سیستم ایمنی پوست چیست؟ – به زبان ساده + راه های تقویت

۲۰۴۵ بازدید
آخرین به‌روزرسانی: ۱۴ فروردین ۱۴۰۲
زمان مطالعه: ۱۱ دقیقه
سیستم ایمنی پوست چیست؟ – به زبان ساده + راه های تقویت

پوست بزرگ‌ترین اندامی است که تقریبا تمام سطح خارجی بدن انسان را می‌پوشاند. این اندام اولین سد دفاعی انسان برای جلوگیری از نفوذ پاتوژن‌ها به بخش‌های داخلی است و سلول‌های ایمنی آن در از بین بردن باکتری‌ها شرکت می‌کنند. در این مطلب اجزای سیستم ایمنی پوست و مکانیسم‌های دفاعی آن را توضیح می‌دهیم.

997696

سیستم ایمنی پوست چیست ؟

پوست مجموعه‌ای از سلول‌های مختلف و اولین سد دفاعی برای جلوگیری از ورود پاتوژن‌هایی است که از مسیرهای غیرتنفسی و گوارشی وارد بدن می‌شوند. این بافت به‌وسیله مکانیسم‌های غیرفعال (سدهای فیزیکی، شیمیایی، زیستی) و فعال (سلول‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی) از ورود میکروب‌ها به اندام‌های داخلی جلوگیری می‌کند. اختلال در تنظیم سیستم ایمنی پوست با بیماری‌های التهابی و خودایمنی همراه هست.

ساختار پوست

سلول‌های پوست در سه لایه بافتی روپوست یا «اپیدرم» (Epidermis)، پوست یا «درم» (Dermis) و زیر پوست یا «هیپودرم» (Hypodermis) قرار دارند.

  • اپیدرم: اپیدرم از چهار (پوست نازک) تا پنج لایه (پوست ضخیم در کف دست و پا) بافت پوششی سنگفرشی طبقه‌بندی شده و فاقد رگ‌های خونی تشکیل شده است. «استرتوم کورنئوم» (Stratum Corneum)، «استراتوم لوسیدوم» (Stratum Lucidum)، «استراتوم گرانولوزوم» (Stratum Granulosum) و «استراتوم بازال» (Stratum Basale) به ترتیب لایه‌های (خارجی به داخلی) اپیدرم پوست هستند.
    • استراتوم کورنئوم: این لایه از کورنئوسیت‌هایی تشکیل شده است که به کراتینوسیت‌ها تمایز می‌یابند. سلول‌های این لایه مدام با کراتینوسیت‌های استراتوم بازال جایگزین می‌شوند.
    • استراتوم لوسیدوم: این لایه نازک از کراتینوسیت‌های مرده تشکیل می‌شود. کراتین موجود در این سلول‌ها به مکاده شفافی به نام «الیدین» (Eleidin) تبدیل شده است. به همین دلیل این لایه شفاف و بی‌رنگ است.
    • استراتوم گرانولوزوم: لایه‌ای نازک از از کراتیوسیت‌های است که در سیتوپلاسم آن‌ها گرانول‌های سیستئین و هیستیدین فراوانی وجود دارد. این گرانول‌ها فیلامنت‌های کراتین را کنار هم نگه می‌دارند.
    • استراتوم بازال: این لایه از کراتینوسیت‌ها، سلول‌های سیستم ایمنی پوست (سلول‌های لانگرهانس، لنفوسیت B و لنفوسیت T) و ملانوسیت‌ها (سلول‌های رنگدانه‌ساز) تشکیل شده است.
اپیدرم پوست
استراتوم اسپینوزوم لایه‌ای است که فقط در پوست ضخیم وجود دارد.
  • درم: این بخش پوست از یک لایه شبکه‌ای یا «رتیکولوم» (Reticular) و یک لایه برآمده یا «پاپیلار» (Papillary) تشکیل شده است. بخش‌هایی از لایه پاپیلار با عبور از درم وارد بخش‌های خارجی اپیدرم می‌شود. مویرگ‌های این بخش مواد غذایی و اکسیژن لازم برای سلول‌ها را فراهم می‌کند. زوائد پوست ازجمله فولیکول‌های مو، غدد زیرجلدی و غدد عرق در لایه رتیکولوم درم قرار دارند. ضخامت لایه رتیکولوم به دلیل وجود فیبرهای کلاژن فراوان بیشتر از لایه پاپیلار است. فیبروبلاست (سلول ترشح‌کننده ماتریکس خارج سلولی)، میوبلاست (فیبروبلاست‌های فعال شرکت‌کننده در ترمیم پوست) و سلول‌های ایمنی (ماکروفاژ، ماست‌سل و لنفوسیت) در هر دو لایه درم قرار دارند.
  • هیپودرم: این لایه زیر درم قرار دارد و مجموعه‌ای از آدیپوسیت (سلول‌های چربی) و فیبروسیت‌ها است که در بستری از گلیکوپروتئین‌ها و گلیکوزآمینوگلایکان قرار دارند. آدیپوپوسیت‌های این لایه منبع تامین انرژی (ذخیره اسیدهای چرب) و عایق گرمایی بدن هستند. سلول‌های ایمنی فراوان این لایه نقش مهمی در سیستم ایمنی پوست دارد.

