آکسون چیست؟ — به زبان ساده

سلول‌های سیستم عصبی ما نورون نام دارند و پیام عصبی را به یکدیگر و همچنین سایر اعضای بدن می‌رسانند. نورون‌ها از سه قسمت اصلی جسم‌سلولی، دندریت و آکسون (آسه) تشکیل شده‌اند. جسم‌سلولی حاوی سیتوپلاسم و هسته است. آکسون به صورت یک رشته بلند و باریک از جسم سلولی منشا گرفته است و شامل انشعاب‌های زیادی است. وظیفه آکسون انتقال پیام عصبی به سایر سلول‌ها است. دندریت نیز رشته کوتاهی است که از جسم سلولی منشا گرفته و پیام عصبی را دریافت می‌کند. هر نورون فقط یک آکسون دارد ولی می‌تواند چندین دندریت داشته باشد. در ادامه توضیحات کاملی در خصوص آکسون، عملکرد و بخش‌های مختلف آن ارائه می‌دهیم.

آکسون چیست ؟

آکسون یا آسه (از واژه لاتین Axis) یک رشته بلند است که از جسم سلولی نورون نسأت می‌گیرد و پیام الکتریکی را از جسم سلولی به سلول‌های عصبی، غددی و ماهیچه‌ای منتقل می‌کند. در نورون‌های حسی (برای مثال نورون‌های مسئول حس لمس و گرما) آکسون تحت عنوان «رشته عصبی آوران» (Afferent Nerve Fibers) شناخته می‌شود که پیام عصبی در طول این رشته‌ها از محیط به جسم سلولی منتقل می‌شود و از طریق یک شاخه دیگر از همین آکسون،‌ پیام از جسم سلولی به نخاع می‌رود.

بخش‌های مختلف آکسون

آکسون‌ها از بخش‌های مختلفی تشکیل شده‌اند که شامل موارد زیر است.

• «هیلاک» (Axon Hillock): برآمدگی مخروطی در نورون است که جسم سلولی را به بخش ابتدایی متصل می‌کند. پتانسیل عمل در هیلاک تولید می‌شود.
• «بخش ابتدایی» (Axonal Initial Segment): بخش بدون میلین و حاوی مجموعه‌ای از پروتئین‌های اختصاصی است که بین 20 تا 60 میکرومتر طول دارد. پتانسیل عمل در این قسمت شروع می‌شود.
• «تلودندریا» (Telodendria)
• «پایانه» (Axon Terminal)
• سایر بخش‌ها

به غشای سلولی که آکسون را می‌پوشاند «آکسولما» (Axolemma) و به سیتوپلاسم آن «آکسوپلاسم» (Axoplasm) می‌گویند. به انشعابات انتهای آکسون تلودندریا می‌گویند که انتهای آن متورم شده و پایانه آکسون را به وجود می‌آورند. پایانه آکسون محل ایجاد ارتباط سیناپسی با سلول‌های دیگر است. البته ارتباطات سیناپسی در طول آکسون نیز اتفاق می‌افتند که به آن‌ها سیناپس‌های En Passant می‌گویند.

معمولا ارتباط سیناپسی بین پایانه آکسون و جسم سلولی یا دندریت نورون‌ها صورت می‌گیرد که به ان سیناپس آکسودندریت می‌گویند، اما ارتباط سیناپسی با سلول‌های غدد و عضلات نیز وجود دارد. گاهی اوقات ارتباط سیناپسی بین آکسون و دندریت یک نورون صورت می‌گیرد که به آن «اتاپس» (Autapse) می‌گویند.

در محل سیناپس غشای آکسون در مجاورت غشای سلول دیگر قرار می‌گیرد و ساختارهای مولکولی خاصی در این نقطه پیام الکتریکی یا پیام الکتروشیمیایی را به سلول دیگر منتقل می‌کنند.

