حرکات لوله گوارش — به زبان ساده

دستگاه گوارش از مجموعه اندام‌های مختلف تشکیل می‌شود که حرکات مکانیکی آن‌ها و آنزیم‌هایی که ترشح می‌کنند که غذا را به مولکول‌ها سازنده آن تبدیل می‌کنند تا سلول بتواند برای تامین انرژی از آن‌ها استفاده کند. دهان، مری، معده، روده کوچک و روده بزرگ بخش‌های مختلف لوله گوارش و پانکراس و کیسه صفرا اندام‌های کمکی هستند که ترشحات آن‌ها غذا را به آمینواسید، اسیدهای چرب و مونوساکاریدها تبدیل می‌کند. به علاوه ماهیچه‌های صاف لوله گوارش انقباض‌های ویژه‌ای دارند که حرکات این بخش و گوارش مکانیکی غذا را تنظیم می‌کنند. در این مطلب انواع حرکات لوله گوارش و عوامل تنظیمی آن را توضیح می‌دهیم.

حرکات لوله گوارش

لوله گوارش بخشی از دستگاه گوارش و مجموعه‌ای از مجاری و حفره‌های مختلف است که مسیر حرکت غذا در بدن را مشخص می‌کنند. حفره دهان، حلق، مری، معده، روده کوچک و روده بزرگ اندام‌های مختلف لوله گوارش هستند که به کمک نیروهای مکانیکی و واکنش‌های آنزیمی غذا را خرد و برای جذب آماده می‌کنند. نیروی مکانیکی لازم برای گوارش غذا به‌وسیله ماهیچه‌های صاف دیواره این لوله فراهم می‌شود. بخشی از این حرکات به دلیل ویژگی ذاتی ماهیچه‌ها به وجود می‌آید و بخش دیگر آن به‌وسیله نورون‌های سیستم عصبی انتریک (ENS)، انعکاس‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS) و هورمون‌های پاراکرین (هیستامین) و اندوکرین (گاسترین) کنترل می‌شود. حرکت دودی یا کرمی (Peristalsis) و حرکت موضعی یا قطعه‌قطعه کننده (Segmentation) دو نوع حرکتی هستند که به گوارش مکانیکی غذا و انتقال آن بین بخش‌های مختلف لوله گوارش کمک می‌کنند. سیستم عصبی لوله گوارش و ماهیچه‌های صاف دیواره دو بخش الکتریکی و مکانیکی مهم در ایجاد حرکات لوله گوارش هستند.

سیستم عصبی لوله گوارش

از آن‌جایی که سیستم عصبی انتریک نقش بسیار مهمی در کنترل و تنظیم حرکات لوله گوارش دارد، قبل از پرداختن به انواع حرکات لوله گوارش این سیستم و اجزای آن را بررسی می‌کنیم. سیستم عصبی انتریک یکی از بخش‌های سیستم عصبی خودمختار است که به‌وسیله شبکه‌ای از نورون‌ها حرکات لوله گوارش و ترشح آنزیم‌های گوارشی را کنترل می‌کند. ENS یکی از بخش‌های مشتق از کمربند عصبی دوران جنینی است که می‌تواند مستقل از نورون‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی محیطی (PNS) و مرکزی یا تحت تاثیر آن‌ها عمل کند. انتقال‌دهنده‌های عصبی استیل کولین، دوپامین و سروتونین بیشترین نقش را در انتقال پیام‌های عصبی ENS دارند.

فیلم آموزش فیزیولوژی دستگاه گوارش در فرادرس

کلیک کنید

شبکه عصبی انتریک که لقب مغز دوم انسان را دارد، از میلیون‌ها نورون مختلف (بیش از ۲۰ نوع) تشکیل شده است و مثل سایر بخش‌های PNS به‌وسیله رشته‌های عصبی آوران (نورون‌های حسی) و وابران (نورون‌های حرکتی) بین لوله گوارش و مغز ارتباط برقرار می‌کند. نورون‌های این شبکه به دو بخش کلی تقسیم می‌شود که نورون‌های آن‌ها در لایه‌های مختلف دیواره پخش می‌شوند.