سد فیزیکی پوست

سلول‌های مرده لایه استراتوم کورنئوم اپیدرم یا لایه شاخی، اولین سد دفاعی بدن در برابر پاتوژن‌ها هستند. کورنئوسیت‌های این لایه به‌وسیله سرآمید، کلسترول و اسیدهای چرب آزاد مثل یک دیوار آجری کنار هم قرار می‌گیرند. هر کونئوسیت از یک غشای لیپیدی تشکیل شده است که فیلامنت‌های کراتین را احاطه می‌کند و لایه محکمی در ایپدرم تشکیل می‌دهند. این لایه علاوه بر محافظت میکروبی از تبخیر آب بافت‌های زیری جلوگیری می‌کند. تشکیل این سد فیزیکی به پروتئین‌های اتصالات بین سلولی بستگی دارد. مولکول‌های ادهسین اتصال سلولی (JAMs)، کلادین‌ها، زونولا اوکلودین-۱ و اوکلودین‌ها پروتئن‌های اتصالات سلولی اپیدرم هستند که اختلال در بیان یا عملکرد این پروتئین‌ها با نقص سد فیزیکی پوست و بیماری‌های پوستی همراه است.

مولکول های ضد میکروبی سیستم ایمنی پوست

«پروتئین‌های ضدمیکروبی» (Antimicrobial Peptides | AMPs) و لیپیدها، مولکول‌های زیستی سیستم ایمنی پوست هستند که با به‌هم‌ریختن ساختار غشای پلاسمایی باکتری به از بین بردن این میکروب‌ها کمک می‌کنند. دیفنسین و کتلیسیدین (cathelicidins) دو پپتید ضدمیکروبی سیستم ایمنی پوست هستند که به‌وسیله کراتینوسیت‌ها، فیبروبلاست‌ها، سلول‌های دندریتی، مونوسیت‌ها، ماکروفاژها، غدد عرق و غدد زیرمخاطی پوست ترشح می‌شوند.

  • دیفنسین: دیفنسین‌ها گروه بزرگی از پپتیدهای کاتیونی ضدمیکروبی هستند که با مکانیسم‌های مختلف ازجمله به‌هم‌ریختن غشای پلاسمایی، مهار تشکیل دیواره سلولی باکتری و خنثی کردن اگزوتوکسین باکتریایی در سیستم ایمنی پوست شرکت می‌کنند.
  • کتلیسیدین: کتلیسیدین‌ها پپتیدهای آمفوتر و کاتیونی کوچکی هستند که بیشتر در وزیکول‌های سیتوپلاسمی ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها ذخیره می‌شوند. این پروتئین‌ها با به‌هم‌ریختن ساختار غشای پاتوژن‌های باکتریایی، ویروسی و قارچی از ورود آن‌ها به لایه‌های زیری پوست جلوگیری می‌کنند.