به مجموعه‌ آکسون‌ها در سیستم اعصاب مرکزی «تنه عصبی» (Nerve Tract) و در سیستم اعصاب محیطی «دسته عصبی» (Nerve fascicle) می‌گویند. دسته عصبی توسط غلافی از بافت همبند به نام «پری‌نوریوم» (Perineurium) پوشیده شده است. «پل مغزی» (Corpus Callosum) که بخش چپ و راست مغر را به یکدیگر متصل می‌کند و باعث ارتباط بین دو بخش مغز می‌شود از 200 میلیون آکسون تشکیل شده است.

تاریخچه کشف

اولین بار یک آناتومیست آلمانی به نام «دیتر» (Otto Friedrich Karl Deiters) متوجه تفاوت آکسون با دندریت شد. «کولیکر» (Albert von Kölliker) سوئیسی و «رمارک» (Robert Remak) آلمانی نیز کسانی بودند که بخش ابتدایی آکسون را شناسایی و مشخصه‌یابی کردند. نام‌گذاری آکسون توسط کولیکر در سال 1896 انجام شد.

میلین روی آکسون‌ها توسط «ویرچو» (Rudolf Virchow) کشف شد و «رانویه» (Louis-Antoine Ranvier) اولین کسی بود که گره‌های روی آکسون را شناسایی کرد که به احترام او، نام گره رانویه را برای فواصل بین میلین روی آکسون انتخاب کردند. «کجال» (Santiago Ramón y Cajal) نیز یک آناتومیست اسپانیایی بود که عملکرد آکسون به عنوان انتقال‌دهنده پیام از جسم سلولی به سلول‌های دیگر را توضیح داد.

فیلم آموزش هیستولوژی و پاتولوژی پایه – آناتومی بدن در فرادرس

کلیک کنید

تفاوت آکسون با دندریت چیست؟

آکسون‌ها با ویژگی‌های زیر از دندریت متمایز می‌شوند.

• شکل: دندریت‌ها معمولا باریک هستند اما آکسون‌ها به طور عمده شعاع ثابتی را حفظ می‌کنند.
• طول: دندریت‌ها کوتاه هستند اما آکسون‌ها طول بلندی دارند.
• ساختار: در غشای سلولی دندریت بیشتر کانال‌های وابسته به لیگاند وجود دارد در صورتی که غشای سلولی آکسون بیشتر کانال های وابسته به ولتاژ دارد. همچنین فقط در سیتوپلاسم دندریت شبکه اندوپلاسمی خشن و ریبوزوم دیده می‌شود. اسکلت سلولی دندریت و آکسون نیز با هم متفاوت است.
• عملکرد: دندریت معمولا پیام را دریافت می‌کند در صورتی که آکسون معمولا پیام را به سلول دیگری انتقال می‌دهد.
• تعداد: هر نورون تنها یک آکسون دارد ولی ممکن است چندین دندریت داشته باشد.

انواع آکسون

دو نوع آکسون در سیستم عصبی وجود دارد که شامل آکسون‌های «میلین‌دار» (Myelinated) و «فاقد میلین» (Unmyelinated) هستند. وجود میلین روی آکسون‌ها باعث افزایش سرعت انتقال پیام الکتریکی می‌شود که به آن «هدایت جهشی» (Saltatory Conduction) می‌گویند. فاصله‌ای که در بین میلین‌ها وجود دارد «گره‌های رانویه» (Nodes of Ranvier) نام‌گذاری شده‌اند.

میلین آکسون توسط چه سلولی ساخته می‌شود ؟

میلین لایه از چربی است که به عنوان عایق استفاده می‌شود. دو گروه از سلول‌های عصبی «گلیال» (Glial Cells) شامل «شوآن» (Schwann Cells) و «اولیگودندروسیت» (Oligodendrocytes) میلین را می‌سازند. در سیستم عصبی محیطی سلول‌های شوآن و در سیستم عصبی مرکزی اولیگودندروسیت‌ها میلین را می‌سازند.

