تنظیم هورمونی چیست؟ – به زبان ساده + انواع، ساختار و عملکرد

انسان موجودی است که از میلیون‌ها سلول با شکل و عملکرد مختلف تشکیل شده است. تصور کنید هیچ هماهنگی بین فعالیت این سلول‌ها وجود نداشته باشد. برای مثال گلوکز خون شما کاهش یافته است اما سلول‌های معده اسیدی برای تجزیه کربوهیدرات‌های غذا ترشح نمی‌کنند. اگه این حالت برای مدت‌طولانی ادامه یابد، مسلما قادر به انجام کارهای روزانه خود نخواهید بود. تنظیم هورمونی و عصبی دو مکانیسم تنظیمی بدن هستند که با استفاده از مولکول‌های شیمیایی و برقراری ارتباط بین سلول‌ها و اندام‌های مختلف، از بی‌نظمی واکنش‌های بدن جلوگیری می‌کنند. در این مطلب تنظیم هورمونی به همراه هورمون‌های مختلف و تفاوت آن با تنظیم عصبی را توضیح می‌دهیم.

هورمون چیست ؟

هورمون‌ها گروهی از مولکول‌های پیام‌رسان در موجودات پرسلولی هستند. در بدن جانوران این مولکول‌های زیستی در سلول‌های مشخصی تولید و به‌وسیله جریان خون به سایر اندام‌ها منتقل می‌شوند. هورمون‌های جانوری از دو دسته مولکول‌های آلی تشکیل شده‌اند.

• هورمون‌های پروتئینی: این هورمون‌ها مانند سایر پروتئین‌ها از کنار هم قرار گرفتن آمینواسیدها تشکیل و برای انتقال پیام به گیرنده خود در سطح غشای پلاسمایی سلول میزبان متصل می‌شوند. به همین دلیل برای تنظیم فعالیت سلول نیاز به پیام‌بر ثانویه دارند. این هورمون‌ها، پپتیدهای ۳۰ زیرواحدی تا چند صد آمینواسید را شامل می‌شوند و بر اساس توالی اسیدهای آمینه آبگریز یا آبدوست هستند.
• هورمون‌های استروئیدی: استروئیدها گروهی از چربی‌ها هستند که به دلیل اندازه کوچک و انحلال‌پذیری در غشای سلولی، گیرنده‌های آن‌ها در سیتوپلاسم یا غشای هسته سلول میزبان قرار دارد. پیش‌ساز این هورمون‌ها مولکول کلسترول است. این هورمون‌های آبگریز برای حرکت در خون باید با پروتئین‌های حامل ترکیب شوند.

تنظیم هورمونی چیست ؟

هورمون‌ها مولکول‌های تنظیمی هستند که با تغییر واکنش‌های آنزیمی درون سلول یا تغییر رونویسی ژن‌ها، متابولیسم سلول‌ها، پاسخ به محرک‌های محیطی، تقسیم میتوز سلول، تشکیل استخوان و دیگر فعالیت‌های زیستی اندام‌ها را کنترل می‌کنند. به این فرایند تنظیم هورمونی گفته می‌شود. هورمون‌ها ممکن است فعالیت سلول‌های ترشح‌کننده سایر هورمون‌ها یا سلول‌هایی که هورمون ترشح نمی‌کنند را تغییر دهند. برای مثال هورمون‌های هیپوتالاموس با اثر بر سلول‌های ترشح‌کنننده هورمون TSH در غده هیپوفیز، ترشح هورمون تیروئیدی را مهار یا تحریک می‌کنند. اما هورمون انسولین ترشح شده از سلول‌های بتای پانکراس با اثر بر سلول‌های کبدی و روده متابولیسم گلوکز در این سلول‌ها را تغییر می‌دهد.

مکانیسم بازخورد چیست ؟

هورمون‌ها فعالیت‌های بدن را تنظیم می‌کنند اما چه مکانیسم یا سیستمی تولید و ترشح هورمون‌ها را تنظیم می‌کند؟ بیشتر هورمون‌ها به‌وسیله «مکانیسم بازخورد» (Feedback Mechanism) تنظیم می‌شوند. مکانیسم بازخورد حلقه‌ای است که در آن محصول تولید خود را کنترل می‌کند. دو بازخورد منفی و مثبت مکانیسم‌های تنظیم هورمون‌ها در سیستم اندوکرین هستند.

• بازخورد منفی: در این مکانیسم بازخورد محصول به سیستم، تولید محصول را مهار می‌کند. برای مثال ترشح هورمون‌های غده تیروئید با بازخورد منفی تنظیم می‌شود. حلقه بازخورد هورمون‌های تیروئید شامل هیپوتالاموس، هیپوفیز و غده تیروئید می‌شود. هورمون آزادکننده تیروتروپین از هیپوتالاموس (TRH) تولید هورمون آزادکننده تیروئید (TSH) در هیپوفیز را تحریک می‌کند. اثر TSHبر هورمون تیروئید، ترشح هورمون‌های تیروکسین (T4) و تیریواودوتیرونین (T3) از غده تیروئید را تحریک می‌کند. افزایش غلظت T4 و T3 در خون با مکانیسم فیدبک منفی ترشح از هیپوتالاموس را مهار می‌کند. بیشتر هورمون به‌وسیله این مکانیسم تنظیم می‌شوند.
• بازخورد مثبت: در این مکانیسم بازخورد محصول به سیستم تولید آن را افزایش می‌دهد. برای مثال ترشح اکسی‌توسین در زایمان با مکانیسم بازخورد مثبت تنظیم می‌شود. اکسی‌توسین با افزایش انقباض دیواه رحم جنین را به سمت لگن هل می‌دهد. حرکت جنین سبب کشیدگی دیواره رحم و کشیدگی دیواره رحم منجر به افزایش ترشح اکسی‌توسین خواهد شد.

نقش هیپوتالاموس و هیپوفیز در تنظیم هورمونی

هیپوتالاموس و هیپوفیز دو بخش سیستم عصبی مرکزی هستند که در تنظیم هورمونی فعالیت‌های مختلف بدن نقش دارند. هیپوتالاموس به‌وسیله رگ‌های خونی با بخش جلویی هیپوفیز و به‌وسیله نورون‌ها با بخش عقبی هیپوفیزدر ارتباط است. هورمون‌های ترشح شده از هیپوتالاموس، نوروهورمون نام دارند.

• هیپوتالاموس: هیپوتالاموس غده‌ای به اندازه یک نخودفرنگی و یکی از مراکز اصلی تنظیم هومئوستازی بدن در CNS است که به محرک‌های محیطی و فیولوژیکی بسیاری ازجمله دمای بدن، گرسنگی، سیری، فشار خون و غلظت هورمون‌های خون پاسخ می‌دهد. دو دسته سلول ترشح‌کننده هورمون در این بافت عصبی وجود دارد.
  • سلول‌هایی که با بخش عقبی هیپوفیز در ارتباط هستند و هورمون آن‌ها ازجمله وازوپرسین و اکسی‌توسین پس از ورود به هیپوفیز مستقیم وارد خون می‌شوند.
  • سلول‌هایی که با بخش جلویی هیپوفیز در ارتباط هستند و هورمون‌های مهاری یا تحریکی آن‌ها به‌وسیله جریان خون به هیپوفیز منتقل می‌شوند. هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین، هورمون آزادکننده گونادوتروپین، هورمون آزادکننده هورمون رشد، هورمون آزادکننده تیروتروپین، سوماتوستاتین و دوپامین در نورون‌های هیپوتالاموس تولید می‌شوند و با مکانیسم فیدبک منفی هورمون‌های غدد درون‌ریز را تنظیم می‌کنند.
• هیپوفیز: هیپوفیز غده‌ای بسیار کوچک است که زیر هیپوتالاموس قرار دارد. این غده از دو لوب جلویی و عقبی تشکیل می‌شود و نقش اصلی آن تنظیم سیستم اندوکرین بدن است. بخش عقبی هورمون‌هایی ترشح می‌کند که مستقیم به خون ترشح می‌شوند. بخش جلویی از سلول‌هایی تشکیل می‌شود که به‌وسیله هورمون‌های هیپوتالاموس کنترل می‌شوند و ترشح هورمون از سایر غدد را مهار یا تحریک می‌کنند.
  • هورمون‌های بخش جلویی: آدرنوکورتیکوئيد هورمون، هورمون رشد، هورمون‌های تحریک فولیکولی (FSH)، هورمون جسم زرد تخمدان (LH) هورمون، پرولاکتین و هورمون تحریک تیروئید (TSH) هورمون‌های بخش لوب جلویی هیپوفیز هستند که ترشح هورمون از غده تیروئید، فوق کلیه، تخمدان و بیضه را به‌وسیله مکانیسم‌های فیدبک کنترل می‌کنند.
  • هورمون‌های بخش پشتی: وازوپرسین و اکسی‌توسین در هیپوتالاموس ساخته و در هیپوفیز ذخیره می‌شوند.

تنظیم هورمونی دستگاه گوارش

هورمون‌های گوارشی مجموعه‌ای از هورمون‌های پپتیدی هستند که به‌وسیله غدد درون‌ریز بخش‌های مختلف لوله گوارشی (دهان تا معقد) و پانکراس تولید می‌شوند. این هورمون‌ها ترشح اسید، جذب، گوارش، تکثیر سلول‌های دستگاه گوارش و حرکت مواد در لوله گوارش را تنظیم می‌کنند. سه دسته هورمون بر عملکرد لوله گوارش اثر دارند.

• هورمون‌های اندوکرین: این هورمون‌ها به وسیله غدد اندوکرین مخاط در بخش‌های مختلف تولید می‌شوند و پس از ورود به خون فعالیت دستگاه گوارش را تغییر می‌دهند. گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، «پپتید وابسته به گلوکز» (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide | GIP) و موتیلین ازجمله هورمون‌های اندوکرین لوله گوارش هستند.
• هورمون‌های پاراکرین: این هورمون‌ها در سلول‌های اندوکرین مخاط لوله گوارشی تولید اما به خون ترشح نمی‌شوند. سلول هدف این هورمون‌ها فاصله کمی با غدد اندوکرین دارد. سوماتوستاتین و هیستامین ازجمله هورمون‌های پاراکرین در لوله گوارش انسان هستند.
• هورمون‌های نوروکرین: «جرلین» (Ghrelin)، پپتید آزادکننده گاسترین و انکفالین‌ها هورمون‌های نوروکرین لوله گوارش هستند که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین معده تولید و بر سلول‌های مختلف ازجمله بتای پانکراس و کبدی اثر می‌گذارند.

فیلم آموزش فیزیولوژی دستگاه گوارش در فرادرس

کلیک کنید

گاسترین

گاسترین یکی از هورمون‌های اندوکرین سیستم تنظیم هورمونی است که در سلول‌های G موجود در معده و ابتدای روده کوچک تولید می‌شود. گاسترین یکی از هورمون‌های پپتیدی و ۳۴ آمینواسیدی است که چهار فعالیت متفاوت در لوله گوارش انجام می‌دهد.

• با اثر به سلول‌های جداری ترشح اسید معده (HCL) را تحریک می‌کند. اسید معده با شکستن بخشی از ساختار پلی پپتید پپسینوژن این آنزیم را به پپسین فعال تبدیل و گوارش پروتئین را تسهیل می‌کند.
• با اثر بر دیواره کیسه صفرا سبب انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره و ورود صفرا به روده کوچک می‌شود.
• با تحریک انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره به گوارش بهتر غذا کمک می‌کند.
• تقسیم میتوز سلول‌های دیواره معده را تحریک می‌کند.

تنظیم هورمون گاسترین

پیش از ورود غذا مغز احتمال ورود غذا به معده را پیش‌بینی می‌کند و با تحریک سلول‌های G به‌وسیله عصب واگ، گاسترین ترشح می‌شود. پس از مصرف غذا، کشیدگی دیواره معده و ترکیبات پروتئینی موادغذایی منجر به تحریک سلول‌های G و ترشح هورمون گاسترین می‌شوند. به علاوه افزایش pH معده (کاهش اسید معده) یکی دیگر از عواملی است که سبب ترشح هورمون گاسترین از سلول‌های G خواهد شد. هورمون استاتین یکی از هورمون‌های اندوکرین پانکراس است که با اثر بر سلول‌های G، ترشح گاسترین پس از خالی شدن معده یا در مواقع کاهش شدید pH معده (افزایش اسید معده)، کاهش می‌دهد.

اختلال تنظیم هورمون گاسترین

«گاسترونیما» (Gastrinoma) یکی از اختلال‌های هورمونی است که در آن تولید و ترشح هورمون گاسترین افزایش پیدا می‌کند. این اختلال بر اثر بیماری‌های مختلفی ازجمله «سندروم زولینگر-الیسون» (Zollinger-Ellison Syndrome)، آنمی وابسته به ویتامین B12، آتروفی دیواره معده (آسیب دیواده معده به دلیل التهاب مزمن که توانایی تولید اسید معده را کاهش می‌دهد) و مصرف داروهای ضد اسید معده ایجاد می‌شود. افزایش ترشح گاسترین، ترشح اسید معده را افزایش می‌دهد و زخم‌های معده و روده را به دنبال خواهد داشت.

سکرتین

سکرتین هورمون پپتیدی ۲۷ زیرواحدی است که به‌وسیله سلول‌های دیواره دئودئوم تولید می‌شود و ترشح اسید معده و pH دئودئوم را تنظیم می‌کند. ورود کیموس اسیدی معده به دئودئوم منجر به ترشح هورمون سکرتین و اثر آن بر سلول‌های پانکراس می‌شود. در این شرایط سلول‌های پانکراس با ترشح آب و بی‌کربنات pH اسیدی دئودئوم را خنثی می‌کنند. به علاوه این هورمون ترشح کوله سیستوکینین و انسولین را افزایش می‌دهد.

کوله سیستوکینین

کوله سیتوکینین (CCK) یکی از هورمون‌های اندوکرین لوله گوارش است که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین I در دئودئوم روده کوچک و بعضی از نورون‌های مغز تولید می‌شود. رسپتورهای این هورمون در دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی قرار دارند. این هورمون در گوارش غذا و تنظیم اشتها نقش دارد.

• این هورمون با کاهش سرعت خروج مواد غذایی از معده، تحریک تولید صفرا در سلول‌های کبدی و تحریک ورود صفرا به مجاری صفرایی به گوارش غذا کمک می‌کند.
• ترشح آنزیم‌های پانکراس را تحریک می‌کند.
• با اثر بر مرکز اشتها در مغز و به تاخیر انداختن تخلیه معده بر اشتهای فرد اثر می‌گذارد.