اسفنگومیلین، گلیکوزیل سرامید‌ها و فسفولیپیدها، مولکول‌های حدواسطی هستند که به لیپیدهای ضدمیکروبی اسفنگوزین و دهیدرواسفنگوزین تبدیل می‌شوند. این مولکول‌ها از عفونت پوست به‌وسیله باکتری‌های استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوکوس پیوژنز، میکروکوکوس لوتئوس و پروپپرینوباکتریم آکنه محافظت می‌کنند.

نقش pH در سیستم ایمنی پوست

pH اسیدی پوست (۵٫۴ تا ۵٫۹) انسان رشد و تکثیر پاتوژن‌ها را کند می‌کند. به علاوه اختلاف زیاد pH بین پوست و خون (۷٫۴) یکی دیگر از مکانیسم‌های دفاعی بدن برای از بین بردن میکروب‌هایی است که از سد دفاعی پوست عبور می‌کنند. pH پوست به‌وسیله مکانیسم‌های مختلفی پایین نگه داشته می‌شود.

  • فلاژرین پروتئین اتصالی به فیلامنت‌های کراتین است که به آمینواسیدهای هیستیدین تجزیه می‌شود. آنزیم هیستیداز کورنئوسیت‌ها با تبدیل این آمینواسید به ترانس اوراسونیک‌اسید pH استراتوم کورنئوم را کاهش می‌دهد.
  • الکترولیت‌ها و لاکتیک‌اسید ترشح شده از غدد عرق در کاهش pH پوست نقش دارد.

سلول های سیستم ایمنی پوست

هر دو رده سلول‌های ایمنی میلوئیدی و لنفوئید در لایه‌های مختلف پوست مستقر هستند و به فعالیت سیستم ایمنی پوست کمک می‌کنند. این سلول‌ها در زمان ایجاد عفونت یا آسیب‌های بافتی پوست (سوختگی، خراش یا بریدگی) با فراخوانی سلول‌های ایمنی خون، قدرت سیستم ایمنی پوست برای از بین بردن پاتوژن‌ها و ترمیم بافت آسیب‌دیده را افزایش می‌دهند.

سلول های میلوئیدی پوست

سلول‌های لانگرهانس، سلول‌های دندریتی پوستی، ماکروفاژها، ماست‌سل‌ها و ائوزینوفیل‌ها سلول‌های میلوئیدی مستقر در پوست هستند. اما نوتروفیل‌ها ازجمله سلول‌های میلوئیدی هستند که در پاسخ التهابی پوست به این بخش از بدن فراخوانده می‌شوند و در ترمیم بافت نقش دارند. این سلول‌ها علاوه بر ایجاد پاسخ ایمنی وظایف دیگری دارند.

  • سلول‌های میلوئیدی سیستم ایمنی پوست با ترشح فاکتورهای رشد به تکثیر فیروبلاست‌ها، کراتینوسیت‌ها و سلول‌های اندوتلیال مویرگ کمک می‌کنند.
  • سلول‌های ایمنی پوست با فاگوسیتوز باقی‌مانده‌های سلولی و سلول‌های آپوپتوز شده به حفظ هوموستازی بافت پوست و یکپارچگی رگ‌های پوستی نقش دارند.

پس از اتصال آنتی‌ژن یا باقی‌مانده‌های سلول آسیب‌دیده به گیرنده‌های این سلول‌ها، ترشح سایتوکاین منجر به فراخوانی گلبول‌های سفید بیشتر به پوست و ایجاد پاسخ التهابی می‌شود. به علاوه این سلول‌ها پلی بین ایمنی ذاتی (لوکوسیت‌ها) و اکتسابی (لنفوسیت‌ها) پوست هستند.