انتقال مواد در داخل آکسون

«انتقال آکسونی» (Axonal Transport) یا «آکسوپلاسمیک» (Axoplasmic) یک فرایند سلولی است که در طی آن میتوکندری، لیپید، وزیکول‌های سیناپسی، پروتئین و اندامک‌های سلولی در سیتوپلاسم آکسون (آکسوپلاسم) حرکت می‌کنند. چون بعضی از آکسون‌ها تا یک متر هم طول دارند، سلول نمی‌تواند برای حرکت این مواد تنها به فرایند انتشار اکتفا کند. به همین خاطر از روشی دیگر به نام انتقال آکسونی استفاده می‌کند.

برای انتقال آکسونی میکروتوبول‌ها که از توبولین تشکیل شده‌اند مانند یک جاده در آکسون قرار می‌گیرند. «کاینزین» (Kinesin) و «داینئین» (Dynein) هم پروتئین‌های موتور هستند که محموله‌ها را در میکروتوبول حمل می‌کنند. انتقال آکسونی می‌تواند به صورت «رتروگرید» (Retrograde)، «انتروگرید» (Anterograde)، سریع و کند انجام شود.

انتقال سریع: انتقال محموله‌های وزیکولی در طول آکسون معمولا با سرعت بالایی انجام می‌شود (50 تا 400 میلی‌متر در روز).

انتقال کند: انتقال محموله‌های سیتوزولی و پروتئین‌های اسکلت سلولی با سرعت پایینی انجام می‌شود (کمتر از 8 میلی‌متر در روز).

انتقال رتروگرید: در این انتقال محموله‌ها از پایانه آکسون به سمت جسم سلولی حرکت می‌کنند. این انتقال از طریق پروتئین‌های داینئین انجام می‌شود و معمولا پیام‌های شیمیایی و محموله‌های اندوسیتوزی انتقال داده می‌شوند.

انتقال انتروگرید: در این انتقال محموله‌ها از جسم سلولی به سمت پایانه آکسون یا غشای سلولی آکسون حرکت می‌کنند. کاینزین مولکولی است که محموله‌ها را در این انتقال به حرکت درمی‌آورد.

پتانسیل عمل در آکسون

بیشتر آکسون‌ها انتقال پیام را به صورت ایجاد پتانسیل عمل انجام می‌دهند. این پیام‌های الکتروشیمیایی از جسم سلولی نورون شروع می‌شوند و از طریق آکسون به محل اتصال سیناپسی به سلول هدف می‌رسند.

پتانسیل عمل به صورت «همه یا هیچ» (All-or-Nothing) انجام می‌شود به این معنی که پتانسیل عمل در طول آکسون پیش می‌رود بدون اینکه در حین حرکت از میزان آن کاسته شود. برخی آکسون‌ها با طول کوتاه می‌توانند پیام‌های الکتروشیمیایی با دامنه نوسان متفاوت ایجاد کنند.

وقتی پتانسیل عمل به پایانه پیش‌سیناپسی می‌رسد، فرایند انتقال سیناپسی را فعال می‌کند. مرحله اول این فرایند باز شدن سریع کانال‌های یون کلسیم است. باز شدن کانال کلسیم باعث ورود کلسیم به داخل غشا می‌شود که در نتیجه آن وزیکول‌های سیناپسی از «انتقال‌دهنده عصبی» (Neurotransmitter) پر می‌شوند و آن‌ها را در خارج سلول تخلیه می‌کنند. آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی به خارج سلول از طریق فرایند «اگزوسیتوز» (Exocytosis) صورت می‌گیرد.

انتقال‌دهنده عصبی در خارج از سلول به سمت گیرنده‌های سطحی سلول هدف منتشر می‌شوند و با اتصال به گیرنده‌ها، آن‌ها را فعال یا غیرفعال می‌کنند یا متابولیسم را تغییر می‌دهند.