تنظیم هورمون کوله سیستوکینین

غلظت هورمون کوله سیتوکینین ۱۵ دقیقه پس از ورود غذا به معده افزایش می‌یابد و تا ۳ ساعت بعد ادامه می‌یابد. افزایش اسیدهای صفرا در روده کوچک و ترشح هورمون سوماتواستاتین، از ترشح کوله سیستوکینین جلوگیری می‌کند.

فیلم آموزش مقدماتی فیزیولوژی Physiology در فرادرس

کلیک کنید

پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز

پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز (GIP)، پلی‌پپتید مهارکننده معده یا اینکرتین، یکی دیگر از هورمون‌های پپتیدی روده کوچک است که ترشح انسولین پس از مصرف غذا از افزایش می‌دهد. این هورمون ۴۲ آمینواسیدی در سلول‌های K دئودئوم تولید می‌شود و پس از ترشح در خون بر سلول‌های بتای پانکراس (سلول‌های ترشح‌کننده انسولین) اثر می‌گذارد. نقش این هورمون تنظیم هورمونی ترشح انسولین، افزایش تولید سلول‌های بتا و کاهش سرعت تخریب این سلول‌ها است. رسپتورهای GIP علاوه بر پانکراس در مغز، استخوان و بافت چربی وجود دارند.

• مغز: تقسیم و تمایز سلول‌های گلیال در مغز را تحریک می‌کند.
• استخوان: با افزایش فعالیت استئوبلاست و استئوکلاست بر فرایند بازسازی (تشکیل و تخریب) استخوان اثر می‌گذارد.
• بافت چربی: با افزایش تولید سلول‌های چربی سبب افزایش ذخیره چربی در بدن می‌شود.

تنظیم هورمون انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز

محرک اصلی ترشح هورمون GIP ورود غذا به معده به خصوص ترکیبات چربی و کربوهیدرات‌ها است. نیمه‌عمر این هورمون در خون بسیار کم (حدود ۷ دقیقه) است و ترشح آن به‌وسیله هورمون سوماتوستاتین مهار می‌شود.

اختلال تنظیم هورمون انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز

غلظت این هورمون در افراد مبتلا به دیابت نوع II و افرادی که وزن زیادی دارند مشاهده می‌شود اما مشخص نیست که این مسئله دلیل ایجاد بیماری است یا در اثر بیماری ایجاد می‌شود. با اینکه غلظت GIP در دیابت نوع II افزایش می‌یابد اما هورمون کارایی لازم را ندارد و نمی‌تواند ترشح انسولین لازم برای کاهش گلوکز خون را تحریک ‌کند. دانشمندان معتقد هستند افزایش مصرف غذاهای چرب منجر به افزایش وزن و تشکیل بافت چربی می‌شود. به همین دلیل در افراد چاق غلظت GIP خون بیشتر است.

هورمون موتیلین

موتیلین یکی دیگر از پپتیدهای تنظیمی لوله گوارش است که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین موجود رد دئودئوم ترشح می‌شود. موتیلین با تنظیم هورمونی انقباض ماهیچه‌های دیواره، حرکت غذا در روده باریک و انتقال آن به روده بزرگ را تحریک می‌کند. به علاوه این هورمون ترشح آنزیم پپسین از سلول‌های اصلی معده، ترشح سوماتوستاتین پانکراس و ورد صفرا به مجاری صفرایی را تحریک می‌کند.

تنظیم هورمون موتیلین

سلول‌های روده باریک موتیلین را در مواقع استراحت لوله گوارش ترشح می‌کنند. ترشح این هورمون به نوع غذای مصرفی بستگی دارد. برای مثال افزایش گلوکز و چربی مواد غذایی ترشح موتیلین را کاهش می‌دهد.

سوماتوستاتین

سوماتوستاتین یکی از هورمون‌های مهم بدن است که ترشح هورمون رشد، هورمون محرک تیروئید، کوله سیستوکینین و انسولین را مهار می‌کند. این هورمون به‌وسیله سلول‌های عصبی سیستم عصبی مرکزی و سلول‌های اندوکرین لوله گوارش ترشح می‌شود.

• سیستم عصبی مرکزی: سوماتوستاتین ترشح شده از نورون‌های هیپوتالاموس، ترشح هورمون محرک تیروئیدی و سوماتوتروپین را مهار می‌کند.
• اندوکرین لوله گوارش: ترشح این هورمون از سلول‌های اندوکرین پانکراس، ترشح هورمون هورمون‌های گلوکاگون و انسولین از سلول‌های بتای این اندام را مهار می‌کند. ترشح سوماتوستاتین از سایر بخش‌های لوله گوارش، حرکت ماهیچه‌های صاف دیواره، ترشح گاسترین و سکرتین را کاهش می‌دهد.

جرلین

جرلین یک پپتید ۲۸ اسیدآمینه‌ای و مشترک بین سیستم عصبی (انتقال‌دهنده عصبی) و سیستم اندوکرین (هورمون) است. بخش اصلی این هورمون به‌وسیله سلول‌های اندوکرین دیواره معده تولید می‌شود اما سلول‌های روده، پانکراس و مغز هم این پپتید را می‌سازند. جرلین اشتها را تحریک می‌کند، جذب مواد غذایی به‌وسیله سلول را افزایش می‌دهد و سبب افزایش جذب چربی در سلول‌ها می‌شود. این هورمون یکی دیگر از مولکول‌های زیستی است که در تنظیم هورمونی گلوکز خون نقش دارد.

• جرلین با تحریک ترشح هورمون رشد از هیپوفیز سبب تجزیه چربی‌ها و افزایش رشد ماهیچه می‌شود.
• اثر جرلین بر پانکراس ترشح گلوکاگون را تحریک می‌کند. در نتیجه گلیکوژنز در کبد و بافت چربی و به دنبال آن گلوکز قند افزایش می‌یابد.
• جرلین با مهار مسیرهای سنتز انسولین در سلول‌های بتای پانکراس، غلظت گلوکز خون را افزایش می‌دهد.

تنظیم هورمون جرلین

دریافت غذا عامل اصلی تنظیم ترشح جرلین است. غلظت این هورمون در خون کمی قبل از مصرف غذا و در زمان گرسنگی افزایش می‌یابد. غلظت این هورمون در جریان خون افرادی که وزن بیشتری دارد کمتر است. به همین دلیل می‌توان گفت جرلین در طولانی‌مدت وزن بدن را تنظیم می‌کند. به علاوه نوع غذای مصرفی بر میزان جرلین ترشح اثر می‌گذارد. برای مثال مصرف کربوهیدرات و پروتئین تولید و ترشح این هورمون را بیشتر از چربی کاهش می‌دهد. سوماتوستاتین، هومونی است که ترشح جرلین را مثل بسیاری از هورمون‌های گوارشی مهار می‌کند.

اختلال تنظیم هورمون جرلین

«سندروم پارادر ویل» (Prader-Willi Syndrome) یک بیماری ژنتیکی است که مبتلایان به آن افزایش وزن بسیار، گرسنگی شدید و اختلال در یادگیری می‌شوند. برخلاف بیمماری‌های افزایش وزن دیگر، میزان جرلین خون در سندروم پارادل زیاد و احتمالا دلیل افزایش اشتها و وزن بیماران است. همچنین افزایش غظت خونی این هورمون در سوهاضمه و بی‌اشتهایی عصبی احتمالا راهکار برای جلوگیری از کاهش وزن به‌وسیله تحریک جذب غذا در سلول و ذخیره چربی است.

هیستامین

هیستامین یکی از مهم‌ترین مولکول‌های بدن در واکنش‌های آلرژیک است. اما این آمین زیستی سه عملکرد مهم لوله گوارش را تنظیم می‌کند.

• افزایش تولید و ترشح اسید معده
• تنظیم حرکت دودی لوله کوارش
• تغییر ترشح یون‌های از سلول‌های دیواره

تنظیم هورمونی رشد

هورمون رشد یا «سوماتوتروپین» (Somatotropin) هورمون پپتیدی است که در تنظیم رشد و تکثیر تمام سلول‌های بدن نقش دارند. سوماتوتروپین به‌وسیله سلول‌های سوماتوتروف بخش جلویی هیپوفیز تولید می‌شود و برای تنظیم هورمونی سلول‌های هدف به گیرنده‌های خود در سطح سلول متصل می‌شوند و با تغییر کنفورماسیون گیرنده واکنش‌های آنزیمی سنتز پروتئین‌ها را تحریک می‌کند. سوماتوتروپین با تحریک تولید فاکتور رشد شبه انسولی در کبد به طور غیر مستقیم در تنظیم هورمونی بسیاری از اندام‌ها و بافت‌های بدن نقش دارد. این هورمون‌ها چند وظیفه اصلی در سیستم اندوکرین دارند.

• این هورمون سرعت بیان و ترجمه ژن‌ها در سلول‌های مختلف به خصوص ماهیچه اسکلتی و استخوان‌ها را افزایش می‌دهد.
• متابولیسم اسیدهای چرب برای تامین انرژی سلول را تحریک می‌کند.
• این هورمون اثر مخالف انسولین در تنظیم قند خون دارد.

تنظیم هورمون رشد

ترشح هورمون رشد، به‌وسیله «هورمون آزادکننده سوماتوتروپین» ( Growth Hormone-Releasing Hormone| GHRH) ترشح شده از هیپوتالاموس تحریک و به‌وسیله هورمون سوماتوستاتین مهار می‌شود. کاهش مواد غذاییی دریافتی و تنش‌های فیزیولوژیک ترشح هورمون رشد را افزایش و دریافت مواد غذایی ترشح این هورمون را کاهش می‌دهند. در سم بلوغ شروع خواب عمیق با افزایش هورمون رشد همراه است.

اختلال تنظیم هورمون رشد

آسیب هیپوتالاموس یا هیپوفیز در دوران جنینی یا در سال‌های اولیه پس از تولد منجر به کاهش تولید و ترشح هورمون رشد و «کوتاه شدن غیرمعمول قد» (Dwarfism) می‌شود. همچنین جهش ژنتیکی فاکتورهای رونویسی، تولید و ترشح هورمون در هیپوفیز را کاهش می‌دهد.

افزایش ترشح هورمون رشد در بدن می‌تواند منجر به تشکیل «توده‌های خوش‌خیم» (Adenoma) در سلول‌های سوماتوتروف می‌شود. این شرایط یک اختلال نادر در کودکان است اما منجر به «ژیگانتیسم» (Gigantism) در کودکان و «آکرومگالی» (Acromegaly) در بزرگسالان می‌شود. ژیگانتیسم سرعت افزایش قد کودکان را تا قبل از بسته شدن صفحه رشد افزایش می‌دهد. در بزرگسالان به دلیل بسته شدن صفحه رشد آکرومگالی منجر به تغییر شکل استخوان بندی صورت، دست‌ها و پا خواهد شد.

تنظیم هورمونی رشد استخوان

استخوانبندی انسان ساختاری پویا است. استخوان‌های این ساختار دائما در حال تغییر هستند و بخشی از آن‌ها با بافت جدید جایگزین می‌شود. استئوبلاست‌ها سلول‌هایی هستند که ماتریکس خارج سلولی استخوان را تولید و ترشح می‌کنند و استئوکلاست‌ها با تجزیه و «بازجذب» (Resorption) ماتریکس استخوان، غلظت کلسیم خون را افزایش می‌دهند. فاکتور رشد IGF1 هر دو فرایند تشکیل و بازجذب استخوان را تنظیم می‌کند، اما اثر آن بر استئوبلاست‌ها و تشکیل استخوان بیشتر است. به همین دلیل ترشح آن سبب افزایش توده استخوانی خواهد شد. هورمون‌های تیروئیدی، «کلسی‌تونین» (Calcitonin)، پاراتیروئید هورمون (PTH)، ویتامین D3 و استروژن، هورمون‌های مهمی هستند که بازسازی استخوان‌ها را تنظیم می‌کنند.

• هورمون‌های تیروئیدی، آزادسازی انرژی در تمام بافت‌ها ازجمله استخوان را افزایش می‌دهد. ترشح این هورمون با اثر بر تشکیل و باجذب استخوان، در افزایش توده استخوانی نقش مهمی ایفا می‌کند. اختلال این هورمون در کودکان منجر به کندی رشد خواهد شد.
• ترشح PTH و تولید ویتامین D3 سبب تمایز سلول‌های پیش‌ساز استئوبلاست و افزایش تعداد این سلول‌ها در بافت استخوانی می‌شود.
• کلسی‌تونین تکثیر استئوبلاست‌ها را افزایش می‌دهد و با مهار استئوکلاست‌ها از بازجذب استخوان جلوگیری می‌کند.
• استروژن بازجذب با فعالسازی مسیرهای آپوپتوز در استئوکلاست‌ها از بازجذب بافت استخوانی جلوگیری می‌کند.

فیلم آموزش فیزیولوژی جانوری ۱ Animal Physiology در فرادرس

کلیک کنید

تنظیم هورمونی سوخت و ساز

تیروئید غده‌ای پروانه‌ای‌شکل در جلو و میانه گلو است که با ترشح هورمون‌های پپتیدی تیروکسین (T4) و تیروئیدوتیرونین (T3) در تنظیم هورمونی متابولیسم بدن نقش دارد. این دو هورمون مولکول‌های مشتق از آمینواسید تیروزین هستند که با پیوند کووالانسی به اتم ید متصل می‌شوند. به همین دلیل دریافت ید کافی از رژیم غذایی برای عملکرد غده تیروئيد ضروری است. تیروکسین هورمون اصلی است غده تیروئید است که برای فعال شدن در اندام‌ها ازجمله کبد و کلیه به T3 تبدیل می‌شود. این هورمون علاوه بر تنظیم هورمونی سوخت و ساز بدن در فعالیت قلب، دستگاه گوارش، کنترل ماهیچه‌ها، تکامل مغز در نوزادان و حفظ تعادل توده استخوانی نقش دارد.

تنظیم هورمون تیروئيدی

تولید و ترشح هورمون‌های تیروئیدی به‌وسیله مکانیسم‌های بازخورد و با مشارکت هیپوتالاموس و هیپوفیز انجام می‌شود. کاهش قند خون یکی از عوامل تحریک ترشح هورمون‌های تیروئیدی است. در این حالت ترشح هورمون آزادکننده تیروتروپین (TRH) از هیپوتالاموس سبب تحریک سلول‌های تولیدکننده هورمون تحریک تیروئیدی (TSH) می‌شود. TSH سلول‌های فولیکولی در اپیتلیال غده تیروئید را تحریک می‌کند. در نتیجه T4 و T3 با نسبت ۸۰ به ۲۰ وارد خون می‌شوند. افزایش غلظت T4 و T3 با مکانیسم فیدبک منفی ترشح TRH و TSH را مهار می‌کند. این سیستم غلظت هورمون در خون را ثابت نگه می‌دارد.

نقش هورمون تیروئیدی

هورمون‌های تیروئیدی آمینواسیدهای تغییرشکل‌یافته‌ای هستند که رسپتور آن‌ها برخلاف سایر هورمون‌های پپتید در غشای هسته قرار دارد. این هورمون‌ها پس از ورود به سلول و برهم‌کنش با گیرنده‌های خود، واکنش‌های آنزیمی متابولیسم‌های سلول را فعال می‌کنند. سلول‌های کبدی، کلیه‌ها، انواع بافت ماهیچه‌ای، تیروئيد، غده هیپوفیز و بافت چربی قهوه‌ای می‌توانند T4 را به شکل فعال T3 تبدیل کنند. گیرنده این دو هورمون تقریبا در تمام بافت‌های بدن وجود دارد و فرایندهای زیر را تنظیم می‌کند.

• با تنظیم سرعت تجزیه مولکول‌های ذخیره انرژی (کربوهیدرات‌ و چربی) وزن را کنترل می‌کنند.
• ضربان قلب را کاهش یا افزایش می‌دهند.
• با افزایش سوخت و ساز و مصرف انرژی، دمای بدن را افزایش یا کاهش می‌دهند.
• با اثر بر سلول‌های ماهیچه‌ای دیواره، سرعت حرکت غذا در لوله گوارش را افزایش می‌دهند.
• ترشح این هورمون در تکامل مغز نوزادان نقش بسیار مهمی دارد.
• با اثر بر سلول‌های پوست و استخوان، سرعت بازسازی این دو بافت را تنظیم می‌کنند.
• ترشح این هورمون‌ها برای رشد، انقباض و بازسازی ماهیچه اسکلتی ضروری است.

تنظیم هورمونی قند خون

غلظت گلوکز خون به‌وسیله انسولین، گلوکاگون، سوماتوستاتین و آمیلین تنظیم می‌شود. این هورمون‌های پپتیدی در بخش‌های مختلف پانکراس تولید می‌شوند و به‌وسیله جریان خون به بافت هدف می‌رسند.

• انسولین: سلول‌های بتای پانکراس انسولین را می‌سازند و ترشح این هورمون گلوکز خون را کاهش می‌دهد. انسولین مهم‌ترین پپتید در تنظیم هورمونی قند خون است. پس از ورود غذا به معده ترشح این هورمون در خون افزایش می‌یابد و اتصال آن به گیرنده‌های خون در غشای پلاسمایی سلول‌های کبد، چربی و ماهیچه‌های مخطط سبب ورود گلوکز به سلول و متابولیسم آن می‌شود. ترشح این هورمون وابسته به غلظت گلوکز خون است. افزایش غلظت گلوکز سبب افزایش ترشح هورمون و کاهش غلظت گلوکز با مکانیسم فیدبک منفی منجر به کاهش ترشح آن می‌شود. به علاوه انسولین فرایندهای سلولی زیر را فعال یا غیرفعال می‌کند.
  

  نقش انسولین در بدن
  مسیرهای فعال شونده با انسولین	مسیرهای مهار شونده با انسولین
  ورود گلوکز به سلول پاسخ‌دهنده به انسولین	تجزیه گلیکوژن در سلول‌های کبدی
  تبدیل گلوکز به مولکول ذخیره‌ای گلیکوژن. ذخیره چربی.	تجزیه چربی
  ورود آمینواسید به سلول و سنتز پروتئین	تجزیه پروتئين
  همانندسازی DNA	گلیکوژنز

• گلوکاگون: گلوکاگون در سلول‌های آلفای پانکراس تولید می‌شود و تنظیم هورمونی افزایش گلوکز خون را بر عهده دارد. اثر این هورمون عکس انسولین است. اتصال این هورمون به گیرنده‌های آن در غشای پلاسمایی سلول‌های کبد، گلیکولیز،‌ تجزیه گلیکوژن و ورود گلوکز به گردش خون را تحریک می‌کند. ترشح این هورمون مثل انسولین به‌وسیله غلظت گلوکز خون تنظیم می‌شود. کاهش گلوکز خون منجر به افزایش ترشح گلوکاگون از پانکراس و افزایش گلوکز در خون با مکانیسم فیدبک منفی منجر به کاهش ترشح آن می‌شود.

• آمیلین: یکی دیگر از هورمون‌های پانکراس است که با نسبت ۱ به ۱۰۰ همراه انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود. این هورمون با ایجاد حس سیری در مغز از پرخوری و با کاهش سرعت تخلیه معده از افزایش ناگهانی گلوکز خون جلوگیری می‌کند. همچنین با مهار ترشح گلوکاگون به کاهش قند خون کمک می‌کند.
• سوماتوستاتین: هورمونی است که از سلول‌های دلتای پانکراس ترشح می‌شود و ترشح انسولین و گلوکاگون را تنظیم می‌کند.

علاوه بر هورمون‌های پانکراس، گروهی از هورمون‌ها که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین روده کوچک تولید می‌شوند در تنظیم هورمونی قند خون نقش دارند. «اینکرتین‌ها» (Incretins) پپتیدهای کوچک با عملکردی مشابه گلوکاگون هستند و با کاهش سرعت تخلیه معده، سرعت جذب گلوکز در رگ‌های خونی و افزایش قند خون پس از مصرف غذا را کاهش می‌دهند. همچنین با افزایش احساس سیری در مغز، میل به دریافت غذا را کاهش می‌دهند. «پپتید شبه گلوکاگون» (Glucagon-like Peptide | GLP-1) و «پپتید مهاری معده» (Gastric Inhibitory Polypeptide | GIP) دو گروه از اینکرتین‌ها هستند که به تنظیم هورمونی قند خون کمک می‌کنند. این هورمون‌ها طول عمر بسیار کمی دارند و به‌وسیله «آنزیم دی‌پپتیدیل پپتیدار-۴» (Dipeptidyl Peptidase-4 | DDP-4) در خون و در سطح سلول‌های اندوتلیال تجزیه می‌شوند. این هورمون‌ها چهار عملکرد اصلی برای تنظیم قند خون انجام می‌دهند.

• تحریک ترشح انسولین
• مهار ترشح گلوکاگون
• کاهش سرعت تخلیه معده
• ایجاد احساس سیری در مغز

اختلال در تنظیم هورمونی قند خون

اختلال در تنظیم هورمونی قند خون ممکن است به دلیل ایجاد مشکل در تولید یا ترشح هورمون‌ها یا اختلال در گیرنده سلول‌های هدف هورمون به وجود بیاید. دیابت یکی از بیماری‌های غیرواگیر است که به دلیل اختلال در هورمون‌های تنظیم‌کننده قند خون ایجاد می‌شود.

• دیابت نوع I: دیابت نوع I، نوعی بیماری خودایمنی است که سیستم ایمنی با پاتوژن شناسایی کردن سلول‌های بتای پانکراس این سلول‌ها را از بین می‌برد و تولید انسولین کاهش می‌یابد.
• دیابت نوع II: در این بیماری انسولین کافی در خون وجود دارد اما سلول‌های هدف به نسولین پاسخ نمی‌دهند. به این وضعیت «مقاومت به انسولین» (Insulin Resistance) گفته می‌شود. تولید و ترشح هورمون‌ آمیلین نیز در دیابت نوع II به اندازه کافی نیست. در این وضعیت غلظت گلوکز زیاد در خون به مرور زمان منجر به کاهش تولید این هورمون خواهد شد. افزایش ترشح گلوکاگون دلیل «افزایش قند خون مزمن» (Chronic Hyperglycemia) در دیابت نوع II است. مقاومت به انسولین در سلول‌های کبد، ماهیچه اسکلتی و بافت چربی ایجاد می‌شود. در این حالت با وجود اینکه غلظت انسولین خون مثل حالت عادی است، سلول‌ها نمی‌توانند گلوکز موجود در خون را جذب کنند. در این وضعیت سنتز گلوکز و تجزیه گلیکوژن در سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد و منجر به افزایش بیشتر غلظت گلوکز در خون خواهد شد.
• دیابت گوارشی: تغییر غلظت هورمون‌های مختلف در دوران بیماری بر ترشح انسولین اثر می‌گذارد و فرد دچار دیابت می‌شود. این بیماری معمولا با پایان بارداری از بین می‌رود.
• پیش‌دیابت: در این وضعیت انسولین تولید شده در بدن کارامد نیست. به همین دلیل گلوکز خون افزایش می‌یابد اما افزایش آن کمتر از دیابت نوع II است. به همین دلیل به آن پیش‌دیابت گفته می‌شود.

هایپرگلایسمیا به حالتی گفته می‌شود که در آن غلظت گلوکز خون از استاندار بیشتر است. این وضعیت در نتیجه اختلال در تنظیم هورمونی قند خون به وجود می‌آید و منجر به مسمومیت گلوکز و آسیب بافت‌های مختلف می‌‌شود.

• افزایش قند خون به مدت طولانی سبب می‌شود پروتئین‌هایی که در حالت عادی برای فعالیت خود نیازی به اتصال کربوهیدرات‌ها ندارند، گلیکوزیله شوند. این پروتئین‌ها با تحریک واکنش‌های التهابی بدن منجر به آسیب رگ‌ها می‌شوند. به علاوه گلیکوپروتئین‌ها در غشای پایه بافت پوششی مویرگ به هم می‌چسبند و انعطاف‌پذیری مویرگ را کاهش می‌دهند.
• افزایش گلوکز در سیتوپلاسم سلول، آنزیم کیناز C را فعال می‌کند. این آنزیم مسیرهای رشد رگ‌ها را فعال می‌کند . منجر به گرفتگی رگ‌های خونی، افزایش ضخامت غشای پایه و آزاد شدن فاکتورهای پیش‌التهابی مثل هموسیستئین و پروتئین واکنش‌دهنده C از رگ می‌شود.
• افزایش گلوکز سیتوپلاسم مسیرهای آنتی‌اکسیدان را مهار می‌کنند. این اثریکی از آسیب‌های جدی نورون‌ها است.

تنظیم هورمونی تولید مثل

هورمون‌های استروئیدی مسئول تنظیم هورمونی کلیه اندام‌ها و فرایندهای تولیدمثلی در انسان هستند. این هورمون‌ها به‌وسیله یک جفت تخمدان در زنان و یک جفت بیضه در مردان و از پیش‌ساز کلسترول تولید می‌شوند. تولید و ترشح این هورمون‌ها به‌وسیله هورمون‌های هیپوتالاموس تنظیم می‌شود. ترشح هورمون آزادکننده گونادوتروپین (GnRH) از هیپوتالاموس سبب فعال شدن بخش جلویی غده هیپوفیز و ترشح هورمون‌های تحریک فولیکولی (FSH) و هورمون جسم زرد تخمدان (LH) می‌شود. این هورمون‌ها عملکرد متفاوتی در تنظیم هورمونی سیستم تولید مثلی زنان و مردان دارند.

هورمون‌های مردان

در زمان بلوغ هورمون‌های FSH و LH برای اولین بار در سلول‌های اندوکرین هیپوفیز تولید و در خون ترشح می‌شوند. FSH پس از ورود به بیضه به گیرنده سیتوپلاسمی «سلول‌های سرتولی» (Sertoli Cells) متصل می‌شود. این هورمون با مکانیسم فیدبک منفی، مسیرهای تولید اسپرم را فعال می‌کند. اما LH با اثر بر «سلول‌های بینابینی لیدیگ» (Interstitial Cells of Leydig) تولید و ترشح تستسترون به خون را تحریک می‌کند.

تستسترون

تستسترون یکی از هورمون‌های استروئیدی بدن است که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین بیضه ترشح می‌شود. این هورمون ایجاد صفات ثانویه مردانه ازجمله بم شدن صدا، رویش موهای صورت، زیر بغل و بیضه را برعهده دارد. به علاوه تولید اسپرم‌ها و تحریک جنسی در اثر ترشح تستسترون انجام می‌شود. افزایش تستسترون با مکانسیم فیدبک منفی ترشح هورمون‌های هیپوتلاموس و هیپوفیز (GnRH، FSH و LH) را مهار می‌کند. به علاوه افزایش تعداد اسپرم‌ها با تولید و ترشح هورمون «اینهیبین» (Inhibin) از سلول‌های سرتولی همراه است که ترشح هورمون‌های GnRH و FSH را مهار می‌کند. اگر اسپرم به ۲۰ میلیون در هر میلی‌لیتر برسد، ترشح اینهیبین کاهش و تولید اسپرم افزایش می‌یابد.

هورمون‌های زنان

تنظیم هورمونی سیستم تولید مثل زنان بسیار پیچیده‌تر از مردان است. اما مثل سیستم تولید مثل مردان، FSH و LH دو هورمون تنظیمی هستند که تولید و ترشح هورمون‌های اندام جنسی (تخمدان) را تنظیم می‌کنند. FSH رشد و تکامل سلول‌های «تخمک» (Ova) و تشکیل فولیکول‌ها را تحریک می‌کند. فولیکول‌ها از سلول‌های اندوکرینی تشکیل شده است که با ترشح هورمون اینهیبین، تولید و ترشح هورمون FSH را مهار می‌کند. LH هورمونی است که در تکامل تخمک، القای تخمک‌گذاری و تولید استرادی‌اُل و پروژسترون نقش دارد. به علاوه استروژن، پروژسترون و استرادی‌اُل سه هورمون استروئیدی هستند که فرایندهای تولیدمثلی در زنان را تنظیم می‌کنند.

• استروژن: استروژن هورمونی است که در بازسازی مخاط رحم، تخمگ‌گذاری و بازجذب کلسیم از استخوان نقش دارد. به علاوه این هورمون مسئول ایجااد صفات ثانویه زنان است.
• پروژسترون: پروژسترون در تنظیم رشد مخاط رحم و مهار FSH و LH به استروژن کمک می‌کند.
• استرادی‌اُل: این هورمون به پروژسترون در تنظیم صفات ثانویه، چرخه قاعدگی و آماده شدن رحم برای بارداری کمک می‌کند.

تنظیم هورمونی چرخه تخمدان

«چرخه تخمدان» (Ovarian Cycle) بافت اندوکرین سیستم تولید مثلی زنان و آزادسازی تخمک و «چرخه قاعدگی» (Menstrual Cycle) آماده‌سازی و تثبیت بافت داخلی رحم را کنترل می‌کند. این دو چرخه همزمان اتفاق می‌افتد همزمان و در طول ۲۲-۳۲ روز (میانگین ۲۸ روز) کنترل می‌شود. این چرخه سه مرحله مجزا دارد.

• «مرحله تشکیل فولیکول» (Follicular Phase): افزایش آهسته ترشح FSH و LH تشکیل فولیکول‌ها در سطح تخمدان را تحریک می‌کند. فولیکول‌ها با ترشح پروژسترون به حفظ ساختار دیواره رحم برای بارداری کمک می‌کنند. ترشح استروژن در این مرحله بسیار کم است. اگر بارداری اتفاق نیفتد، سلول‌های دیواره داخلی رحم می‌ریزد و بعد از پنج روز ترشح استروژن افزایش می‌یابد. در این حالت چرخه قاعدگی وارد مرحله بازسازی سلول‌های پوششی دیواره، رگ‌های خونی و سلول‌های اندوکرین می‌شود. به علاوه افزایش ترشح استرادی‌اُل از فولیکول‌ها با مکانیسم فیدبک منفی، تولید GnRH را مهار می‌کند.

  

• «تخمک‌گذاری» (Ovulation): کمی قبل از اینکه چرخه به میانه خود برسد (روز چهاردهم) غلظت بالای استروژن خون سبب افزایش سریع ترشح FSH و LH و ضخیم شدن دیواره رحم می‌شود. افزایش غلظت LH تخمک‌گذاری را تحریک می‌کند. در این فرایند فولیکولی که بیش از همه بالغ شده پاره و تخمک آن آزاد می‌شود. فولیکول‌های دیگر از بین می‌روند. غلظت استروژن با از بین رفتن فولیکول‌ها کاهش می‌یابد.

  

• «مرحله لوتئال» (Luteal Phase): پس از تخمک‌گذاری چرخه تخمدان وارد مرحله لوتئال و چرخه قاعدگی وارد مرحله ترشحی می‌شود. این دو مرحله از روز ۱۵ تا ۲۸ چرخه اتفاق می‌افتد. این مرحله با تغییر در سلول‌های فولیکول پاره شد همراه است. تغییر سلول‌های فولیکول پاره شده منجر به تشکیل «جسم زرد» (Corpus Luteum) در تخمدان می‌شود که استروژن و پروژسترون تولید می‌کند. پروژسترون بازسازی بافت پوششی رحم را تحریک و ترشح GnRH ،FSH و LH را مهار می‌کند. کاهش این دو هورمون تنظیمی از رشد و تکامل فولیکول و تخمک‌های بیشتر جلوگیری می‌کند. ترشح استروژن از جسم زرد در چند روز آینده به مقدار ثابتی خواهد رسید. اگر بارداری اتفاق نیفتد، جسم زرد از بین می‌رود، غلظت استروژن و پروژسترون خون کاهش می‌یابد و چرخه بعدی آغاز می‌شود.

مراحل مختلف چرخه تخمدان و قاعدگی و تغییرات هورمونی آن در شکل زیر نشان داده شده است.

تنظیم هورمونی استرس

استرس به هر موقعیتی گفته می‌شود که تعادل بین موجود زنده و اطراف و هومئوستازی بدن او را به هم بزند. هر یک از ما ممکن است در طول روز با انواع مختلف موقعیت‌های استرس‌زا ازجمله فشار کاری، امتحان درسی، بیماری یا استرس‌های ناشی از آسیب‌های روحی گذشته مواجه شویم. اما پاسخ بدن ما به این استرس‌ها چیست؟ در این بخش تنظیم هورمونی که برای حفظ هومئوستازی بدن در شرایط استرس‌زا انجام می‌شود را توضیح می‌دهیم.

در پاسخ به استرس هورمون‌های زیادی فعال می‌شوند که مجموع فعالیت آن‌ها منجر به افزایش انرژی و حرکت بدن خواهد شد. «گلوکوکورتیکوئیدها» (Glucocorticoids)، «کتکولامین‌ها» (Catecholamines)، هورمون رشد و پرولاکتین ازجمله هورمون‌هایی هستند که ترشح آن‌ها در تنظیم هورمونی استرس افزایش می‌یابد.

گلوکوکورتیکوئیدها

گلوکوکورتیکوئیدها هورمون‌های استروئیدی هستند که به‌وسیله غدد فوق‌کلیه تولید و ترشح می‌شوند. این هورمون‌ها در تمام بافت‌های بدن اثر ضدالتهابی دارند و متابولیسم سول‌های ماهیچه، چربی، کبد و استخوان را تنظیم می‌کنند. همچنین بر انقباض دیواره رگ‌ها و چرخه خواب-بیداری در مغز اثر دارند. کورتیزول گلیکوکورتیکوئيد اصلی در تنظیم هورمونی استرس است.

تنظیم هورمون کورتیزول

ازآن‌جا که افزایش کورتیزول در طولانی‌مدت آئیب‌های فراوانی برای بدن دارد، ترشح این هورمون به‌وسیله هیپوتالاموس و هیپوفیز کنترل می‌شود. ترشح «هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین» (Corticotrophin-Releasing Hormone | CRH) از هیپوتالاموس، ترشح »آدرنوکورتیکوتروفین» ( Adrenocorticotrophin | ACTH) از بخش جلویی هیپوفیز را تحریک می‌کند. اثر این هورمون بر سلول‌های اندوکرین قشر فوق‌کلیه، ترشح کورتیزول را به دنبال خواهد داشت. افزایش غلظت کورتیزول در خون با فیدبک منفی ترشح CRH و ACTH را مهار می‌کند. در نتیجه ترشح کورتیزول نیز کاهش می‌یابد.

اختلال تنظیم هورمون کورتیزول

افزایش ترشح کورتیزول در اختلال‌هایی مثل «سندروم کوشینگ» (Cushing’s Syndrome) یا مصرف کورتیزول بدون تجویز پزشک، منجر به مهار سیستم ایمنی، تغییر شکل ماهیچه‌ها، چاقی مرکزی، «استئاتوز کبد» (Hepatosteatosis)، پوکی استخوان، مقاومت به انسولین، افزایش فشار خون، افسردگی و بی‌خوابی می‌شود.

کتکول‌آمین‌ها

کتوکول‌آمین‌ها، گروهی از آمین‌های آلی هستند که از اتصال گروه آمین به یک بنزن با دو گروه عاملی هیدروکسیل تشکیل می‌شوند. دوپامین، آدرنالین (اپی‌نفرین) و نورآدرنالین (نوراپی‌نفرین) که از اسیدآمینه تیروزین ساخته می‌شوند. این ترکیبات در تنظیم عصبی (انتقال‌دهنده عصبی) و هورمونی بدن نقش مهمی دارند. محرک استرس‌زا منجر به افزایش ترشح استیل‌کولین از نورون‌های سمپاتیک می‌شود. استیل‌کولین با گیرنده خود در سطح سلول‌های کرومافین فوق‌کلیه برهم‌کنش می‌دهد و کتکول‌آمین‌ها وارد خون می‌شوند. ترشح کتکول‌آمین‌ها منجر به افزایش خروج خون از قلب، جریان خون ماهیچه‌های اسکلتی، گلوکز خون و کاهش حرکت روده‌ای می‌شود.

هورمون رشد

ترشح هورمون رشد در استرس‌های فیزیکی شدید از ۲ تا ۱۰ برابر افزایش می‌یابد. به دلیل اثر آنتاگونیستی که این هورمون با انسولین دارد، فعالیت‌های متابولیسمی را در پاسخ به شرایط استرس افزایش می‌دهد. اما افزایش آن در زمان استرس‌های فیزیولوژیک به ندرت اتفاق می‌افتد.

پرولاکتین

مطالعات مختلفی نشان داده است که ترشح پرولاکتین در پاسخ به استرس هموستازی سیستم ایمنی را حفظ می‌کند. این هورمون برخلاف کورتیزول (سرکوب سیستم ایمنی) همراه هورمون رشد، سیستم ایمنی را تحریک می‌کند.

وازوپرسین

وازوپرسین یا هورمون ضد ادراری (ADH) یکی هورمون‌هایی است که در پاسخ به استرس‌های فیزیولوژیک به‌وسیله سلول‌های اندوکرین هیپوتالاموس تولید و ترشح می‌شود. این هورمون با افزایش بازجذب آب از نفرون‌های کلیه در تنظیم اسمزی بدن نقش مهمی دارد.

هورمون‌های تیروئیدی

در پاسخ به استرس‌ها، کوتیزول هورمون محرک تیروئیدی (TSH) را مهار می‌کند. به همین دلیل ترشح هورمون‌های T4 و T3 از غده تیروئید کاهش می‌یابد.

تنظیم هورمونی کلسیم خون

کلسیم یکی از عناصر معدنی مهم برای انجام فعالیت‌های زیستی بدن است. انقباض ماهیچه‌های ماهیچه‌ها، انتقال پیام در سیستم عصبی و انعقاد خون از فرایندهای مهم بدن هستند که بدون حضور کلسیم امکان‌پذیر نخواهند بود. غدد پاراتیروئید چهار غده کوچک هستند که پشت غده تیروئید قرار دارند. هورمون‌های این غده به همراه هورمون کلسی‌تونین تیروئید، میزان کلسیم خون را تنظیم می‌کنند. هورمون پاراتیروئیدی با اثر بر سه استخوان، کلیه‌ها و روده غلظت کلسیم خون را افزایش می‌دهد.

• استخوان: اثر هورمون پاراتیروئیدی فعالیت استئوکلاست‌ها را افزایش می‌دهد. در نتیجه کلسیم ذخیره شده در بافت زمینه‌ای استخوان وارد خون می‌شود.
• کلیه‌ها: این هورمون با اثر بر نفرون‌های کلیه بازجذب کلسیم از ادرار و غلظت آن در خون را افزایش می‌دهد.
• روده: این هورمون با اثر بر متابولیسم ویتامین D به‌طور غیرمستقیم جذب کلسیم در روده را افزایش می‌دهد.

تنظیم هورمون پاراتیروئیدی

افزایش کلسیم خون با مکانیسم فیدبک منفی ترشح این هورمون از غدد پاراتیروئید را مهار می‌کند و کاهش غلظت کلسیم منجر به تولید و ترشح هورمون پاراتیروئیدی خواهد شد.

اختلال در تنظیم هورمون پاراتیروئیدی

افزایش ترشح «هورمون پاراتیروئید» (Hyperparathyroidism) منجر به افزایش کلسیم خون یا «هایپرکلسمیا» (Hypercalcaemia) می‌شود. هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه و ثانویه دو اختلالی هستند که بر اثر افزایش ترشح این هورمون ایجاد می‌شوند. در هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه بزرگ شدن یکی یا چند غده پاراتیروئيد منجر به افزایش تولید هورمون پاراتیروئیدی و هایپرکلسمیا می‌شود. هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در اثر بیماری‌هایی به وجود می‌آید که منجر به کاهش غلظت کلسیم در خون می‌شوند. این وضعیت معمولا در بیماری‌های کلیوی و پس از جراحی‌های روده ایجاد می‌شود که غذا پاراتیروئید برای جبران کاهش کلسیم، هورمون بیشتری تولید می‌کند.

کلسی تونین

کلسی‌تونین یکی از هورمون‌های پپتیدی ۳۲ آمینواسیدی است که در سلول‌های C غده تیروئید تولید می‌شود. این هورمون غلظت کلسیم و فسفات خون را تنظیم می‌کند. ترشح این هومرون مثل هورمون پاراتیروسیدی به‌وسیله غلظت کلسیم خون تنظیم می‌شود. به علاوه این سوماتوستاتین، هورمونی است که ترشح کلسی‌تونین را مهار می‌کند. اثر این هورمون بر استخوان و کلیه منجر به کاهش غلظت کلسیم خون می‌شود.

• استخوان: کلسی‌تونین مثل هورمون پاراتیروئیدی با مهار استئوکلاست از تجزیه استخوان و افزایش کلسیم خون جلوگیری می‌کند. اما اثر آن کوتاه‌مدت است.
• کلیه: اثر کلسی‌تونین بر سلول‌های کلیه منجر به افزایش بازجذب یون کلسیم از لو.له نزدیک و بخش ضخیم لوله‌بالارونده می‌شود.

تفاوت تنظیم هورمونی و عصبی چیست ؟

تنظیم هورمونی و عصبی دو مکانیسم اصلی بدن جانوران برای تنظیم عملکردهای مختلف، از فرایندهای میکروسکوپی سلول‌ها که با چشم دیده نمی‌شوند تا حرکت اندام‌های مختلف بدن هستند. هر دو این سیستم‌ها از مولکول‌های شیمیایی برای انتقال پیام خود بهره می‌برند. هورمون مولکول پیام‌رسان سیستم تنظیم هورمونی و انتقال‌دهنده‌های عصبی مولکول پیام‌رسان تنظیم عصبی هستند. با این وجود اجزا و شیوه عملکرد این دو مکانیسم تفاوت‌های اساسی با هم دارد.

• تنظیم هورمونی: سیستم اندوکرین مجموعه‌ای از غدد درون ریز است که هورمون‌ها را تولید، ذخیره و ترشح می‌کنند. هورمون‌ها پس از برهم‌کنش با گیرنده‌های سطح یا درون‌سلولی زنجیره‌ای از واکنش‌های درون‌سلولی را فعال یا مهار می‌کنند که عملکرد یک بافت یا اندام را تغییر می‌دهد. اجزای سیستم هورمونی به‌وسیله رگ‌های خونی با هم ارتباط برقرار می‌کنند.
• تنظیم عصبی: مجموعه‌ای از نورون‌ها و سلول‌های پشتیبان آن‌ها است که با تغییر پتانسیل الکتریکی غشای سلول با کمک انتقال دهنده‌های عصبی، عملکرد سلول هدف را تغییر می‌دهد. اجزای سیستم عصبی با هم ارتباط مستقیم دارند. سرعت تنظیم عصبی از هورمونی بیشتر است اما ماندگاری اثر هورمون‌ها بیشتر از پیام‌های عصبی است.

جمع‌بندی

در این مطلب خواندیم که تنظیم هورمونی یکی از مکانیسم‌های مهم و حیاتی بدن برای حفظ بقا و پاسخ به محرک‌های محیطی و فیزولوژیکی است. این مکانیسم به کمک هورمون‌هایی که از غدد اندوکرین ازجمله هیپوفیز، تیروئید، پانکراس،‌ فوق‌کلیه،‌ تخمدان و بیضه ترشح می‌شود، فعالیت دستگاه‌های مختلف بدن را تنظیم می‌کند. به علاوه توضیح دادیم هیپوتالاموس بخشی از سیستم عصبی مرکزی است که غیرمستقیم در تحریک یا مهار ترشح هورمون‌ها نقش دارد.