گوارش کربوهیدرات — اندام و آنزیم های گوارشی

آخرین به‌روزرسانی: ۷ دی ۱۴۰۱
زمان مطالعه: ۱۰ دقیقه
گوارش کربوهیدرات

کربوهیدرات‌ها مهم‌ترین مولکول‌های زیستی برای تامین انرژی بدن هستند. این ترکیبات کربن، هیدروژن و اکسیژن در بسیاری از مواد غذایی گیاهی و جانوری به شکل پلیمرهای پیچیده وجود دارد. اما برای اینکه سلول بتواند از انرژی آن‌ها در فرایندهای مختلف بهره برد نیاز است که زیرواحدهای سازنده مونوساکاریدی تبدیل شوند. تجزیه کربوهیدرات‌ها در لوله گوارش و به‌وسیله آنزیم‌های گوارشی انجام می‌شود. در این مطلب توضیح می‌دهیم گوارش کربوهیدرات از کجا شروع می‌شود و کدام آنزیم و اندام‌ها در تجزیه این مولکول زیستی شرکت می‌کند.

گوارش کربوهیدرات ها

مواد غذایی که ما در هر وعده دریافت می‌کنیم مجموعه‌ای از پلیمرهای پروتئینی، چربی، کربوهیدرات‌ها و ویتامین‌ها است. سلول‌های بدن قادر به جذب و مصرف این پلیمرهای برای تامین انرژی و تشکیل ساختارهای مختلف نیستند. به همین دلیل تمام این مواد در لوله گوارش به‌وسیله واکنش‌های آنزیمی به مولکول‌های کوچک آمینواسید، مونوساکاریدها، اسیدهای چرب و گلیسرول تبدیل می‌شوند. میزان کربوهیدرات‌های دریافتی بر اساس نوع غذا متفاوت است و به دو بخش مونوساکاریدها و دی‌ساکارید (مالتوز و ساکارز) و پلی‌ساکاریدها (نشاسته و گلیکوژن) تقسیم می‌شود. مونوساکاریدها مثل فروکتوز (قند میوه) نیاز به گوارش ندارند و مستقیم از سلول‌های روده جذب می‌شوند. اما دی‌ساکاریدها و پلی‌ساکاریدها قبل از جذب به مونوساکاریدها تبدیل خواهند شد. گوارش کربوهیدارت ها به روش مکانیکی (جویدن) و شیمیایی انجام می‌شود که در دهان شروع و در کولون پایان می‌یابد.

گوارش کربوهیدرات ها در دهان

گوارش کربوهیدرات‌ ها و مولکول‌های چربی برخلاف پروتئین‌های رژیم غذایی در دهان شروع می‌شود. دندان‌ها و زبان نقش مهمی در شروع گوارش مکانیکی دارند و غذای ورودی را به تکه‌های کوچک‌تر تقسیم می‌کنند. خرد و تکه‌تکه شدن غذا سبب می‌شود، ذرات راحت‌تر با بزاق ترکیب شوند و اثر آنزیم‌های گوارشی را افزایش می‌دهد. گوارش شیمیایی کربوهیدرات‌ها در دهان، به‌وسیله آنزیم آمیلاز بزاق شروع می‌شود.

بزاق مایعی با ویسکوزیتی متوسط، بی‌رنگ و شفاف از ترکیب نمک‌ها، آب، مخاط، پروتئین‌های مختلف (آنزیم‌های هیدرولازی) و آلفا آمیلاز است که به‌‌وسیله غدد اگزوکرین بزاقی ترشح می‌شود. آلفا آمیلاز، هیدرولازی است که پیوندهای گلیکوزیدی بین گلوکزهای پلی‌ساکارید نشاسته و گلیکوژن را می‌شکند و پلی‌ساکاریدهای کوتاه‌تر ایجاد می‌کند.