هدایت جهشی در آکسون چیست؟

آکسون‌هایی که دارای میلین هستند انتقال پیام را به جای این که در سراسر طول آکسون انجام دهند، از یک گره رانویه به گره دیگر منتقل می‌کنند. در واقع در این آکسون‌ها پتانسیل عمل تنها در گره‌های رانویه اتفاق می‌افتد و در نواحی که میلین وجود دارد دپولاریزاسیون اتفاق نمی‌افتد. به این فرایند هدایت جهشی می‌گویند که سرعت انتقال پیام را آکسون‌ها بالا می‌برد (150‎ m/s در مقایسه با 0٫5 تا 10‎ m/s) همچنین انرژی لازم برای انتقال پیام را نیز کاهش می‌دهد.

مکانیسم هدایت جهشی در آکسون

غشای آکسون نسبت به یون سدیم نفوذناپذیر است و انتقال سدیم به داخل آن از طریق کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ صورت می‌گیرد. در حالتی که پیامی توسط آکسون انتقال پیدا نکند، داخل غشا بار منفی و خارج آن بار مثبت دارد. وقتی پیام در حال انتقال باشد،‌ کانال‌های سدیمی باز می‌شوند و یون سدیم به داخل غشا وارد می‌شود.

یون سدیمی که به داخل سلول وارد می‌شود، داخل غشا را مثبت می‌کند. اما یک کانال‌ سدیمی چون سریع بسته می‌شود، نمی‌تواند بخش زیادی از داخل غشا را مثبت کند. ضخامت غشا در نقاطی که میلین وجود ندارد، کم است به همین دلیل غشا مانند یک خازن عمل می‌کند. علاوه براین به دلیل ضخامت کم غشا نشت مقدار کمی سدیم به خارج هم ممکن می‌شود که همه این عوامل با هم باعث دپولاریزاسیون و مثبت شدن بخش کمی از داخل غشا می‌شود.

به همین دلیل تعداد زیادی کانال سدیمی در غشای آکسون وجود دارد که بتوانند غشا را دپولاریزه کنند و پیام عصبی را انتقال دهند. فعال کردن تعداد زیادی کانال سدیمی هم انرژی زیادی مصرف می‌کند و هم زمان‌بر است. به این نوع انتقال پیام عصبی «انتشار وابسته به کانال» (Carrier Mediated Diffusion) می‌گویند. وجود میلین روی آکسون‌ها انتقال پیام را سریع‌تر و با مصرف انرژی کمتری ممکن می‌کند.

در فرایند هدایت جهشی وقتی یون سدیم از طریق کانال سدیمی به داخل آکسون وارد می‌شود، به دلیل ضخامت زیاد غشا در نواحی میلین دار، بخش بیشتری از غشا مثبت می‌شود (تا گره بعدی مثبت می‌شود). در نتیجه به تعداد کمتری کانال سدیمی احتیاج است که مصرف انرژی را در انتقال پیام الکتریکی کاهش می‌دهد. به این نوع انتقال پیام، انتقال «الکتروتونیک» (Electrotonic) می‌گویند.

اسکلت سلولی آکسون از چه تشکیل شده است؟

اسکلت سلولی نورون که از «میکروتوبول» (Microtubules)، «رشته‌های اکتین» (Actin Filament) و «نوروفیلامنت» (Neurofilament) تشکیل شده است نقش مهمی در ایجاد و نگهداری قطبیت نورون، شکل و استحکام آکسون دارد.

نوروفیلامنت‌ها

نوروفیلامنت‌ها که مقدار زیادی در آکسون یافت می‌شوند،‌ میزان رسانایی و قطر آن را کنترل می‌کنند. میکروتوبول‌ها و فیلامنت‌های اکتین، به طور عمده بر رشد آکسون تاثیر می‌گذارند. همچنین باعث ایجاد جاده‌ای برای انتقال فعال آن می‌شوند. میکروتوبول‌ها و فیلامنت‌های اکتین هر دو ساختار دینامیک دارند (می‌توانند رشد کنند یا کوچک شوند) و می‌توانند شکل اسکلت سلولی را تغییر دهند.

میکروتوبول‌ها

میکروتوبول‌ها ساختار استوانه‌ای دارند و از هترودیمرهای α و β- توبولین تشکیل شده‌اند. میکروتوبول‌ها از انتهای مثبت خود رشد می‌کنند. در آکسون‌ها جهت‌گیری میکروتوبول‌ها به صورت یک‌طرفه است. یعنی انتهای مثبت میکروتوبول‌ها به سمت نوک آکسون قرار گرفته در صورتی که میکروتوبول‌ها در دندریت‌ به هر دو صورت وجود دارند.

فیلامنت اکتین

فیلامنت‌های اکتین از منومرهای اکتین‌ گلوبولار تشکیل شده‌اند و به دلیل جهت‌گیری هر منومر قطبی هستند. منومرها از سمت دندانه‌دار به رشته اکتین اضافه می‌شوند و از سمت نوک‌تیز رشته از آن جدا می‌شوند. به دلیل برهمکنش ضعیف بین منومرها، فیلامنت‌های اکتین به طور مداوم در حال پلیمریزه و دپلیمریزه شدن هستند و این وضعیت توسط «پروتئین‌های متصل به اکتین» (Actin-binding Proteins | ABPs) کنترل می‌شود.

فیلامنت‌های اکتین برای سازماندهی غشای پلاسمایی آکسون و ایجاد داربستی برای قرارگیری کمپلکس‌های پروتئینی اهمیت دارند. برای مثال در سیناپس‌ها رشته‌‌های اکتین پایدار نقش داربست دارند و از طرفی سازماندهی سریع آن‌ها می‌تواند به تغییرشکل سیناپس کمک کند.

ایجاد انشعابات در آکسون

برای ایجاد یک شاخه جدید در آکسون، ابتدا رشته‌های اکتین باعث به وجود آمدن «فیلوپودیا» (Filopodia) می‌شوند. سپس میکروتوبول‌ها آن را ادامه می‌دهند و شاخه را استحکام می‌بخشند. مطالعات نشان داده است که تخریب اکتین ایجاد شاخه جدید را با مشکل روبرو می‌کند اما در این شرایط میکروتوبول همچنان می‌تواند به طول شاخه‌ها بیافزاید.

انتقال آکسونی

اسکلت سلولی نقش مهمی در انتقال فعال پروتئین‌ها، وزیکول‌ها و اندامک‌ها در طول آکسون دارند. از آنجایی که آکسون عملکرد متفاوتی با دندریت دارد به پروتئین‌ها و اندامک‌های متفاوتی نیز نیاز دارد. اسکلت سلولی و پروتئین‌های موجود در آن برای انتقال صحیح این محموله‌ها به محل مناسب در آکسون ضروری هستند.

پروتئین‌های «داینئین» (Dyneins)، «کاینزین» (Kinesins) و «میوزین» (Myosins) انتقال محموله‌ها را در طول اسکلت سلولی ممکن می‌کنند. میوزین‌ها در طول فیلامنت‌های اکتین حرکت می‌کنند و در انتقال کوتاه‌برد نقش دارند در حالی که کاینزین و داینئین در طول میکروتوبول‌ها حرکت می‌کنند و در انتقال بلندبرد نقش دارند.

پروتئین‌های داینئین و کاینزین در خلاف جهت یکدیگر حرکت می‌کنند. داینئین به سمت انتهای منفی میکروتوبول حرکت می‌کند و محموله‌ها را به عقب می‌برد (Retrograde Transport) در صورتی که کاینزین به سمت انتهای مثبت حرکت می‌کند و محموله‌ها را به جلو می‌برد (Anterograde Transport).