• شبکه نورونی مینتریک: نورون‌های این بخش شبکه‌ای اطراف اندام‌های حفره شکمی ایجاد می‌کنند و فیبرهای عصبی آن‌ها تا بخش بالایی مری و اسفنکتر مقعدی کشیده می‌شود. بیشتر رشته‌های عصبی این بخش نورون‌های حرکتی هستند.
• شبکه نورونی زیرمخاطی: شبکه عصبی زیرمخاطی یا سابموکوسال اطراف روده بزرگ و کوچک قرار دارد و رشته‌های آن به بخش‌های دیگر لوله گوارش می‌رسد. نورون‌ها این بخش بیشتر از نوع حسی هستند.

علاوه بر تقسیم‌بندی شبکه‌های منتریک و مخاطی، نورون‌های موجود در شبکه انتریک را می‌توان به سه دسته نورون‌های آوران اصلی و درونی (Intrinsic Primary Afferent Neurons)، نورون‌های بینابینی و نورون‌های حرکتی تقسیم کرد.

• نورون‌های اصلی و درونی: این نورون‌ها در هر دو شبکه عصبی سیستم ENS وجود دارند. در شبکه محرک‌های شیمیایی و مکانیکی حاصل از بلع را تشخیص می‌دهند.
• نورون‌های بینابینی: نورون‌های بینابینی بالارونده و پایین‌رونده دو دسته از نورون‌های بینابینی هستند که بین نورون‌های حسی و حرکتی این بخش لوله گوارش ارتباط برقرار می‌کنند.
• نورون‌های حرکتی: وظیفه اصلی این نورون‌ها تنظیم حرکات دودی لوله گوارش است. دو دسته نورون حرکت با ماهیچه‌های حلقی و ماهیچه‌های طولی دیواره لوله گوارش سیناپس برقرار می‌کنند. نورون‌های حرکتی-تحریکی با آزاد کردن استیل کولین و تاکی‌کینین انقباض ماهیچه صاف و شروع حرکت دودی را تحریک می‌کنند. نورون‌های حرکتی-مهاری دسته دیگر این رشته‌های عصبی هستند که با آزاد کردن نیتریک اسید (NO)، ATP، پپتید وازواکتیو روده (VIP) و پپتید فعال‌کننده cAMP هیپوفیز، انقباض ماهیچه‌های صاف و حرکت دودی لوله گوارش را مهار می‌کنند.

انعکاس استفراغ

استفراغ یکی از اعمال غیر ارادی بدن است که علاوه بر CNS، به‌وسیله ENS کنترل می‌شود. محرک این انعکاس، تحریک بخش بالایی لوله گوارش است. در استفراغ حرکت دودی معکوس محتویات روده کوچک را به معده بر می‌گرداند. بسته شدن گلوت از ورود استفراغ به نای جلوگیری می‌کند. ماهیچه‌های صاف اندام‌های ناحیه شکمی منقبض می‌شود. چون قفسه سینه در جای خود ثابت است، انقباض ماهیچه‌های شکمی فشار قفسه سینه را افزایش می‌دهد. ماهیچه مری و اسفنکتر انتهایی آن در حالت استراحت قرار می‌گیرد و محتویات شکم از دهان خارج می‌شود. مصرف برخی داروها ازجمله داروهای شیمی‌درمانی، مکانیسم استفراغ را با تحریک سیستم عصبی انتریک فعال می‌کنند.

ماهیچه های صاف لوله گوارش

سیستم عصبی لوله گوارش نیروی الکتریکی لازم برای حرکات این بخش از بدن و ماهیچه‌های صاف دیواره نیروی مکانیکی لازم برای حرکات لوله گوارش را فراهم می‌کنند. به علاوه نوع حرکت لوله گوارش به‌وسیله نوع، آرایش و مکانیسم انقباض این سلول‌ها تعیین می‌شود. ماهیچه‌های صاف حلقوی، ماهیچه‌های صاف طولی به کمک سلول‌های کجال، نیروی الکتریکی ایجاد شده را به حرکات دودی و قطعه‌قطعه کننده تبدیل می‌کنند.