  • سلول‌های لانگرهانس: این سلول‌های ایمنی لنفوئیدی، سلول‌های دندریتی مستقر در اپیدرم پوست هستند. بیان بالای مولکول MHCII، وجود اینتگرین و «گرانول‌های بربرک» (Birbeck granules) از ویژگی‌های تمایزی این سلول‌های سیستم ایمنی پوست است. این فاگوسیت‌ها، آنتی‌ژن پردازش شده پس از فاگوسیتوز را هراه مولکول MHCII برای شناسایی لنفوسیت‌ها در غشای پلاسمایی قرار می‌دهند. سلول لانگرهانس فعال برای فعال کردن لنفوسیت‌های T اولیه، همراه لنف به گره‌های لنفاوی انتقال می‌یابد. سلول‌های اجدادی این میلوئیدها در پوست قرار دارد.
  • سلول‌های دندریتی پوست: این سلول‌های دندریتی در لایه درم پوست مستقر هستند و مثل سلول‌های لانگرهانس با مهاجرت به گره‌های لنفاوی و ارائه آنتی‌ژن، لنفوسیت‌های T را فعال می‌کنند. این سلول‌ها برخلاف سلول‌های لانگرهانس از تمایز سلول‌های بنیادی مغز استخوان تمایز می‌یابند و طول عمر آن‌ها در پوست هفت روز است. سلول‌های دندریتی پلاموسیتوئدی زیرمجموعه‌ای از سلول‌های دندریتی درم هستند که تعداد آن‌ها در پاسخ التهابی افزایش می‌یابد و با ترشح اینترفرون آلفا در دفاع ویروسی سیستم ایمنی پوست شرکت می‌کند.
  • ماکروفاژها: این سلول‌های ایمنی در لایه درم پوست مستقر هستند و از دو رده اجدادی تولید می‌شوند. رده اول سلول‌های اجدادی هستند که در دوران جنینی در پوست قرار گرفته‌اند و ردم دوم مونوسیت‌هایی (با آنتی‌ژن لنفوسیتی 6C) هستند که پس از خروج از خون به ماکروفاژ تمایز می‌یابند. طول عمر ماکروفاژهای مستقر در پوست ۱۰ روز است.
  • ماست‌سل‌ها: ماست‌سل‌ها ازجمله سلول‌های میلوئیدی مستقر در لایه درم پوست هستند که از تمایز سلول‌های اجدادی مغز استخوان تشکیل می‌شوند. تعداد این سلول‌ها در پوست اندام‌های فوقانی و تحتانی بیشتر از سایر بخش‌های بدن است. رهایش گرانول‌های سیتوپلاسمی هیستامین، پروتئوگلایکان‌های سولفات‌دار، سروتونین، تریپتاز و کیماز، مسیرها و سلول‌های ایمنی مختلفی را فعال می‌کند.
  • ائوزینوفیل‌ها: ائوزینوفیل‌های گروه آخر سلول‌های میلوئیدی مستقر در بافت پوست هستند که با رهایش وزیکول‌های حاوی سایتوکاین و کموکاین در شروع و افزایش شدت پاسخ ایمنی نقش دارند.

سلول های لنفوئیدی پوست

لنفوسیت‌های T آلفا-بتا و لنفوسیت‌های T آلفا-گاما، سلول‌های ایمنی لنفوئیدی مستقر در لایه‌های مختلف پوست هستند که علاوه بر واکنش‌های ایمنی به حفظ هومئوستازی این بافت بدن کمک می‌کنند.

  • لنفوسیت‌های T آلفا-بتا: این لنفوسیت‌ها، سلول‌های T خاطره‌ای هستند که به‌وسیله برهم‌کنش «آنتی‌ژن لنفوسیت پوستی» (Cutaneous Lymphocyte Antigen | CLA) با مولکول‌های E-سلکتین غشای سلول‌های ااندوتلیال وارد لایه‌های اپیدرم و درم پوست می‌شوند.
  • لنفوسیت‌های T آلفا-گاما: این سلول‌ها برخلاف لنفوسیت‌های T آلفا-بتا بدون انتخاب منفی از تیموس خارج شده و در لایه اپیدرم پوست مستقر می‌شوند. این لنفوسیت‌ها می‌توانند آنتی‌ژن‌های محلول را بدون مشارکت پپتیدهای MHC II شناسایی کنند.