رشد آکسون

اگرچه هنوز مکانیسم رشد آکسون‌ها به طور کامل کشف نشده ولی مشخص است که ساختارهای بسیار دینامیک اکتین در نوک آکسون‌ها که به عنوان «مخروط رشد» (Growth Cone) شناخته می‌شوند، در این فرایند نقش دارند.

در مخروط‌های رشد ساختارهایی به اسم فیلوپودیا و «میکرواسپایک» (Microspikes) ایجاد می‌شود. اتصال فیلوپودیا و رسپتورهای آن به برخی ترکیبات ماتریکس خارج سلولی یا لیگاندهای آن باعث تغییر شکل فیلامنت اکتین شده که در نتیجه آن اسکلت سلولی تغییر و رشد می‌کند.

اسکلت سلولی در مخروط‌های رشد در سه منطقه سازماندهی شده‌اند که شامل «دامین محیطی» (Peripheral | P)،‌ «دامین انتقالی» (Transitional | T) و «دامین مرکزی» (Central | C) می‌شود.

• دامین محیطی بیشتر از فیلامنت‌های اکتین یک قطبی تشکیل شده‌اند که در شبکه‌ای از اکتین‌ها با قطبیت کم قرار گرفته است. این بخش فیلوپودیا و «لاملی‌پودیا» (Lamellipodia) دینامیک دارد. میکروتوبول‌ها گاهی اوقات در این بخش دیده می‌شوند.
• دامین انتقالی خط اتصال بین دامین محیطی و مرکزی است.
• دامین محیطی در مرکز مخروط رشد قرار دارد و از میکروتوبول‌ها،‌ تعداد زیادی اندامک و وزیکول تشکیل شده است.

پروتئین‌های زیادی در مخروط رشد وجود دارند. برای مثال پروتئین «میوزین» (Myosin II) فیلامنت اکتین را به میکروتوبول قلاب می‌کند. پروتئین «تالین» (Talin) فیلامنت اکتین را به غشا متصل می‌کند.

چه چیزی رشد آکسون را هدایت می‌کند؟

«لامینین» (Laminin)، «فیبرونکتین» (Fibronectin)، «تناسین» (Tenascin) و «پرلکال» (Perlecan) مثال‌هایی از مولکول‌های اتصالی ماتریکس خارج سلولی هستند که بعضی از آن‌ها اتصال سطحی با سلول برقرار می‌کنند و باعث جاذبه یا دافعه کوتاه‌مدت می‌شوند. برخی نیز از طریق لیگاند متصل می‌شوند و باعث اثرات بلندمدت می‌شوند.

محیطی که سطح زیادی از «مولکول‌های اتصال سلول» (Cell Adhesion Molecules | CAMs) داشته باشد، محیط مناسبی برای رشد فراهم می‌کند. مولکول N-CAM ،TAG-1 و MAG مثال‌هایی از مولکول‌های CAM در سیستم عصبی هستند.

علاوه بر این مولکول‌ها، «سلول‌های راهنما» (Guidepost Cells) معمولا نورون‌های بالغ نشده‌ای هستند که رشد آکسون‌ها را هدایت می‌کنند.

بیماری‌های مربوط به آکسون

تغییرات در ساختار و عملکرد آکسون باعث اختلالات نورولوژیکی در سیستم اعصاب مرکزی و محیطی می‌شود.بیماری‌هایی که در اثر اختلال عملکرد آکسون به وجود می‌آیند معمولا به دو دسته بیماری‌های مربوط به کانال یونی و میلین تقسیم می‌شوند. که در ادامه توضیح داده می‌شوند.

بیماری‌های مربوط به کانال‌های یونی

این بیماری‌ها می‌توانند باعث «صرع» (Epilepsy)، «آتاکسی» (Ataxia)، درد، «میوتونی» (Myotonia) و فلج‌های دوره‌ای شوند.

صرع

در بیماری صرع تعداد زیادی از کانال‌های یونی که در آکسون باعث انتقال پیام می‌شدند دچار جهش شده و عملکرد خود را از دست داده‌اند. برای مثال جهش در ژن SCN1A که پروتئین Nav1.1 را کد می‌کند باعث بروز صرع می‌شود.

اختلال کانال آکسونی در سیستم اعصاب محیطی

جهش در کانال‌های آکسونی می‌تواند باعث بروز بیماری‌های زیادی در سیستم اعصاب محیطی شود. برای مثال به دلیل جهش در ژن SCN9A که زیرواحد آلفای Nav1.7 را کد می‌کند اختلال درد «آلودینیا» (Allodynia) اتفاق می‌افتد.

بیماری‌های مربوط به میلین

برخی از بیماری‌های مرتبط با میلین نورون در ادامه توضیح داده شده است.

مالتیپل اسکلروزیس

بیماری «مالتیپل اسکلروزیس» (Multiple Sclerosis) یا MS یک بیماری خودایمنی است که در اثر حمله سلول‌های ایمنی به میلین نورون‌های سیستم اعصاب مرکزی اتفاق می‌افتد و فرد دچار اختلال در حرکت و اعصاب حسی (به ویژه بینایی) می‌شود. علایم این بیماری شامل موارد زیر است.

• خستگی
• مشکل در راه رفتن
• مشکلات بینایی
• اختلال در کنترل ادرار
• بی‌حسی یا مورمور شدن در قسمت‌های مختلف بدن
• سفتی و اسپاسم عضلات

شارکو ماری توث

در بیماری «شارکو ماری توث» (Charcot-Marie-Tooth) اختلال در تولید میلین نورون‌ها در سیستم اعصاب محیطی وجود دارد که می‌تواند در اثر جهش در ژن‌های CMT1A ،CMT1B و CMT1X اتفاق بیافتد.

این بیماری باعث ایجاد عضلات کوچک و ضعیف می‌شود. علائم آن معمولا از پاها شروع می‌شود ولی ممکن است در نهایت دست‌ها را هم درگیر کند. علائم این بیماری شامل موارد زیر است.

• ضعف عضلات در پاها
• شصت چکشی
• مشکل در راه رفتن
• نبود حس در دست و پا
• دست و پای سرد به دلیل گردش خون ضعیف
• لرزش غیرقابل کنترل در دست‌ها
• انهنای غیرطبیعی ستون فقرات (اسکولیوز)
• مشکل در صحبت کردن، نفس کشیدن یا بلع (به ندرت اتفاق می‌افتد)

نوروپاتی ارثی مستعد فلج فشاری

بیماری «نوروپاتی ارثی مستعد فلج فشاری» (Hereditary Neuropathy with Pressure Palsies | HNPP) یک بیماری اتوزومال غالب است که در اثر جهش در ژن‌ PMP22 ایجاد می‌شود. جهش در این ژن باعث اختلال در ایجاد میلین در نورون‌های سیستم اعصاب محیطی می‌شود. علایم این بیماری شامل موارد زیر است.

• بی‌حسی، مورمور شدن و ضعف ماهیچه‌ها
• درد در دست و پاها
• نبود حس در دست‌ها

جمع‌بندی

در این مبحث متوجه شدیم که هر نورون یک آکسون دارد که می‌تواند پیام عصبی را به سلول‌های دیگر انتقال دهد. به دلیل این‌که هر نورون‌ تنها یک آکسون دارد، آکسون‌ها برای ارتباط داشتن با سلول‌های بیشتر منشعب می‌شوند. اسکلت سلولی آکسون نقش مهمی در ایجاد این انشعاب‌ها و همچنین انتقال مواد مورد نیاز از جسم سلولی به محل سیناپس دارد. این بخش از نورون می‌توند پوشیده از میلین باشد که در این صورت سرعت انتقال پیام در آن بالا می‌رود. در انتهای مبحث نیز اطلاعاتی در خصوص بیماری‌های مرتبط با کانال یونی و میلین اکسون بدست آوردیم.