آرایش فیبرهای ماهیچه‌ای لوله گوارش به شکل دسته‌جات کنار هم است که به‌وسیله یک نورون عصبی تغذیه می‌شوند و اتصالات شکافدار بین آن‌ها اختلاف غلظت یونی (دپلاریزاسیون) را از یک سلول به سلول دیگر منتقل می‌کند. به این آرایش «سین‌سیتیوم» (Syncytium) می‌گویند. به همین دلیل ماهیچه‌های طولی و حلقوی دیواره لوله گوارش مستقل از هم و منطقه‌ای منقبض می‌شوند.

انقباض این ماهیچه‌ها مثل سایر ماهیچه‌های صاف بدن و برخلاف ماهیچه‌های اسکلتی غیرارادی و وابسته به یون کلسیم است و در چند مرحله انجام می‌شود. ورود کلسیم به این سلول‌ها از دو مسیر وابسته به اختلاف پتانسیل و مستقل از اختلاف پتانسیل تامین می‌شود.

• وابسته به اختلاف پتانسیل: تعداد زیادی کانال‌های ولتاژی نوع L در غشای پلاسمایی این سلول‌ها، ورود کلسیم پس از تجحریک انتقال‌دهنده‌های عصبی یا هورمون‌ها را تسهیل می‌کنند.
• مستقل از اختلاف پتانسیل: تعداد کانال‌های دریچه دار کلسیمی در غشای این سلول‌ها از کانال‌های سدیمی بسیار بیشتر است و به یون کلسیم اجازه ورود به سیتوپلاسم می‌دهد. به علاوه بخشی از این یون‌ها به‌وسیله سلول‌های کاجال و اتصال هورمون‌ها به گیرنده‌های سطح غشای تامین می‌شود.

فیلم آموزش زیست شناسی ۲ – زیست پایه یازدهم در فرادرس

کلیک کنید

انقباض ماهیچه های دیواره لوله گوارش

افزایش غلظت یون کلسیم در سیتوپلاسم به دلیل تحریک سیستم عصبی، اندوکرین یا کشش ایجاد شده به دلیل ورود ذره غذا انقباض را شروع می‌کند. اتصال یون کلسیم به پروتئین کلمودولین منجر به فعال شدن کینازی می‌شود که پروتئین کلپونین (مهارکننده فعالیت ATPآزی میوزین) را از میوزین جدا می‌کند. به علاوه کلسیم-کلمودولین، با فعال کردن کیناز زنجیره سبک میوزین، سبب اضافه شدن گروه فسفات به میوزین و فعال شدن این موتورپروتئین خواهد شد. اتصال میوزین فعال به میکروفیلامنت‌های نامنظم اکتین در سیتوپلاسم سلول ماهیچه‌ای با مصرف ATP، این ماهیچه را منقبض می‌کند.

برای انبساط ماهیچه، یون کلسیم به‌وسیله پمپ کلسیم یا پروتئین هم‌انتقال سدیم-کلسیم از سلول خارج می‌شود. به علاوه بخشی از کلسیم در شبکه اندوپلاسمی صاف ذخیره خواهد شد. آنزیم فسفاتاز با جدا کردن گروه فسفات، میوزین را غیرفعال و از اکتین جدا می‌کند. غشای سلول ریپلاریزه می‌شود.

حرکات دودی لوله گوارش

حرکات دودی یا پریستالتیک، حرکات غیر ارادی لوله گوارش هستند که محرک اولیه آن‌ها کشش دیواره لوله گوارش به دلیل ورود غذا است. این حرکات لوله گوارش در تمام قسمت‌ها از مری تا روده بزرگ به حرکت غذا کمک می‌کند. در این انقباض ماهیچه حلقوی پشت ذره غذا منقبض و ماهیچه‌ی طولی جلوی غذا منبسط می‌شود. در مرحله بعد، انقباض ماهیچه‌های طولی، کوتاه شدن بخش منقبض شده و حرکت رو به جلو غذا را بر عهده دارد. اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، شدت و تعداد این حرکات را افزایش یا کاهش می‌دهند اما در شروع آن نقشی ندارند. کشش موضعی لوله گوارش سبب ترشح سروتونین می‌شود. این مولکول نورون‌های حسی و نورون‌های سیستم عصبی مینتریک را فعال می‌کند. سپس نورون‌های کولینرژیک پس‌رونده، با رشته‌های عصبی آزادکننده ماده P و استیل کولین سبب انقباض ماهیچه حلقوی پشت لقمه می‌شود. نورون‌های کولینرژیک پیش‌رونده، همزمان رشته‌های عصبی آزادکننده NO و پلی‌پپتید وازو اکتیو روده (Vasoactive Intestinal Polypeptide | VIP) و انبساط ماهیچه جلوی لقمه را تحریک می‌کند.

حرکت قطعه قطعه کننده لوله گوارش

پس از ورود غذا به لوله گوارش، شبکه عصبی انتریک نوعی از انقباض ماهیچه‌های صاف را ایجاد می‌کند که حرکت غذا را به تاخیر می‌اندازد و فرصت کافی برای گوارش و جذب آن در روده و معده فراهم می‌کند. برای درک بهتر حرکت قطعه‌قطعه کننده، ذره غذا را در بخشی از روده در نظر بگیرید که ابتدا ماهیچه‌های صاف دو طرف آن منقبض می‌شوند. این انقباض با بستن مسیر غذا در دو طرف از حرکت آن جلوگیری می‌کند. سپس انقباض دوم در بخش میانی این قطعه سبب مخلوط شدن آنزیم‌های گوارشی با غذا می‌شود. حرکت قطعه‌قطعه مستقل از سیستم عصبی مرکزی و به‌وسیله اعصاب انتریک کنترل می‌شود اما CNS به طور غیرمستقیم در تغییر آن دخالت دارد.

تفاوت حرکت قطعه قطعه کنند و حرکت دودی

حرکت دودی و قطعه‌قطعه کننده هر دو به دلیل انقباض غیرارادی ماهیچه‌های صاف ایجاد می‌شوند. تفاوت‌های این دو حرکت در جدول زیر آورده شده است.

الگوی الکتریکی حرکتی لوله گوارش

ارتباط سیستم عصبی و ماهیچه‌های لوله گوارش از دو الگوی رفتاری متفاوت در زمان گوارش و بین وعده‌های غذایی پیروی می‌کنند که مکانیسم ایجاد پتانسیل عمل در آن‌ها متفاوت است.

الگوی الکتریکی حرکتی در زمان گوارش غذا

در زمان گوارش دو نوع اختلاف پتانسیل در سلول‌های ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود که انقباض ماهیچه‌ها و حرکات دودی و قطعه‌قطعه‌کننده را به دنبال خواهد داشت. «ریتم الکتریکی پایه» (Basic Electrical Rhythm | BER) به دلیل نوسان در پتانسیل غشای سلول ماهیچه‌ای ایجاد می‌شود و از ۶۵- تا ۴۰- میلی‌ولت تغییر می‌کند. این نوسان به دلیل فعالیت نوعی سلول جریان‌سازی به نام سلول‌های کاجال ایجاد می‌شود. زوائد سیتوپلاسمی این سلول‌ها بین ماهیچه‌های حلقوی دیواره لوله گوارش قرار می‌گیرد و به‌وسیله اتصالات شکافدار با آن‌ها در ارتباط هستند. تغییر غلظت یون کلسیم در این سلول‌ها به‌وسیله اتصالات شکافدار به سلول‌های ماهیچه حلقوی منتقل می‌شود و اگر از حد آستانه اختلاف پتانسیل لازم برای انقباض ماهیچه بیشتر شود، موج نیزه ایجاد و ماهیچه منقبض خواهد شد. تحریک عصبی و هورمونی برای ایجاد پتانسیل نیزه‌ای نیاز است.

الگوی الکتریکی حرکتی لوله گوارش بین وعده های غذا

پتانسیل الکتریکی و حرکات مکانیکی سلول‌های لوله گوارش زمان خالی بودن و بین وعده‌های غذایی با زمان گوارش متفاوت است. «کمپلکس موتور حرکتی» (Migrating Motor Complex | MMC) الگویی سه مرحله‌ای است که تغییر انقباض و پتانسیل عمل در زمان خالی بودن لوله گوارش را نشان می‌دهد. این الگو از سه مرحله تشکیل شده است.

• مرحله اول: در مرحله اول یا خاموش تغییر مکانیکی و الکتریکی وجود ندارد. در این مرحله پتانسیل الکتریکی نیزه‌ای ایجاد نمی‌شود.
• مرحله دوم: مرحله دوم با تغییرات نامنظم پتانسل غشا و انقباض ماهیچه‌ها همراه است. امواج نیزه‌ای این مرحله نامنظم هستند.
• مرحله سوم: این مرحله با تغییر پتانسیل الکتریکی شدید و انقباض ماهیچه‌ها همراه است. امواج نیزه‌ای این مرحله منظم هستند.

تنظیم کمپلکس موتور حرکتی

موتیلین هورمونی پپتیدی و ۲۲ آمینواسیدی است که به‌وسیله سلول‌های اندوکرین روده کوچک تولید می‌شود. در فاصله بین وعده‌های غذایی، غلظت این هورمون در خون افزایش می‌یابد و شروع مرحله سه را تحریک می‌کند. به علاوه ترشح اسید معده، صفرا و ترشح آنزیم‌ها پانکراس در هر چرخه MMC افزایش می‌یابد. مجموعه این مولکول‌ها لوله گوارش را برای دریافت وعده غذایی بعدی آماده می‌کند. ورود غذا به لوله گوارش ترشح موتیلین و چرخه MMC را مهار می‌کنند. در این حالت حرکات پریستالتیک دوباره شروع می‌شوند.

حرکات لوله گوارش در اندام های مختلف

حرکات دودی و قطعه‌قطعه کننده در بخش‌های مختلف لوله گوارش از مری تا رکتوم متفاوت است. برای مثال حرکات دودی در مری اما حرکات قطعه‌قطعه کننده در روده‌ها بسیار بیشتر هستند. در این بخش‌ها انواع حرکات و عملکرد آن در دهان، معده، روده کوچک و بزرگ را توضیح می‌دهیم.

حرکات لوله گوارش در دهان و حلق

گوارش مکانیکی (به کمک دندان‌ها) و آنزیمی (به کمک آنزیم‌های بزاق) غذا در حفره دهان شروع می‌شود و سپس غذای خرد شده به‌وسیله انعکاس بلع به حلق و مری فرستاده می‌شود. برای شروع بلع ذرات غذا به‌وسیله حرکت ارادی زبان به حلق فرستاده می‌شود. کشش ماهیچه‌ها در حلق سبب تشکیل حلقه حرکت دودی پشت ذره و حرکت رو به پایین ذره خواهد شد. در حالت ایستاده نیروی جاذبه سبب می‌شود مایعات و ذرات نیمه‌جامد جلوتر از ذرات جامد غذا به انتهای مری برسند. غذای باقی‌مانده در مری به‌وسیله حرکات دودی ثانویه تخلیه می‌شوند.

برای ورود به معده غذا باید از اسفنکتر انتهایی مری عبور کند. این اسفنکتر نوعی ماهیچه صاف حلقوی است که برخلاف دیگر ماهیچه‌های صاف معمولا منقبض است اما با ورود غذا منبسط می‌شود. استیل کولین آزاد شده از عصب واگ سبب انقباض اسفنکتر انتهای مری و آزاد شدن NO یا VIP از نورون‌های بینابینی سبب انبساط این ماهیچه حلقوی و ورود غذا به معده می‌شود.

حرکات لوله گوارش در معده

معده محل ذخیره، تجزیه و جذب بخشی از مواد غذایی است. از نظر آناتومی این اندام به چهار بخش مختلف تقسیم می‌شود که حرکات هر بخش در گوارش و حالت استراحت متفاوت است.

حرکات این بخش از لوله علاوه به‌وسیله مخلوط کردن غذا با اسید معده و آنزیم پپسین، سبب تخلیه آهسته کیموس به دئودم می‌شود. پس از ورود غذا به معده دو نوع حرکت در این اندام به وجود می‌آید.

• اتساع پذیرنده: با ورود غذا فوندوس و بخش بالایی تنه معده منبسط می‌شود.
• حرکات دودی: حرکات دودی در بخش انتهایی تنه شروع می‌شوند. این حرکات ذرات درشت غذا را خرد و با شیره معده مخلوط می‌کند و همزمان ذرات ریزتر و نیمه‌جامد را به پیلوری می‌فرستند. در هر دقیقه ۳ تا ۴ حرکت دودی در معده ایجاد می‌شود.

تنظیم حرکات و تخلیه معده

سرعت تخلیه معده و ورود غذا به دئودئوم با سه مکانیسم کنترل می‌شود. اولین مکانیسم نوع غذا است. کربوهیدرات‌ها سریع‌تر و چربی‌ها آهسته‌تر از سایر ترکیبات تخلیه می‌شوند. همچنین گیرنده‌های اسمزی در دئودئوم افزایش فشار اسمزی را تشخیص می‌دهند و با مشارکت سیستم عصبی ورود غذا به روده باریک را مهار می‌کنند. به علاوه افزایش ترکیبات چربی، کربوهیدرات‌ها و اسید دئودئوم با ترشح انتقال‌دهنده عصبی YY و هورمون کوله‌سیستوکینین، منجر به مهار رهایش اسید معده و پپسین و توقف تخلیه معده می‌شود.

حرکات لوله گوارش در روده کوچک

روده باریک از سه بخش دئودئوم (ابتدا)، ژژنوم (میانه) و ایلئوم (انتها) تشکیل شده است. دیواره این اندام مثل سایر بخش‌های لوله گوارش از الگوی الکتریکی-حرکتی MMC و BER در زمان گوارش و استراحت پیروی می‌کنند. سه نوع انقباض ماهیچه‌های صاف این بخش از لوله گوارش، حرکات متفاوتی در رده ایجاد نمی‌کند.

• انقباض دودی: ۱در هر دقیقه ۱۲ موج دودی در ابتدای ژژنوم و ۸ موج در انتهای ایلئوم سبب حرکت رو به جلوی کیموس و ورود آن به روده بزرگ می‌شوند.
• انقباض قطعه‌قطعه کننده: محرک این انقباض افزایش منطقه‌ای جریان یون کلسیم در سلول‌های ماهیچه‌ای است و کیموس را برای جذب مواد به دیواره روده کوچک نزیک می‌کند.
• تونوس ماهیچه: تونوس ماهیچه نوعی انقباض دائمی است که یک بخش روده را از بخش دیگر جدا می‌کند. این انقباض سرعت حرکت کیموس در روده را کاهش می‌دهد و زمان کافی برای جذب و گوارش غدا فراهم می‌کند.

حرکات روده گوارش در روده بزرگ

روده بزرگ محل ذخیره باقی‌مانده مواد غذایی است. حرکات این بخش لوله گوارش برای جذب آب، یون سدیم و دیگر مواد معدنی باقی‌مانده در کیموس بسیار آهسته‌تر و کمتر از بخش‌های دیگر این لوله است. حرکات قطعه‌قطعه کننده در کولون که به‌وسیله انقباض ماهیچه‌های طولی در تمام قسمت‌های این اندام انجام می‌شود، کیموس این بخش را بیشتر مخلوط می کند و جذب مواد را افزایش می‌دهد. حرکات دودی این بخش از لوله گوارش ضعیف‌تر از سایر بخش‌ها است و کیموس را به رکتوم منتقل می‌کند. «انقباض توده‌ای» (Mass Action Contraction) یکی دیگر از حرکات کولون است که در سایر بخش‌های لوله گوارش وجود ندارد. این حرکت بر اثر انقباض همزمان فیبرهای ماهیچه‌ای در کولون ایجاد می‌شود و کیموس را از بخش به بخش دیگر می‌فرستد.

بیماری های حرکات لوله گوارش

در بخش‌های قبل توضیح دادیم که حرکات لوله گوارش با مشارکت ماهیچه‌های صاف دیواره، سیستم عصبی انتریک و هورمون‌های دستگاه گوارش تنظیم می شود. به همین دلیل اختلال در هر یک از این بخش‌ها منجر به بیماری‌های حرکتی لوله گوارش خواهد شد.

اختلال حرکتی مری

«آکالشیا» (Achalasia) یا عدم انبساط مری یکی از اختلال‌های حرکات لوله گوارش است که به دلیل آسیب اعصاب منتریک در این بخش ایجاد می‌شود. فلج ماهیچه مری در آکالشیا منجر به تجمع غذا و مرور زمان گشاد شدن این بخش از لوله گوارش خواهد شد. آزاد نشدن انتقال‌دهنده‌های عصبی NO و VIP در این بیماری، افزایش مرحله استراحت اسفنکتر انتهای مری را به همراه دارد.

ازآن‌جایی که مری اولین بخش لوله گوارش و در ارتباط مستقیم با فضای خارج از بدن است، بخشی از هوا همراه غذا وارد آن می‌شود. بیشتر این حباب‌های هوا جذب میشوند یا با حرکات مکانیکی از بین می‌روند اما تعدادی از آن‌ها در طدل روده گوارش حرکت می‌کنند و به کولون می‌رسند. در کولون اکسیژن و هیدروژن حباب هوا با گوگرد، متان و دی‌اکسید کربن حاصل از فعالیت باکتری‌ها ترکیب شده و از بدن خارج می‌شود. خروج گازها یک فرایند طبیعی است اما افزایش حباب‌های هوا در لوله گوارش و تجمع آن‌ها در کولون منجر به درد شکم و بوربوریجمی (صداهای غیرمتعارف) خواهد شد.

اختلال حرکتی روده کوچک

فلج ایلئوم یکی از اختلال‌های حرکات لوله گوارش در روده کوچک است که به دلیل تحریک گیرنده‌های درد و افزایش ترشح انتقال‌دهنده‌های عصبی از نورون‌های نورآدرنرژیک ایجاد می‌شود. فلج ایلئوم سرعت حرکت غذا به کولون را بسیار کاهش می‌دهد.

فیلم آموزش آناتومی تنه – قفسه سینه در فرادرس

کلیک کنید

اختلال حرکتی روده بزرگ

«بیماری هیرشپرونگ« (Hirschsprung Disease) یا «مگاکلون اگانگلونیک» (Aganglionic Megacolon) یکی از بیماری‌های ژنتیکی است که منجر به تورم و اتساع کولون، بی‌اشتهایی و بی حالی می‌شود. در این بیماری، اختلال تکامل سیستم عصبی در دوران جنینی و جهش ژن مربوط به رسپتور اندوتلین سبب می‌شود سلول‌های گانگلیون در شبکه عصبی منتریک و زیرمخاطی بخش دیستال کولون ایجاد نشود. حرکات دودی در بیماری هیرشپرونگ ایجاد نمی‌شود. به همین دلیل دفع در کودکان مبتلا به این بیماری با دشواری همراه است و تقریبا هر سه هفته یه بار انجام می‌شود.

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم که حرکات لوله گوارش با همکاری سیستم عصبی انتریک و ماهیچه‌های صاف دیواره مری تا رکتوم، سبب حرکت مواد غذایی بین بخش‌های مختلف می‌شود و گوارش و جذب را افزایش می‌دهد. همچنین خواندیم که حرکات دودی و قطعه‌قطعه کننده دو حرکت اصلی این بخش از سیستم گوارش هستند که در اندام‌های مختلف شدت و عملکرد آن‌ها متفاوت است.

سوالات متداول

در این بخش به تعدادی از سوالا‌های متدوال پیرامون حرکات لوله گوارش پاسخ می‌دهیم.

حرکات دودی چیست ؟

حرکات دودی انقباض غیرارادی ماهیچه‌های صاف دیواره لوله گوارش و عامل اصلی حرکت غذا از مری به رکتوم است.

حرکت کرمی از کجا شروع می شود؟

حرکت دودی یا کرمی با ورود غذا به مری شروع می‌شود و شدت آن در روده بزرگ از بخش‌های دیگر لوله گوارش کمتر است.

حرکات قطع قطعه کننده در کدام بخش لوله گوارش وجود دارد ؟

حرکات قطعه‌قطعه کننده برخلاف حرکات دودی که در تمام بخش‌های روده گوارش ایجاد می‌شود، در روده کوچک و بزرگ وجود دارد.