نشاسته از دو ترکیب آمیلوز و آمیلوپکتین تشکیل می‌شود. آمیلوز پلیمر خطی گلوکز است که زیرواحدهای آن با پیوند آلفا ۱-۴-گلیکوزیدی به هم متصل شده‌اند. اما آمیلوپکتین پلیمر منشعبی است که از کنار هم قرا گرفتن میلیون‌ها زیرواحد گلوکزی با دو پیوند آلفا ۱-۴-گلیکوزیدی در ساختار اصلی و آلفا-۱-۶ در انشعاب‌ها تشکیل می‌شود. ساختار گلیکوژن شبیه به آمیلوپکتین است. آلفا آمیلاز بزاق، یک اندوآنزیم است که در pH خنثی (۶٫۷ تا ۷) بیشترین فعالیت را دارد و از انتهای غیرکاهنده (گروه عاملی استال) پلیمر، دومین پیوند آلفا ۱-۴ بین دو گلوکز را هیدرولیز می‌کند. این آنزیم پیوند کلیکوزیدی انشعاب‌ها را هیدرولیز نمی‌کند. به همین دلیل آمیلاز بزاق نشاسته و گلیکوژن را به مالتوز، مالتوتریوز (تریمر خطی گلوکز)، اولیگوساکاریدهای خطی گلوکز یا دکسترین (اولیگوساکارید منشعب گلوکز) می‌شکند.

گوارش نشاسته
آمیلاز بزاق، پیوندهای آلفا ۱-۴ انتهایی، پیوندهای آلفا ۱-۶ شاخه و آلفا ۱-۴ کنار شاخه‌ها را هیدرولیز نمی‌کند.

دی‌ساکاریدهای حاصل از فعالیت آلفا آمیلاز به همراه دیگر ترکیبات خرد شده در دهان به‌وسیله حرکات دودی مری پس از عبور از اسفنکتر انتهایی مری وارد معده می‌شوند. از آن‌جایی که آنزیم‌های تجزیه‌کننده کربوهیدرات‌ها در معده وجود ندارد و pH اسیدی آن فعالیت آلفا آمیلاز بزاق را مهار می‌کند، گوارش شیمیایی کربوهیدرات ها در این اندام متوقف می‌شود.

تنظیم ترشح بزاق

سه دسته غدد بزاقی غدد پاروتید، زیرآرواره‌ای و زیرزبانی با تولید و ترشح بزاق در گوارش شیمیایی کربوهیدرات‌ها نقش دارند. این غدد به‌وسیله اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک کنترل می‌شوند و علاوه بر گوارش، در واکنش‌های حمله و گریز شرکت می‌کند. تحریک این غدد به‌وسیله عصب سمپاتیک سبب ترشح یون و بزاق سروزی و تحریک سمپاتیک سبب ترشح آنزیم‌های بزاق می‌شود.

مطلب پیشنهادی:
گوارش در دهان – به زبان ساده + مراحل
شروع مطالعه

گوارش کربوهیدرات ها در روده کوچک

افزایش شدت حرکات دودی انتهای معده سبب می‌شود بخشی از کیموس وارد بخش ابتدایی روده کوچک (دئودئوم) شود. ورود کیموس با تحریک گیرنده کششی دیواره، ترشح شیره پانکراس را به دنبال دارد. شیره پانکراس ترکیبی از پروتئازهای گوارشی (تریپسینوژن، کموتریپسینوژن، الاستاز و کربوکسی‌پپتیدازها)، لیپاز، نوکلئاز و آمیلاز است که در سلول‌های اگزوکرین این اندام تولید و به‌وسیله مجرای پانکراس وارد دئودئوم می‌شود. pH این ترکیب به دلیل غلظت بالای یون بی‌کربنات ($$HCO_3^-$$) قلیایی است و اسید موجود در کیموس را خنثی می‌کند. آمیلاز پانکراس مثل آمیلاز بزاق پیوندهای داخلی آلفا ۱-۴ بین گلوکز‌ها را می‌شکند و توانایی هیدرولیز پیوندهای گلیکوزیدی شاخه‌ها را ندارد.

مطلب پیشنهادی:
پانکراس چیست ؟ — جایگاه ساختار، عملکرد و بیماری ها
شروع مطالعه

دسته دوم کربوهیدرازهایی که در روده کوچک به گوارش شیمیایی کمک می‌کند، دی‌ساکارازهایی هستند که از سلول‌های اپیتلیال موجود در حاشیه مسواکی و میکروویلی ترشح می‌شوند. میکروویلی‌ها (چین‌خوردگی‌های غشای لومنی سلول‌های اپتلیال روده) علاوه بر افزایش مساحت سطح روده، محلی برای ذخیره کربوهیدرازها (پروتئین‌های عرض غشایی) هستند. mRNA این آنزیم‌ها در هسته رونویسی و در شبکه اندوپلاسمی زبر ترجمه می‌شود. این پروتئین‌ها پس از ورود به دستگاه گلژی به‌وسیله اتصالات N و O گلیکوزیله می‌شوند و در نهایت وزیکول‌های ترشحی آن‌ها را از بخش ترانس گلژی به بخش لومنی سلول‌های روده انتقال می‌دهد.

  • ساکاراز-ایزومالتاز: این آنزیم از دو آنزیم ایزومالتاز و ساکارازیبه هم متصل، تشکیل شده است. به این آنزیم آلفا-دکستریناز و «هیدرولیزکننده شاخه» (Debranching Enzyme) نیز گفته می‌شود. ساکارز را به زیرواحدهای فروکتوز و گلوکز هیدرولیز می‌کند. بخش ایزومالتاز این آنزیم، تنها آنزیم بدن انسان است که پیوندهای آلفا ۲-۶ گلیکوزیدی در شاخه‌های دکسترین را هیدرولیز می‌کند. این آنزیم به شکل یک پروتئین واحد وارد غشا می‌شود. اما پروتئازهای پانکراس پپتیدی متصل کننده این دو بخش را هیدرولیز می‌کند. به همین دلیل ایزومالتاز با بخش هیدروفوب به غشا لنگر شده و ساکاراز با پیوند واندروالس به ایزومالتاز متصل می‌شود.
  • مالتاز یا گلوکومیلاز: این آنزیم پیوندهای آلفا ۱-۴ انتهایی در مالتوز، مالتوریوز و دکسترین را در پلیمرهای خطی و تا ۹ مونومری هیدرولیز می‌کند و مونوساکارید گلوکز ایجاد می‌کند.
  • لاکتاز: لاکتوز شیر و مواد لبنی را به گالاکتوز و گلوکز هیدرولیز می‌کند.
گوارش کربوهیدرات در روده
کربوهیدرازهای روده، پروتئین‌های عرض غشایی هستند.

پراکندگی این آنزیم‌ها در بخش‌های مختلف روده کوچک متفاوت است بخش پروکسیمال ژژنوم بیشترین فعالیت دی‌ساکاریدازی را دارد و تعداد آنزیم‌های غشایی در دئودئوم و انتهای ایلئوم بسیار کمتر است. خلاصه فعالیت کاتالیزی کربوهیدرازهای روده در ادامه آورده شده است.

  • هیدرولیز پیوند بتا ۱-۴ گلیکوزیدی بین دی‌گالاکتوز و دی‌گلوکز: لاکتاز
  • هیدرولیز پیوند آلفا ۱-۴ انتهایی: مالتاز، ساکاراز و ایزومالتاز
  • هیدرولیز پیوند داخلی آلفا ۱-۴ در اولیگوساکاریدهای ۲ تا ۹ تایی: مالتاز
  • هیدرولیز پیوند آلفا ۱-۲ بین ‌دی‌گلوکز و دی‌گالاکتوز: ساکاراز
  • هیدرولیز پیوند آلفا ۱-۶ بین دو دی‌گلوکز: ایزومالتاز

تنظیم ترشح شیره پانکراس

ترشح شیره پانکراس و آنزیم‌های کربوهیدراز آن به‌وسیله سیستم عصبی مرکزی و دو هورمون سکرتین و کوله‌سیتوکینین تنظیم می‌شود. سکرتین از سلول‌های انترواندوکرین و کوله‌سیتوکینین با ورود پروتئین‌ها و لیپیدها از سلول‌های دئودئوم و ژژنوم ترشح می‌شود.

گوارش کربوهیدرات ها در کولون

کولون فاقد آنزیم‌های دی‌ساکاریداز و محل گوارش فیبرهایی است که تا این مرحله هیدرولیز نشده‌اند. فیبرهای سلولزی ازجمله کربوهیدرات‌هایی هستند که لوله گوارشی انسان، آنزیمی برای تجزیه آن‌ها ندارد. به همین دلیل این پلیمرها به‌وسیله باکتری‌های مفید روده بزرگ با فرایند تخمیر تجزیه می‌شوند. این باکتری‌ها با مصرف فیبرهای سلولزی گاز و اسیدهای چرب تولید می‌کنند. بخشی از این اسید چرب به‌وسیله سلول‌های اپیتلیال کولون جذب می‌شود و بخش دیگری آن را خود باکتری مصرف می‌کند.

گوارش سلولی کربوهیدرات ها

در بخش‌های قبلی توضیح دادیم کربوهیدرات بخش اصلی انرژی مورد نیاز برای فرایندهای سلولی را تامین می‌کنند. به همین دلیل مونوساکاریدهای حاصل از واکنش‌های آنزیمی بزاق و روده کوچک پس از جذب از مسیرهای مختلف تجزیه و ATP تولید می‌کنند. گلیکولیز، چرخه کربکس و زنجیره انتقال الکترون فرایندهای اصلی هستند که در گوارش داخل سلولی کربوهیدرات‌ها نقش دارند. برای بررسی تجزیه کربوهیدرات‌ها در سلول بهتر است ابتدا جذب این مواد به‌وسیله لوله گوارش را بررسی کنیم.

جذب کربوهیدرات‌ها در لوله گوارش

پلی‌ساکاریدها و دی‌ساکاریدهای رژیم غذایی پس از هیدرولیز به مونوساکاریدهای گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز قابل جذب به‌وسیله سلول‌های روده کوچک تبدیل می‌شوند. این کربوهیدرات‌ها ابتدا از غشای لومنی وارد سلول‌های انتریک روده و سپس از غشای بازولترال وارد جریان خون می‌شوند. ترانسپورتر گلوکز/سدیم ۱ (SGLT1) (ناقل گلوکز و گالاکتوز) و GLUT5 (ناقل فروکتوز) پروتئین‌های عرض غشایی هستند که مونوساکاریدها را از سطح لومنی وارد سلول‌های می‌کند. در غشای بازلترال GLUT2 ناقلی است که این هر سه مونوساکارید را به مایع بین بافتی انتقال می‌دهد. این ناقل در گلبول‌های قرمز، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های چربی ورود گلوکز به سلول را تسهیل می‌کند.

  • ناقل گلوکز: ورود گلوکز به سلول‌های دیواره روده به‌وسیله انتقال فعال ثانویه انجام می‌شود که انرژی لازم برای آن به‌وسیله اختلاف گرادیان الکتریکی یون سدیم تامین می‌شود. این ناقل یک مونوساکارید را در جهت اختلاف غلظت و دو یون سدیم را در جهت خلاف غلظت وارد سلول می‌کند. برای حفظ این جریان یون سدیم به‌وسیله پمپ سدیم-پتاسیم موجود در غشای بازلترال به مایع میان بافتی منتقل خواهد شد.
  • ناقل فروکتوز: انتقال فروکتوز به‌وسیله انتشار تسهیل شده و بیشتر از ژژنوم روده کوچک انجام می‌شود.
جذب کربوهیدرات

جریان خون مونوساکاریدها را به کبد منتقل می‌کند. بخش زیادی از فروکتوز در سلول‌های کبدی و بخش کمی از آن در سلول‌‌های روده و کلیه به دی‌هیدروکسی استون فسفات و دی‌گلیسرید ۳-فسفات (ترکیبات حدواسط مسیرهای گلیکولیزی) تبدیل می‌شود. گالاکتوز در سلول‌های کبدی و در مسیری سه‌مرحله‌ای به گلوکز ۱-فسفات تیدیل و سپس وارد مسیرهای گلیکولیزی خواهد شد. آنزیم‌های کبدی بخشی از گلوکز را در فرایند گلیکوژنز به گلیکوژن تبدیل می‌کنند و بخش دیگر این مولکول دوباره به خون برمی‌گردد. ترشح انسولین از سلول‌های پتای پانکراس و برهم‌کنش آن با رسپتورهای سطح سلول‌های کبد، ماهیچه اسکلتی، بافت چربی و مغز سبب ورود این مولکول به سلول و شروع گوارش سلولی آن خواهد شد.

مطلب پیشنهادی:
گلیکوژنز و گلیکوژنولیز چیست؟ — به زبان ساده
شروع مطالعه

گلیکولیز

گلیکولیز یکی از مسیرهای تجزیه یا گوارش کربوهیدرات‌ها در سلول است که به‌وسیله مجموعه‌ای آنزیم‌ها گلوکز را به پیرووات و ATP تبدیل می‌کند. این فرایند را می‌توان به دو مرحله مصرف‌کننده و تولیدکننده انرژی تقسیم کرد. در مرحله اول ۲ مولکول ATP مصرف و در نهایت ۴ ATP تولید می‌شود. معادله کلی این فرایند و مراحل آن در ادامه آمده است.

$$Pyruvate+2ATP+2NAD^++4ADP+2Pi→4ATP+2NADH+2H^++ Glucose$$

  • برای شروع گلوکز به‌وسیله آنزیم هگزوکیناز و با مصرف ATP به گلوکز ۶-فسفات تبدیل می‌شود.
  • آنزیم فسفوفروکتوکیناز گلوکز ۶-فسفات را به فروکتوز ۶-فسفات تبدیل می‌کند.
  • فروکتوز ۶-فسفات با دریافت گروه فسفات از ATP به فروکتوز ۱-۶-بیس فسفات تیدیل خواهد شد.
  • این ترکیب ۶ کربنه به دو ترکیب گلیسرآلدهید ۳-فسفات و دهیدروکسی استون فسفات تبدیل می‌شود. در نهایت واکنش‌های آنزیمی دهیدروکسی استون فسفات را به گلیسرآلدهید ۳-فسفات تبدیل می‌کند.
  • گلیسرآلدهید ۳-فسفات با دریافت فسفات از دی‌هیدروژن فسفات موجود در سلول به مولکول سه کربنه ۱-۳ بیس فسفوگلیسرات تبدیل خواهد شد. انرژی این مرحله به‌وسیله اکسیداسیون (برداشت الکترون) مولکول گلیسرآلدهید ۳-فسفات تامین می‌شود.
  • پس از انجام چند مرحله واکنش دو فسفات موجود در ۱-۳ بیس فسفوگلیسرات به مولکول‌های ADP منتقل و چهار ATP تولید می‌شود. همچنین پیرووات ترکیب کربنی نهایی در این مسیر است.
مطلب پیشنهادی:
گلیکولیز چیست؟ — به زبان ساده
شروع مطالعه

چرخه کربس

پیرووات حاصل از گلیکولیز، به‌وسیله ناقل‌های پروتئینی وارد ماتریکس میتوکندری می‌شود. در این اندامک‌های فعالیت آنزیم‌های چرخه کربکس، سیتریک اسید یا تری‌کربوکسیلیک اسید سبب تشکیل مولکول‌های ATP، NADH و FADH2 خواهد شد. FADH2 و NADH دو ناقل الکترونی هستند که در زنجیره انتقال الکترون غشای میتوکندری و تشکیل ATP بیشتر شرکت می‌کنند. برای شروع این چرخه، مولکول پیرووات به‌وسیله آنزیم پیرووات دهیدروژناز به استیل کوآنزیم A (دو کربنه)، کربن دی‌اکسید و مولکول NADH تبدیل می‌شود.

اکسیداسیون پیرووات
مولکول پیرووات به طور مستقیم وارد چرخه کربس نمی‌شود.

در مرحله بعد، استیل کوآنزیم A وارد چرخه کربس و به‌وسیله آنزیم سیترات سنتتاز با اگزالواستات (چهار کربنه) ترکیب و سیترات (شش‌کربنه) ایجاد می‌کند. سیترات با آزاد کردن یک دی‌اکسید کربن و تشکیل NADH به آلفاکتورگلورتارات تبدیل می‌شود. در مرحله بعد آلفاکتوگلوتارات (پنج‌کربنه) نیز با از دست دادن یک مولکول کربن دی‌اکسید و تشکیل یک مولکول NADH به سوکسینیل کوآ (چهارکربنه) تبدیل خواهد شد. سوکسینیل کوآ در چهار مرحله و با مصرف یک مولکول آب و تولید GTP، FADH2 و NADH به اگزالواستات (مولکول شروع‌کننده چرخه) تبدیل می‌شود.

مطلب پیشنهادی:
چرخه کربس چیست؟ — به زبان ساده
شروع مطالعه

فسفوریلاسیون اکسیداتیو و زنجیره انتقال الکترون

در بخش‌های قبلی مسیرهای سلولی گوارش کربوهیدرات‌ها را توضیح دادیم. زنجیره انتقال الکترون آخرین ایستگاه تولید انرژی از کربوهیدرات پیچیده‌ای است که وارد بدن شده است. این زنجیره مجموعه‌ای از پروتئین‌های غشای درونی میتوکندری است که از انرژی الکترون‌ها و اختلاف غلظت یون هیدروژن برای تشکیل ATP به‌وسیله پمپ غشایی استفاده می‌کنند. این زنجیره از چهار مجموعه آنزیمی (کمپلکس I تا IV) و دو کوآنزیم (یوبی‌کوئینون و سیتوکروم C) تشکیل می‌شود که انتقال الکترون از یک اهداکننده (NADH و FADH2) به یک پذیرنده ($$O_2$$) را با انتقال یون هیدروژن به فضای بین دو غشای میتوکندری را جفت می‌کند. اکسیژن آخرین پذیرنده الکترون در این زنجیره است که با دریافت دو الکترون و دو یون هیدروژن، یک مولکول آب تشکیل می‌دهد. از طرف پمپ ATP سنتتاز موجود در غشا با وارد کردن $$H^+$$ و جدا کردن فسفات از $$PO_4^ 3-$$، ADP موجود در ماتریکس میتوکندری را به ATP تبدیل می‌کند.

زنجیره انتقال الکترون
NADH و FADH2 تشکیل شده در مسیرهای قبلی گوارش کربوهیدرات‌ها به در تشکیل ATP از زنجیره انتقال الکترون شرکت می‌کنند.

اختلال در گوارش کربوهیدرات ها

اختلال عدم تحمل لاکتوز به دلیل نقص در تولید یا عملکرد لاکتاز روده ایجاد می‌شود. در این بیماری تخمیر لاکتوز به‌وسیله باکتری‌های مفید روده منجر به نفخ و اسهال می‌شود. چهار دلیل ممکن است منجر به عدم تحمل لاکتوز شود.

  • عدم تحمل لاکتوز اولیه: این بیماری متداول‌ترین نوع عدم تحمل لاکتوز است که به دلیل افزایش سن و از بین رفتن تدریجی حاشیه مسواکی روده ایجاد می‌شود.
  • عدم تحمل لاکتوز ثانویه: این اختلال پس از زخم، التهاب و جراحی بخشی از روده ایجاد می‌شود.
  • عدم تحمل لاکتوز بدو تولد: این اختلال به دلیل جهش در ژن آنزیم لاکتاز ایجاد می‌شود.
  • عدم تحمل لاکتوز در نوزاد نارس: آنزیم لاکتاز حداقل ۳۴ هفته پس از شروع بارداری در جنین سنتز می‌شود. به همین دلیل این آنزیم معمولا در نوزادانی که در هفت ماهگی به دنیا می‌آیند، وجود ندارد.

کاهش یا عدم فعالیت لاکتاز بر گوارش و غلظت گلوکز خون را اثر دارد. از‌آن‌جایی که لاکتوز به‌وسیله آنزیم‌های روده به گلوکز هیدرولیز می‌شود، در افراد سالم غلظت گلوکز خون پس از مصرف مواد لبنی افزایش می‌یابد و همزمان میزان $$H_2$$ در بازدم پایین است. اما در بزرگسالانی که فعالیت آنزیم لاکتاز در آن‌ها کاهش یافته است، غلظت گلوکز خون پس از مصرف مواد لبنی افزایش کمی دارد. به علاوه میزان $$H_2$$ (حاصل از تخمیر لاکتوز به‌وسیله باکتری‌های کولون) بازدم در این افراد بسیار بالا است.

سوالات متداول

در این بخش به تعدادی از سوالات متداول پیرامون کگوارش کربوهیدرات‌ها در انسان پاسخ می‌دهیم.

گوارش کربوهیدرات ها از کجا شروع می شود ؟

گوارش کربوهیدرات‌ها از دهان شروع می‌شود. دندان‌ها و زبان گوارش مکانیکی و آنزیم آمیلاز بزاق گوارش شیمیایی این تریبات را بر عهده دارد.

کدام آنزیم ها در گوارش کربوهیدرات نقش دارند ؟

آمیلاز بزاق و پانکراس، ساکاراز-ایزومالتاز، گلوکومیلاز و لاکتاز روده کوچک گوارش کربوهیدرات‌ها را برعهده دارند.

گوارش کربوهیدرات ها در کدام بخش لوله گوارش انجام می شود ؟

گوارش کربوهیدرات‌ها در دهان و روده کوچک انجام می‌شود. به علاوه باکتری‌های روده بزرگ سلولز موجود در موادغذایی را به‌وسیله تخمیر مصرف می‌کنند. اما آنزیم گوارشی برای هیدرولیز کربوهیدرات در معده و روده بزرگ وجود ندارد.

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم که کربوهیدرات‌های رژیم غذایی به سه دسته مونوساکارید، اولیگوساکارید و فیبرها تقسیم می‌شود. مونوساکاریدها بدون تغییر از سلول‌های دیواره روده جذب می‌شوند، اما دی‌ساکاریدها و پلی‌ساکاریدها باید به‌وسیله آنزیم آمیلاز بزاق و پانکراس و کربوهیدرازهای حاشیه مسواکی روده به مونوساکاریدهای قابل جذب تبدیل شوند و آنزیمی برای تجزیه فیبرها (سلولز) در سیستم گوارش انسان وجود ندارد. این پایان گوارش کربوهیدرات‌ها نیست. این مولکول‌ها در سلول پس از ورود به مسیرهای گلیکولیز، چرخه کربس و زنجیر انتقال الکترون به ATP (انرژی مصرفی فرایندهای زیستی) تبدیل می‌شوند. گوارش مکانیکی و شیمیایی کربوهیدرات‌ها در دهان شروع می‌شود و در کولون پایان می‌یابد.

بر اساس رای ۱۲ نفر
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
شما قبلا رای داده‌اید!
اگر بازخوردی درباره این مطلب دارید یا پرسشی دارید که بدون پاسخ مانده است، آن را از طریق بخش نظرات مطرح کنید.
منابع:
LibreTexts Doctor lib OER Services

نظر شما چیست؟

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *