ماهیچه‌های صاف بخشی از دیواره مجاری بدن در سیستم‌های مختلف را تشکیل می‌دهند. حرکات دودی، انقباض غیرارادی این سلول‌ها است که به حرکت مواد در لوله گوارش یا خروج هورمون‌ها از مجرای غدد اگزوکرین کمک می‌کند. در این مطلب توضیح می‌دهیم حرکات دودی چیست و با چه مکانیسمی ایجاد می‌شود. همچنین عوامل تنظیمی حرکات دودی در دستگاه‌های مختلف بدن را بررسی می‌کنیم.

حرکات دودی چیست ؟

لوله گوارش از مجموعه اندام‌های حفره‌ای تشکیل می‌شود که وظیفه اصلی آن‌ها تجزیه و جذب غذا است. ماهیچه‌های صاف یکی از لایه‌های دیواره این لوله از مری تا مقعد هستند و انقباض این ماهیچه‌ها به کمک نیروی گرانش، غذا را به بخش‌های پایینی می‌فرستد. حرکات دودی، کرمی یا «پریستالتیک» (Peristaltic) انقباض غیرارادی این ماهیچه‌ها است که پس از ورود غذا به حلق شروع می‌شود. به علاوه این حرکات در میزنای، لوله‌های خروجی بیضه، مجرای صفرا و مجاری غدد اگزوکرین، سبب خروج مواد از مجاری می‌شوند.

حرکات کرمی

چه بافتی در حرکت دودی نقش دارند ؟

مخاط، زیرمخاط، لایه ماهیچه‌ای و سروز (صفاق)، چهار لایه بافتی دیواره لوله گوارش از داخل به خارج هستند. لایه ماهیچه لوله گوارش از دو سری ماهیچه صاف حلقوی داخلی و ماهیچه‌های طولی خارجی تشکیل شده است که انقباض و استراحت متناوب آن‌ها حرکات دودی لوله گوارش را به همراه دارد. این حرکات در مری شروع می‌شود. در هر موج انقباضی، ماهیچه پشت لقمه منقبض می‌شود و ماهیچه جلویی در حالت استراحت قرار می‌گیرد. به همین دلیل حرکت غذا به‌وسیله انقباض‌های دودی یک‌طرفه و از سمت مری به مقعد است. ماهیچه‌های حلقوی و طولی هر دو در ایجاد این حرکت نقش دارند. در زمان انقباض ماهیچه‌های حلقوی پشت لقمه، ماهیچه‌های طولی جلوی لقمه در حالت استراحت هستند و زمانی که با انقباض ماهیچه‌های طولی جلو لقمه، طول لوله گوارش کوتاه‌تر می‌شود، ماهیچه‌های حلقوی در حالت استراحت هستند.

لنقباض ماهیچه در حرکت دودی
انقباض دودی از مری شروع می‌شود و جهت آن یک‌طرفه به سمت مقعد است.

نقش بافت عصبی لوله گوارش در حرکات دودی

«شبکه عصبی انتریک» (Enteric Nervous System | ENS) بخشی از سیستم عصبی محیطی است که لوله گوارش را مستقل از سایر بخش‌های PNS کنترل می‌کند. این شبکه به دو قسمت «شبکه مینتریک» (Myenteric Plexus) و «شبکه زیرمخاطی» (Submucosal Plexus) تقسیم می‌شود. شبکه مینتریک از رشته‌های عصبی خودمختار و سلول‌های ضربان‌ساز تشکیل شده است. این سلول‌ها بین ماهیچه‌های طولی و حلقوی قرار می‌گیرند و حرکات دودی را با ایجاد تناوب در انقباض و انبساط ماهیچه کنترل می‌کنند.

انقباض دودی
سلول‌های کاجال کنار ماهیچه صاف دیواره لوله گوارش قرار دارد و به ایجاد انقباض دودی کمک می‌کند.

سروتونین روده (۵-هیدروکسی تروپتامین | 5-HT) یکی از مولکول‌های تنظیمی مهم در سیستم عصبی روده است. اتصال این انتقال‌دهنده عصبی به گیرنده‌های 5-HT3 در نورون‌های شبکه منتریک، سبب فعال شدن نورون‌های آوران (حسی) و اتصال آن به رسپتورهای 5-HT4 منجر به افزایش ترشح استیل کولین از پایانه آکسون نورون‌ها و تحریک حرکات دودی می‌شود.

سلول‌های کاجال

«سلول‌های روده‌ای کاجال» (Interstitial Cells of Cajal | ICC) را می‌توان سلول‌های ماهیچه صاف تمایزیافته در نظر گرفت. این سلول‌ها مثل آستروسیت‌های بافت عصبی از یک جسم سلولی و تعداد زیادی زوائد سیتوپلاسمی تشکیل می‌شوند. هسته بزرگ این سلول‌ها بیشتر بخش سلول را به خود اختصاص می‌دهد. به‌علاوه میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی در این سلول‌ها از سایر اندامک‌ها بیشتر است. این سلول‌ها با نورون‌های انتریک سیناپس دارند و به‌وسیله «اتصالات شکاف‌دار» (Gap Junction) با سلول‌های ماهیچه‌ای در ارتباط هستند. عملکرد این سلول‌ها مثل سلول‌های جریان‌ساز یا ضربان‌ساز در ماهیچه قلبی است.

ICC با تنظیم حفظ تعادل بین دپلاریزاسیون خودبه‌خودی و هایپرپلاریزاسیون جریان یون پتاسیم جریان الکتریکی پایه را تنظیم می‌کند. جریان الکتریکی ایجاد شده در سلول‌های کاجال به‌وسیله اتصالات شکافدار به سلول‌های ماهیچه‌ای منتقل می‌شود و سبب باز شدن کانال‌های کلسیمی، ورود کلسیم به سلول ماهیچه‌ای و انقباض سلول می‌شود. سلول‌های کاجال به‌وسیله کشش و انتقال‌دهنده‌های عصبی استیل کولین، آدنوزین تری‌فسفات (ATP) و نیتریک‌اکسید (NO) تحریک می‌شود. استیل‌کولین انتقال‌دهنده عصبی تحریکی برای حرکات دودی و ATP و NO مهارکننده این حرکات هستند.

بافت لوله گوارش
سلول‌های کجال بین سلول‌های ماهیچه‌ای قرار می‌گیرند.

سلول‌های روده‌ای کاجال سلول‌هایی دوکی‌شکل هستند که اطراف ماهیچه‌های حلقوی قرار دارند و موج دودی از این سلول‌ها شروع می‌شود. انتقال اختلاف پتانسیل‌های کوچک از سلول‌های کاجال به ماهیچه‌های صاف حلقوی، کانال‌های ولتاژی کلسیم (نوع L) را باز می‌کند. دپلاریزه شدن غشای ماهیچه صاف بر اثر ورود کلسیم سبب ایجاد پتانسیل عمل و انقباض این ماهیچه‌ها می‌شود.

پتانسیل عمل ماهیچه های صاف حلقوی

دو نوع پتانسیل عمل در انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره گوارش نقش دارد. «موج آهسته» (Slow Wave) تغییرات کوچک پتانسیل غشای سلول است که در سلول‌های کاجال ایجاد و به سلول‌های ماهیچه‌ای منتقل می‌شود. این امواج در تمام بخش‌های لوله گوارش به جز مری و بخش ابتدایی معده به وجود می‌آید و پتانسیل غشا را بین ۶۵- تا ۴۵- تغییر می‌دهد. تعداد این موج‌ها در بخش‌های مختلف لوله گوارش متفاوت است. برای مثال در هر دقیقه حدود ۱۶ موج آهسته در دیواره روده کوچک ایجاد می‌شود، اما تعداد این امواج در معده و روده بزرگ تنها ۳ موج در دقیقه است.

بیشتر شدن پتانسیل عمل از حد آستانه منجر به ایجاد «موج نیزه‌ای» (Spike) و انقباض سلول ماهیچه‌ای خواهد شد. نمودار این موج از دو بخش دپلاریزاسیون و ریپلاریزاسیون تشکیل می‌شود. بخش دپلاریزاسیون نشان‌دهنده جریان کلسیم به داخل سلول و بخش ریپلاریزاسیون نشان‌دهنده جریان یون پتاسیم به خارج سلول است. تحریک نورون‌های مکانیکی (کشش دیواره لوله گوارش) یا شیمیایی (انتقال‌دهنده‌های عصبی) سیستم انتریک به‌وسیله نورون‌های آوران، منجر به ترشح استیل کولین از نورون‌های پاراسمپاتیک و حرکتی این بخش و ایجاد پتانسیل عمل در ماهیچه صاف می‌شود. تعداد موج‌های آهسته سرعت حرکت ماهیچه و میزان دپلاریزاسون غشا یا غلظت یون کلسیمی که از سلول‌های کاجال وارد ماهیچه می‌شود، میزان انقباض ماهیچه را تعیین می‌کند.

تفاوت اختلاف پتانسیل غشای سلول ماهیچه‌ای در موج آهسته و موج نیزه‌ای

مکانیسم ایجاد حرکات دودی

برای ایجاد موج دودی، سیستم پاراسمپاتیک نورون‌های بینابینی را تحریک می‌کند. نورون‌های بینابینی، نورون‌های وابران را تحریک می‌کنند و پتانسیل نیزه‌ای در سلول ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود. محرک اولیه نورون‌های حسی در این حرکت انعکاسی کشش دیواره لوله گوارش به‌وسیله غذای وارد شده به بخش‌های مختلف لوله گوارش است. تحریک نورون‌های حسی منجر به انقباض ماهیچه‌های حلقوی داخلی قبل از لقمه و حرکت دادن ذره غذا به جلو می‌شود. همچنین انقباض ماهیچه‌های خارجی طولی در اثر این تحریک منجر به کوتاه شدن طول لوله گوارش در بخش تحریک شده و کمک به حرکت ذره غذا خواهد شد. بلافاصله نورون‌های مهاری انقباض ماهیچه‌های حلقوی را مهار و سلول‌ها آماده موج بعدی می‌کند. ذره غذا در هر موج پریستالتیک (دودی) چند سانتی‌متر به جلو حرکت می‌کند و چرخه ادامه می‌یابد.

تنظیم هورمونی حرکت دودی لوله گوارش

حرکات دودی لوله گوارش علاوه بر سیستم عصبی انتریک، به‌وسیله هورمون‌ها تنظیم می‌شود. پپتید مهاری معده (GIP) هورمونی است که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین روده کوچک (سلول‌های K) و با افزایش اسیدهای چرب وعده غذایی ترشح می‌شود. برهم‌کنش این هورمون با رسپتورهای سطح غشای سلول‌های ماهیچه‌ای، با کاهش سرعت حرکات پریستالتیک منجر به گوارش بهتر چربی‌ها می‌شود. به علاوه گاسترین هورمونی است که به‌وسیله سلول‌های G در دیواره معده تولید می‌شود. برهم‌کنش این هورمون با گیرنده‌های کوله‌سیستوکینین واکنش‌های آنزیمی فسفولیپاز C و آزاد شدن کلسیم در سلول‌ها را فعال می‌کند. در نتیجه اختلاف پتانسیل الکتریکی ایجاد شده به‌وسیله جریان یون کلسیم، حرکات دودی لوله گوارش افزایش می‌یابد. موتیلین یکی از هورمون‌های دیگر سیستم گوارش است که بیشتر حرکات قطعه‌قطعه کننده لوله گوارش را تنظیم می‌کند اما تعداد حرکات دودی روده کوچک را هم افزایش می‌دهد.

مطلب پیشنهادی:
تنظیم هورمونی چیست ؟ – به زبان ساده + انواع، ساختار و عملکرد
شروع مطالعه

حرکات دودی مری

حرکات دودی مری پس از ورود غذا در بخش بالایی این لوله شروع می‌شود و تا معده ادامه می‌یابد. مری تنها بخش لوله گوارش است که ماهیچه‌های اسکلتی آن هم حرکات دودی دارند اما با رشته‌های عصبی متفاوتی کنترل می‌شوند. حرکات دودی ماهیچه‌های اسکلتی این بخش از لوله گوارش برخلاف ماهیچه‌های صاف، به‌وسیله CNS کنترل می‌شود. در حیوانات نشخوارکننده برخلاف انسان این حرکات دوطرفه است و غذای جویده شده را به دهان برمی‌گرداند. پس از پر شدن معده حرکات دودی مری متوقف می‌شود. دو نوع حرکت دودی در مری وجود دارد.

  • موج پریستالتیک اولیه: این انقباضات دودی با ورود غذا به مری شروع می‌شوند و تا انتهای مری و ورود غذا به معده ادامه می‌یابند.
  • موج پریستالتیک ثانویه: این حرکات دودی به‌وسیله محرک‌های فیزیولوژیک مختلف ازجمله هوا، نفخ و حباب آب ایجاد می‌شود. اگر حرکات دودی اولیه به هر دلیلی مری را کامل خالی نکند، حرکات دودی ثانویه این نقص را جبران می‌کنند.

حرکات دودی معده

حرکات دودی در ابتدای معده انقباض‌های ضعیفی هستند که در قسمت‌های نزدیک روده باریک شدیدتر می‌شوند. اگر چربی موجود در موادغذایی زیاد باشد، حرکات دودی معده متوقف و پس از حل شدن چربی‌ها در اسید معده دوباره شروع می‌شود. حرکات دودی این بخش از لوله گوارش به ترکیب شدن غذا با اسید معده و ورود غذا به روده باریک کوچک کمک می‌کند. برخلاف مری در هر زمان دو یا سه موج دودی در معده وجود دارد.

حرکات دودی روده

انقباض دودی روده باریک علاوه بر حرکت دادن غذا به سمت کولون، باقی‌مانده‌های غذا را با آنزیم‌های گوارشی پانکراس و صفرا مخلوط می‌کند و غذا را برای جذب در اختیار سلول‌های اندوتلیال قرار می‌داد.

حرکات دودی روده بزرگ

یکی از تفاوت‌های انقباض دودی کولون و سایر بخش‌ها محل قرارگیری سلول‌های کاجال است. در این بخش از لوله گوارش سلول‌های کاجال برخلاف روده باریک و معده (بین سلول‌های ماهیچه حلقوی) در بخش نزدیک به زیرمخاط ماهیچه‌ها و نزدیک شبکه مینتریک قرار دارند. انقباض دودی ماهیچه‌های صاف دیواره در این بخش از لوله گوارش پیوسته و شدت آن در ابتدا کمتر از انتهای روده است. تعداد این حرکات در روده بزرگ بسیار کمتر از دوره باریک و حدود ۲ تا ۴ بار در روز است و معمولا پس از هر وعده غذا اتفاق می‌افتد. حرکات دودی انتهای روده باقی‌مانده غذا را به رکتوم تخلیه می‌کند. اگر مدفوع از این بخش خارج نشود، حرکات دودی معکوس آن برای ذخیره شدن به بخش انتهایی کولون می‌فرستد. به علاوه امواج دودی به خروج گازهای روده بزرگ و باکتری‌ها کمک می‌کند.

حرکت دودی معکوس چیست ؟

حرکت دودی معکوس در انعکاس استفراغ، غذا را از بخش‌های مختلف لوله گوارش به مری برمی‌گرداند. به علاوه اگر در مسیر حرکت ذره غذا مانعی وجود داشته باشد، این حرکات قبل از شروع موج دودی جدید، غذا را کمی به عقب می‌فرستند.

اختلال های حرکتی لوله گوارش

اختلال در انقباض‌های دودی منجر به ایجاد «اختلال‌های حرکتی لوله گوارش» (Motility Disorders) می‌شود. در این بیماری‌ها ممکن است به دلیل اختلال در ماهیچه‌های صاف دیواره یا سیستم عصبی انتریک بر اثر عوامل مختلفی ازجچمله مصرف داروهای مختلف، آسیب دیواره لوله گوارش، عفونت، تغییرات هورمونی یا بهم‌ریختن تعادل الکترولیت‌های سلول ایجاد شود. اختلال‌های حرکتی روده منجر به حرکت سریع‌تر (هایپرموتیلی) یا کندتر (هیپوموتیلی) ذره غذا در بخش‌های مختلف این دستگاه می‌شود که اسهال یا یبوست را به همراه خواهد داشت.

گاستروپارسیس

فلج معده یا «گاستروپارسیس» (Gastroparesis) نوعی بیماری مزمن به سه دسته دیابتی، «ایدیوپاتیک» (Idiopathic) و «فلج معده پس از جراحی» (Postsurgical Gastroparesi) تقسیم می‌شود. علائم بالینی این اختلال شامل احساس تهوع، استفراغ، زود سیر شدن، نفخ و درد ناحیه شکمی می‌شود. اگر این علائم همراه عدم تخلیه به موقع معده (بدون انسداد معده) باشد. تعداد سلول‌های کاجال در این بیماری کاهش پیدا می‌کند. به همین دلیل ارتباط بین سلول‌های ماهیچه و شروع حرکات دودی مختل خواهد شد. در فلج دیابتی، افزایش غلظت گلوکز خون منجر به آسیب سلول‌های سازنده غلاف میلین (شوآن) در شبکه عصبی انتریک و اختلال حرکات پریستالتیک می‌شود.

حرکات دودی خارج از دستگاه گوارش

در بخش‌های قبلی توضیح دادیم که حرکات دودی تنها مختص لوله گوارش نیست و در تمام مجراهای بدن که از ماهیچه صاف تشکیل شده‌اند به وجود می‌آید. در این بخش حرکات دودی رحم و لوله‌های خروجی بیضه را بررسی می‌کنیم.

حرکات دودی رحم

دیواره رحم از سه لایه ماهیچه طولی، حلقوی و «قطری» (Obliquely) که بافت پیوندی، رگ‌ها و رشته‌های کلاژن بین آن‌ها قرار دارند. حرکات دودی رحم، انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره این اندام است که در حرکت اسپرم، ریزش دیواره رحم در زمان قاعدگی، انتقال جنین و لانه‌گزینی نقش مهمی بر عهده دارد. سه نوع انقباض پریستالتیک انتهایی-لگنی (Fundo–Cervical Contractions | type B)، لگنی-انتهایی (Cervico–Fundal Contractions | type A) و فعالیت پریستالتیک مرزی (Isthmical Contractions | type C) در رحم بدون جنین وجود دارد. انقباض‌های نوع A و B مثل انقباض‌های دودی لوله گوارش در فاصله بین بخش انتهایی تا لگن و برعکس ایجاد می‌شوند. اما انقباض‌های نوع C از ایستموس رحم به ناحیه میدکورپورال پایینی انتقال می‌یابد.

آناتومی رحم
امواج پریستالتیک در سه بخش بافت ماهیچه‌ای رحم ایجاد می‌شود.

حرکات دودی نوع A ، انقباض‌های فاز فولیکولار و لوتئال چرخه تخمک‌گذاری هستند که قبل از آزاد شدن تخمک، به بیشترین تعداد می‌رسند. انقباض‌های دودی نوع B در انتهای چرخه قاعدگی کاهش می‌یابند و در میانه چرخه کاملا از بین می‌روند. در مرحله لوتئال انقباض‌های پریستالتیک از نوع A و C تشکیل شده است که با نزدیک شدن به انتهای چرخه تعداد آن‌ها به مرور کاهش می‌یابد. بنابراین در انتهای چرخه قاعدگی، انتهای رحم بخشی است که حرکت پریستالتیک در آن وجود ندارد.

کنترل حرکات دودی رحم

امواج دودی رحم در ماهیچه‌های حلقوی (داخلی‌ترین لایه میومتر) تشکیل می‌شود. این انقباض‌ها به‌وسیله ترشح هورمون‌های اُسترادی‌اُل و پروژسترون از فولیکول در حال رشد و جسم زرد کنترل می‌شود.

حرکات دودی رحم قبل از تخمگذاری نیروی لازم برای حرکت اسپرم از بخش خارجی سرویکس به لوله‌ها را فراهم می‌کند و در چند دقیقه اسپرم وارد رحم می‌شود. با پیشرفت مرحله فولیکولار، ترشح هورمون‌ها، حرکات دودی و در نتیجه سرعت حرکت اسپرم به رحم افزایش می‌یابد.

فعالیت زیاد این ماهیچه با آدنومیوسیز، اندومتریوز و لیومیوماس همراه است که منجر به اختلال قاعدگی، خونریزی زیاد در قاعدگی، درد لگن، ناباروری و مشکلات بارداری می‌شود.

مطلب پیشنهادی:
رحم و سیستم تولید مثل در زنان | ساختار، عملکرد و بیماری ها
شروع مطالعه

حرکت دودی لوله خروجی بیضه

لوله خروجی بیضه (Vas Deferens) دو لوله باریک و ماهیچه‌ای هستند که در سیستم تولید مثلی مردان، اسپرم را از اپیدیمس به مجرای انزال منتقل می‌کنند. دیواره این مجرا از سه لایه بافت تشکیل می‌شود.

  • لایه داخلی: این لایه از اپیتلیوم استوانه‌ای کاذب تشکیل شده است. سلول‌های مژک‌دار این لایه مواد غذایی مورد نیاز برای اپشپرم را ترشح و منی اضافه و اسپرم‌های مرده را جذب می‌کنند.
  • لایه میانی: این لایه از دو بخش دیگر ضخیم‌تر است و از فیبرهای ماهیچه صاف با آرایش حلقوی و طولی تشکیل می‌شود. امواج دودی این ماهیچه‌ها، نیروی لازم برای حرکت اسپرم را فراهم می‌کنند.
  • لایه خارجی: این لایه بافت پیوندی محکمی است که لوله‌ها را به بافت اطراف متصل و جایگاه آن‌ها در طول عمر فرد تثبیت می‌کند.

حرکات دودی ماهیچه‌های این مجرا، به‌وسیله رشته‌های عصبی سمپاتیک، پاراسمپاتیک، رشته‌های عصبی با انتقال‌دهنده‌های عصبی پروتئینی (نوروپپتید، پلی‌پپتید وارواکتیو روده (NPY)، ال-انکفالین و سوماتوستاتین) و رشته‌های عصبی با ناقل پورین تنظیم می‌شود. نورآدرنالین یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی است که با افزایش حرکات دودی مجرای خروجی بیضه، حرکت اسپرم را تسهیل می‌کند. تستسترون، استروژن، اکسی‌توسین و وازوپرسین هورمون‌هایی هستند که در تنظیم حرکات دودی مجرای خروجی اسپرم دخالت می‌کنند. اتصال اکسی‌توسین و وازوپرسین به رسپتورهای سلول‌‌های ماهیچه سبب افزایش انقباض این ماهیچه می‌شود.

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم حرکات دودی نوعی از انقباض غیرارادی ماهیچه‌های صاف است که به‌وسیله سیستم عصبی و هورمون‌های کنترل می‌شود. این انقباض‌ها یکی از حرکات مهم در لوله گوارش هستند که حرکت غذا در بخش‌های مختلف این سیستم و گوارش مکانیکی غذا را تسهیل می‌کنند. علاوه بر لوله گوارش، دیواره بسیاری از مجراهای مختلف بدن از ماهیچه‌های صافی تشکیل شده است که حرکت دودی آن‌ها به انتقال مواد کمک می‌کند.

سوالات متداول

در اینت بخشی به تعدادی از سوالات متداول پیرامون حرکات دودی پاسخ می‌دهیم.

حرکات پریستالتیک روده چیست ؟

حرکات دودی یا پریستالتیک، انقباض ماهیچه‌های صاف حلقوی و خطی دیواره روده است که به حرکت غذا از روده کوچک به روده بزرگ و رکتوم کمک می‌کند. این حرکات غیرارادی به‌وسیله سیستم عصبی انتریک کنترل می‌شوند و در روده کمتر از سایر بخش‌های لوله گوارش هستند.

کدام ماهیچه ها در حرکت دودی نقش دارند ؟

ماهیچه‌های صاف حلقوی و خطی دیواره لوله گوارش در ایجاد حرکت دودی نقش دارند.

حرکات دودی از کجا شروع می شوند ؟

حرکات دودی در مری و با تحریک گیرنده‌های کششی این بخش به دلیل ورود غذا شروع می‌شوند.

تفاوت حرکت دودی و قطعه قطعه کننده چیست ؟

حرکات دودی و قطعه‌قطعه کننده دوحرکت لوله گوارش هستند که به‌وسیله انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره به وجود می‌آیند. حرکات دودی از مری شروع می‌شوند و در شرایط عادی غذا را یک‌طرفه به سمت مقعد هدایت می‌کنند. اما حرکات قطعه‌قطعه کننده در روده بزرگ و کوچک ایجاد می‌شوند و بیشتر به مخلوط شدن آنزیم‌های گوارشی و کیموس کمک می‌کنند. انقباض ماهیچه صاف حلقوی و طولی سبب ایجاد حرکت دودی می‌شود اما برای ایجاد جرکت قطعه‌قطعه کننده تنها ماهیچه‌های صاف حلقوی منقبض می‌شوند. به علاوه حرکات قطعه‌قطعه کننده با کاهش سرعت حرکت غذا در روده‌ها زمان کافی برای گوارش و جذب غذا فراهم می‌کند.

اگر این مطلب برای شما مفید بوده است، آموزش‌ها و مطالب زیر نیز به شما پیشنهاد می‌شوند:

بر اساس رای ۱۱ نفر
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
شما قبلا رای داده‌اید!
اگر بازخوردی درباره این مطلب دارید یا پرسشی دارید که بدون پاسخ مانده است، آن را از طریق بخش نظرات مطرح کنید.

مرضیه پیمان فارغ‌التحصیل کارشناسی ارشد نانوفناوری پزشکی است. در زمینه ترجمه متون تخصصی و کاربردهای نانو‌ساختارها در پزشکی فعالیت می‌کند. در حال حاضر در زمینه تولید‌ محتوای زیست‌شناسی با فرادرس همکاری می‌کند.