سلول های غیر ایمنی شنایی کننده آنتی ژن

«گیرنده‌های شناسایی الگو» (Pattern recognition receptors | PRR) بیشتر سلول‌های پوستی ازجمله فیبروبلاست، کراتینوسیت، آدیپوسیت، ملانوسیت و سلول‌های اندوتلیال بیان می‌شود. این گیرنده‌ها در غشای سیتوپلاسمی یا غشای اندوزومی سلول‌های ایمنی با شناسایی آنتی‌ژن و مسیرهای ترشح سایتوکاین و کایموکاین را فعال می‌کنند. به همین دلیل می‌توان گفت تمام سلول‌های پوست در ایجاد پاسخ ایمنی منطقه‌ای نقش دارند. آمیلوئید A سرم یکی از سایتوکاین‌هایی است که پس از اتصال آنتی‌ژن به PRR کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های پوست ترشح شده و رهایش فاکتورهای پیش‌التهابی را در بسیاری از سلول‌های ایمنی تحریک می‌کند.

باکتری های همزیست پوست چیست ؟

میکرواورگانیسم‌های همزیست، باکتری‌های مفید یا فلور نرمال پوست مجموعه‌ای قارچ‌ها، باکتری‌ها و ویروس‌هایی هستند که از مواد غذایی پوست مصرف و یک سد دفاعی در برابر پاتوژن‌ها ایجاد می‌کنند. نوع و تعداد این میکرواورگانیسم‌ها در هر انسان منحصر به فرد است و بالافاصله پس از تولد در بدن فرد تشکیل می‌شوند. استافیلوکوکوس اپیدرمیس و پروپیونی‌باکتریوم دو باکتری همزیست پوست هستند که از سه روش زیر به سیستم ایمنی پوست کمک می‌کنند.

  • رقابت این میکرواورگانیسم‌ها با گونه‌های پاتوژن بر اثر غذا، منجر به حذف سویه‌های پاتوژن می‌شود.
  • برخی از این میکرواورگانیسم‌ها با ترشح مولکول‌های ضدمیکروبی رشد و تقسیم سلولی باکتری‌ها را مهار می‌کنند. باکتریوسین باکتری‌ها (مهار رشد سویه‌های پاتوژن) ازجمله این مولکول‌ها است.
  • این میکرواورگانیسم‌ها می‌توانند ایجاد پاسخ ایمنی را تحریک کنند. برای مثال استافیلوکوکوس اپیدرمیس، باکتری گرم مثبت و همزیست پوست است که با ترشح توکسین دلتا تشکیل دام خارج سلولی نوتروفیل را تحریک می‌کند.

قارچ‌های مالاسزیا (Malassezia spp) بیشترین جمعیت قارچ‌های همزیست پوست را به خود اختصاص می‌دهند. این قارچ‌ها آنزیم‌های لازم برای سنتز لیپید را ندارند به همین دلیل با مصرف لیپیدهای غدد چربی پوست، این مولکول ها را به اسید چرب آزاد تجزیه و با کاهش pH به سیستم ایمنی کمک می‌کنند.

پاسخ ایمنی پوست در ترمیم زخم

پاسخ ایمنی پوست در ترمیم زخم از چهار مرحله مجزا (هوموستازی، التهاب، تکثیر و بازسازی) با فعالیت سلولی و مولکولی مختلف تشکیل شده است.

  • هوموستازی: در این مرحله بافت آسیب‌دیده از بخش‌های سالم پوست جدا و خونریزی با تشکیل لخته مهار می‌شود. ترشح «فاکتور بافتی» (Tissue Factor | TF) از سلول‌های زیراندوتلیال رگ با فراخوانی پلاکت‌ها، اتصال این سلول‌های خونی به پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی، رهایش وزیکول‌های سیتوپلاسمی (فاکتور انعقادی IV، V و VIII، فاکتور رشد مشتق از پلاکت، کلسیم، سروتونین، هیستامین و اپی‌نفرین)، به‌هم‌چسبیدگی پلاکت‌ها و ایجاد لخته همراه است. همزمان زیموژن‌های پلاسمینوژن و ترومبین به فرم فعال تبدیل شده و سرعت تشکیل لخته را افزایش می‌دهند. رسته‌های فیبرین عضو دیگی در زخم است که با تشکیل داربست مولکولی حرکت سلول‌های ایمنی به محل زخم و بازسازی بافت به‌وسیله کراتینوسیت‌ها را تسهیل می‌کند.
  • التهاب: در این مرحله نوتروفیل، مونوسیت و لنفوسیت‌ها به محل زخم می‌رسند و فاکتورهای پیش‌التهابی گلبول‌های سفید بیشتری را فرا می‌خواند. هدف این مرحله جلوگیری از ورود میکروب‌ها از پوست آسیب‌دیده به بافت‌های زیری و فاگوسیتوز باقی‌مانده‌های نکروزی است.
  • تکثیر: در این مرحله فیبروبلاس، کراتینوسیت و اندوتلیال پوست برای جایگزینی سلول‌های از دست رفته تکثیر می‌شوند. این مرحله از چند فرایند همزمان تشکیل شده است.
    • ماتریکس از سلول‌های ایمنی، فیبروبلاست و سلول‌های مویرگی جدید به نام بافت گرانولی برای جایگزینی لخته فیبرینی تشکیل می‌شود.
    •  لخته خون برای محافظت از مهاجرت کراتینوسیت‌ها، زخم خارجی را تشکیل می‌دهد.
    • سلول‌های فیبروبلاست به میوفیبربلاست تمایز می‌یابند. این سلول‌ها نیروی انقباضی لازم برای بسته شدن زخم را فراهم می‌کنند.
    • بیان و ترشح فیبروبلاست در فیبروبلاست و میوبلاست‌های محل زخم افزایش می‌یابد. در نتیجه رشته‌های کلاژن نوع III تشکیل ماتریکس خارج سلولی جدید را شروع می‌کنند.
  • بازسازی: در این مرحله سلول‌های ایمنی، اندوتلیال و میوفیبروبلاست‌های اضافه به‌وسیله آپوپتوز یا فاگوسیتوز از بین می‌روند. ماکروفاژهای باقی‌مانده با ترشح متتالوپروتئازهای بافتی در بازسازی ماتریکس خارج سلولی و تجزیه کلاژن‌های اضافه نقش دارند. به علاوه کلاژن‌های نوع III تولید شده در مرحله قبل با تغییر کنفورماسیون به کلاژن‌های نوع I تبدیل می‌شوند و سلول‌های لانگرهانس تشکیل اپیدرم جدید را تحریک می‌کنند. این مرحله از ترمیم ممکن است تا یک سال پس از ایجاد زخم ادامه یابد.
پاسخ ایمنی ترمیم پوست
پوست آسیب‌دیده در چهار مرحله ترمیم می‌شود.

بیماری های خودایمنی پوست

بیماری‌های خودایمنی اختلال‌هایی هستند که منجر به ایجاد پاسخ ایمنی اکتسابی علیه آنتی‌ژن‌های سطحی سلول‌های خودی می‌شوند. این اختلال ها با آسیب بافتی یا تغییر عملکرد فیزیولوژیک اندام‌ها همراه هستند. «پسوریازیس» (Psoriasis)، پینه پوست یا «اسکلرودرما» (Scleroderma)، «لوپوس» (Lupus)، التهاب همزمان پوست و عضله یا «درماتومیوزیس» (Dermatomyositis )، «بیماری بهجِت» (Behcet's Disease)، «پمفیگوس» (Pemphigus)، بیماری پروانه‌ای یا ای بی (Epidermolysis Bullosa) و «پمفیگوئید تاولی» (Bullous Pemphigoid) انواع بیماری‌های خودایمنی پوست هستند.

  • پسوریازیس: در این بیماری مزمن افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی منجر به افزایش سرعت تکثیر سلول‌های پوست می‌شود. در نتیجه سلول‌های پوستی پلاک‌های قرمزی تشکیل می‌دهند که با لایه‌های نازک و شفاف سلول‌های مرده پوشیده شده است. این پلاک‌ها در بافت پوست سر، کمر، آرنج و زانو‌ها بیشتر تشکیل می‌شوند. این بیماری به شکل دوره در فرد ایجاد می‌شود و سابقه خانوادگی احتمال ابتلا به آن را افزایش می‌دهد. عفونت، زخم‌های پوستی، نورخورشید، داروها و استرس ازجمله عوامل ایجاد این بیماری هستند.
پسوریازیس
هشدار: مشاهده این عکس ممکن است آزاردهنده باشد.
  • پینه پوست: در اسکلرودرما سلول‌های امین به بافت پیوندی بدن حمله می‌کند. در این بیماری علاوه بر بافت پیوندی پوست (اسکلرودرما منطقه‌ای) سیستم ایمنی علیه آنتی‌ژن‌های خودی استخوان‌ها، غضروف و بافت پیوندی ماهیچه‌ها (اسکلرودرما سیستمی) آنتی‌بادی ترشح می‌کند. اتصال آنتی‌بادی-آنتی‌ژن خودی در این بیماری با افزایش بیان کلاژن و تشکیل بافت فیبروزی سخت همراه است.
حمله سیستم ایمنی به پوست
  • لوپوس پوستی: لوپوس یکی دیگر از بیماری‌های خودایمنی است که به دو شکل پوستی و سیستمی ایجاد می‌شود. در لوپوس پوستی حمله سیستم ایمنی به سلول‌های سالم پوست با ایجاد التهاب، قرمزی و راش پوستی همراه است. لوپوس دیسکوئید، نیمه‌حاد و حاد انواع لوپوس پوستی را تشکیل می‌دهند.
    • لوپوس دیسکوئید: این بیماری با ایجاد زوائد دیسک‌شکل، افزایش ضخامت، پوسته‌پوسته و قرمز شدن پوست همراه است. در بیشتر موارد این علائم روی پوست گوش، کف سر و صورت دیده می‌شود. زائدهای پوستی این بیماری احتمال ابتلا به تومورهای پوستی را افزایش می‌دهد.
    • لوپوس نیمه‌حاد: زوائد پوستی این بیماری دایره‌های قرمز و پوسته‌پوسته با حلقه روشن‌تر هستند که بیشتر در پوست گردن، قفسه سینه، بخش بالایی پشت بدن، شانه‌ها و بازوها ایجاد می‌شوند.
    • لوپوس حاد: در این بیماری لکه‌های قرمز معمولا پس از در معرض نور خورشبید قرار گرفتن روی پوست گونه‌ها و تیغه بینی ایجاد می‌شود. این لکه با خارش پوست همراه نیست اما ممکن است رنگ پوست را تغییر دهد.
بیماری خود ایمنی پوست
  • درماتومیوزیس: آنتی‌بادی‌های تولید شده در این بیماری بیشتر بر بافت ماهیچه بدن اثر دارند اما عملکرد سلول‌های پوستی را هم تغییر می‌دهند. راش‌های پوستی این بیماری بیشتر در پوست نیمه بالایی بدن ایجاد می‌شود. کبود شدن پوست پلک‌ها و افزایش ضخامت و سفت شدن پوست علائم دیگر درماتومیوزیس هستند.
  • بیماری بهجت: در بیماری یا سندروم بهجت آنتی‌بادی‌های سیستم ایمنی با تغییر عملکرد سلول‌های اندوتلیال رگ‌ها را تغییر می‌دهد و التهاب مزمن ایجاد می‌کند. این بیماری علاوه بر ایجاد راش‌های پوستی، منجر به ایجاد زخم‌های دهانی، التهاب چشم و زخم‌های مجاری تناسلی می‌شود.
  • پمفیگوس: پمفیگوس با تشکیل تاول‌های پوستی و غشای مخاطی همراه است. انواع این بیماری عملکرد بخش‌های مختلف بدن را تغییر می‌دهد.
    • «پمفیکوس ولگاریس» (Pemphigus vulgaris): بیکی از متداول‌ترین انواع این بیماری پوستی است که تاول‌های آن بیشتر در بافت مخاطی دهان و پوست کشاله ران ایجاد می‌شود.
    • «پمفیکوس وگتاس» (Pemphigus vegetans): زخم ایجاد شده از تاول‌های این بیماری ضخیم‌تر از پمفیکوس ولگاریس است و بیشتر در نواحی از بدن که پوست تا می‌خورد (کشاله ران و زیربغل) ایجاد می‌شود.
    • «سندروم سنر-آشر» (Senear-Usher syndrome): این سندروم مجموعه‌ای از زخم‌های لوپوس و پمفیگوس در پوست بالایی پشت بدن، قفسه سینه، گونه‌ها و کف سر ایجاد می‌کند.
    • «پمفیگوس فولیکولی» (Pemphigus foliaceus): تاول‌های قرمز یا بنفش این بیماری بیشتر در بخش‌های خارجی پوست پشت بدن (قسمت بالای) تشکیل و باز شدن آن‌ها منجر به ایجاد زخم‌های پوسته‌پوسته می‌شود.
    • «پمفیگوس پارانئوپلاستیک» (Paraneoplastic pemphigus): این بیماری نادترین نوع پمفیگوس است که در بیماران مبتلا به سرطان ایجاد می‌شود و با تشکیل تاول در مخاط دهان همراه است.

راه مقابله با بیماری خود ایمنی پوست چیست؟

مدیریت علائم بیماری، کاهش ایجاد پاسخ ایمنی و جلوگیری از اختلال‌های همراه با بیماری، راه‌های مقابله با بیماری‌های خودایمنی پوست هستند. کورتیکواستروئیدها و داروهای سرکوب ایمنی از متداول‌ترین داروهایی هستند که برای مدیریت بیماری‌های خودایمنی تجویز می‌شوند. کورتیکواستروئیدها با تقلید عملکرد هورمون‌های طبیعی، پاسخ التهابی سیستم ایمنی را کاهش می‌دهند.

راه های تقویت سیستم ایمنی پوست

سلامتی و سیستم ایمنی پوست به فاکتورهای داخل بدن (بیماری‌های سیستم ایمنی)، محیطی (آلودگی‌های محیطی، نورخورشید و زخم‌های پوستی) و سبک زندگی (مراقبت‌های پوستی، رژیم غذایی و استرس) وابسته است. برای مثال تمیز و هیدراته نگه داشتن پوست یکی از ساده‌ترین روش‌هایی است که با جلوگیری از رشد باکتری‌ها در پوست به حفظ سلامت این بخش از بدن کمک می‌کند. یا استفاده از کرم‌های ضدآفتاب مناسب از آسیب سلول‌های پوست به‌وسیله اشعه UV و ایجاد پاسخ ایمنی التهابی جلوگیری می‌کند. به علاوه ویتامین‌های C و E مولکول‌های آنتی‌اکسیدانی هستند که با خنثی کردن رادیکال‌های آزاد ایجاد شده در پوست به‌وسیله تابش UV، سیستم ایمنی پوست را تقویت می‌کنند.

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم که پوست بخشی از سیستم ایمنی یکپارچه بدن است که با مکانیسم‌های فیزیکی (سلول‌های مرده لایه شاخی)، شیمیایی (لیزوزوم عرق، pH اسیدی و مولکول‌های ضدمیکروبی)، زیستی (باکتری‌های همزیست) و سلولی (گلبول‌های سفید مستقر در بافت) از بدن در برابر پاتوژن‌ها محافظت می‌کند. همچنین توضیح دادیم که ماکروفاژها، سلول‌های لانگرهانس، ائوزینوفیل‌ها و ماست‌سل‌ها سلول‌های ایمنی ویژه این بافت هستند اما گیرنده شناسایی آنتی‌ژن‌های بیگانه تقریبا در تمام سلول‌های پوست وجود دارد و با ترشح سایتوکاین‌ها به افزایش پاسخ ایمنی کمک می‌کند.

سلب مسئولیت مطالب سلامت: این مطلب صرفاً‌ با هدف افزایش آگاهی عمومی در زمینه سلامت نوشته شده است. برای تشخیص و درمان بیماری‌ها، لازم است حتماً از دانش و تخصص پزشک یا دیگر افراد متخصص مرتبط استفاده شود. مسئولیت هر گونه بهره‌برداری از این مطلب با جنبه درمانی یا تشخیصی، بر عهده خود افراد بوده و مجله فرادرس هیچ مسئولیتی در این رابطه ندارد. برای اطلاعات بیشتر + اینجا کلیک کنید.
بر اساس رای ۱۵ نفر
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
اگر بازخوردی درباره این مطلب دارید یا پرسشی دارید که بدون پاسخ مانده است، آن را از طریق بخش نظرات مطرح کنید.
منابع:
NIHvery well health
نظر شما چیست؟

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *