فیزیولوژی اعصاب و غدد – به زبان ساده + معرفی کتاب

دستگاه عصبی و اندوکرین بدن انسان تمام فعالیت‌های بدن را به شکل مستقیم یا غیرمستقیم کنترل می‌کنند. دستگاه عصبی از مغز، نخاع و اعصاب محیطی تشکیل شده و به دو بخش مرکزی و محیطی تقسیم می‌شود. مغز و نخاع اجزای سیستم عصبی مرکزی هستند که پیام عصبی گیرنده‌ اندام‌ها را از اعصاب حسی دریافت کرده و پس از پردازش، پاسخ مناسب به محرک‌ها را به‌وسیله اعصاب حرکتی، سمپاتیک و پاراسمپاتیک به اندام‌ها منتقل می‌کنند. سیستم اندوکرین از غددی که وظیفه اصلی آن‌ها ترشح هورمون است و اندام‌هایی که بخشی از سلول‌های آن‌ها هورمون ترشح می‌کنند، تشکیل شده است. هیپوفیز، تیروئید، غدد فوق کلیه، پینه‌آل و پاراتیروئید غدد اندوکرین اصلی و پانکراس یکی از اندام‌های کمکی سیستم اندوکرین است. غده هیپوتالاموس در مغز بین دستگاه عصبی و اندوکرین ارتباط برقرار می‌کند. این غده پیام عصبی بخش‌های مختلف مغز را دریافت کرده و با ترشح هورمون‌های آزادکننده و مهارکننده، ترشح هورمون از هیپوفیز و هیپوفیز ترشح هورمون از سایر غدد را کنترل می‌کند. در این مطلب از مجله فرادرس فیزیولوژی اعصاب و غدد را به همراه سلول‌ها، مولکول‌های انتقال پیام و مسیرهای انتقال پیام در اعصاب و غدد توضیح می‌دهیم.

فیزیولوژی اعصاب و غدد

اعصاب و غدد دو سیستم تنظیمی هستند که تمام فعالیت‌های بدن را به شکل ارادی و غیر ارادی کنترل می‌کنند. حرکت اندام‌های فوقانی و تحتانی، دیدن اجسام، شنیدن صداهای اطراف، درک دمای محیط، احساس درد، تنظیم کلسیم و قند خون، بازجذب آب در کلیه‌ها، تکلم، تصمیم‌گیری، تولید مثل و بسیاری از فعالیت‌هایی که روزانه انجام می‌دهیم، بدون هماهنگی بخش‌های مختلف سیستم عصبی و غدد غیرممکن است. هر یک از این سیستم‌های تنظیمی از سلول‌ها، گیرنده‌های و مولکول‌های انتقال پیامی تشکیل شده است که بین دورترین نقاط بدن (برای مثال مغز و مویرگ‌های کف پا) ارتباط برقرار می‌کنند. در ادامه این مطلب از مجله فرادرس ساختار، مکانیسم‌های برقراری ارتباط، انواع مولکول‌های پیام‌رسان، انواع گیرنده و ارتباط فیزیولوژی اعصاب و غدد را توضیح می‌دهیم.

فیلم آموزش فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی در فرادرس

کلیک کنید

ساختار اعصاب و غدد

دستگاه عصبی مجموعه‌ای از نورون‌ها و سلول‌های نوروگلیا است که در ساختارهای مغز، نخاع و اعصاب محیطی کنار هم قرار گرفته‌اند. نورون‌ها سلول‌ها بسیار تمایزیافته‌ای هستند که به سه بخش دندریت، جسم سلولی و آکسون تقسیم می‌شوند. هسته، اندامک‌ها و بخش اصلی سیتوپلاسم در جسم سلولی قرار دارد و بیشتر مولکول‌های انتقال پیام نورون‌ها در این بخش سنتز می‌شود. دندریت و آکسون زوائد سیتوپلاسمی خروجی از جسم سلولی هستند. در هر نورون تعداد زیادی دندریت و تنها یک آکسون وجود دارد. وظیفه دندریت‌ها دریافت پیام از سلول‌های اطراف و وظیفه آکسون‌ها انتقال پیام به سلول‌های دیگر است. نورون‌ها برای بقا و انجام عملکرد خود به سلول‌های گلیا وابسته هستند.

سلول‌های نوروگلیا موادغذایی مورد نیاز برای نورون‌ها را فراهم، بعضی از آن‌ها مثل ماکروفاژهای سیستم ایمنی از نورون‌ها در برابر پاتوژن‌ها محافظت و بعضی از آن‌ها با تغییر غلظت یون‌های میان‌بافتی به عملکرد صحیح نورون کمک می‌کنند. یکی از وظایف مهم سلول‌های نوورگلیا تشکیل غلاف میلین اطراف آکسون نورون‌ها است. در سیستم عصبی مرکزی زاوئد سیتوپلاسمی اولیگودندروسیت‌ها و در سیستم عصبی محیطی غشای سیتوپلاسمی سلول‌های شوآن دور رشته‌های آکسون قرار می‌گیرد. غلاف میلین آکسون پیوسته نیست و بین قطعات آن بخشی از غشای پلاسمایی با کانال‌های یونی فراوان به نام گره رانویه وجود دارد. نورون‌ها را بر اساس شکل به انواع تک‌قطبی، تک‌قطبی کاذب، دوقطبی و چندقطبی تقسیم می‌شوند.

• تک‌قطبی: در این نورون‌ها دندریت وجود ندارد و فقط یک رشته آکسون از جسم سلولی خارج می‌شود. این نورون‌ها در هسته حلزونی مغز وجود دارد.
• تک‌قطبی کاذب: در این نورون‌ها یک رشته کوتاه از جسم سلولی خارج و به دو شاخه تقسیم می شود. جسم سلولی این نورون‌ها وسط قرار دارد. نورون‌های حسی از این نوع هستند.
• دوقطبی: در این نورون‌ها دو رشته از دو طرف مخالف جسم سلولی خارج می‌شوند. بخشی از سلول‌های عصبی شبکیه از این نوع هستند.
• چندقطبی: در این نورون‌ها یک آکسون و تعداد زیادی دندریت از جسم سلولی خارج می‌شود. نورون‌های حرکتی از این نوع هستند.

در دستگاه عصبی محیطی به جای اولیگودندروسیت‌ها، سلول‌های شوآن غلاف میلین دور آکسون را می‌سازند.

تقسیم بندی اعصاب

مغز و نخاع (سیستم عصبی مرکزی) به وسیله اعصاب با اندام‌ها ارتباط برقرار می‌کنند. هر عصب مجموعه‌ای از آکسون نورون‌ها و رگ‌های خونی است که به‌وسیله سه لایه بافت پیوندی اندونوریوم، پری‌نوریوم و اپی‌نوریوم کنار هم قرار گرفته‌اند. اندونوریم اطراف هر آکسون، پری‌نوریم اطراف دسته‌ای از آکسون‌ها و اپی‌نوریوم اطراف کل دسته‌های آکسونی را می‌پوشاند. اعصاب بر اساس عملکرد به دو نوع حسی یا آوران و حرکتی یا وابران تقسیم می‌شوند. اعصاب حسی پیام عصبی را از اندام‌ها به سیستم عصبی مرکزی و اعصاب حرکتی پیام عصبی را از سیستم عصبی مرکزی به اندام‌ها منتقل می‌کنند. اینترنورون‌ها در نخاع رابط اعصاب آوران و وابران هستند.

سیستم عصبی محیطی را به دو بخش خودمختار یا غیرارادی و سوماتیک یا ارادی تقسیم‌بندی می‌کنیم. اعصاب خودمختار از نورون‌های حسی و حرکتی سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است که پیام بخش‌های مختلف مغز را به اندام‌های داخلی ازجمله ماهیچه‌های صاف، قلب و غدد منتقل می‌کنند. اعصاب سوماتیک از نورون‌های حسی و حرکتی تشکیل شده که پیام‌های عصبی را بین پوست، ماهیچه‌های اسکلتی و دستگاه عصبی مرکزی منتقل می‌کنند. ۲۱ جفت عصب کرانیال و ۳۱ جفت عصب نخاعی در سیستم محیطی وجود دارد. اعصاب بویایی، بینایی، حرکتی چشم، قرقره‌ای، سه‌قلو، دورکننده، صورت، دهلیزی-حلزونی، زبانی-حلقی، واگ، فرعی و زیرزبانی اعصاب کرانیالی هستند که وظیفه همه آن‌ها به جز عصب واگ انتقال پیام بین اندام‌های مختلف صورت و مغز است.

اعصاب نخاعی مجموعه‌ای از ۸ جفت عصب گردنی (مهره‌های C1-C8)، ۱۲ جفت عصب سینه‌ای (مهره‌های T1-T12)، ۵ جفت عصب کمری (مهره‌های L1-L5)، ۵ جفت عصب خاجی (مهره‌های S1-S5) و یک جفت عصب دنبالچه‌ای است. تمام اعصاب نخاعی از انواع مختلط هستند. رشته حسی ایبن اعصاب از ریشه پشتی وارد نخاع شده و جسم سلولی آن‌ها در گانگلیون‌های نخاعی قرار دارد. اما رشته حرکتی این اعصاب از ریشه شکمی خارج شده و جسم سلولی آن‌ها در ماده خاکستری نخاع قرار دارد. این دو رشته قبل از خروج از نخاع با هم ادغام می‌شوند.

ساختار غدد

سیستم اندوکرین از غدد و سلول‌هایی تشکیل شده است که با ترشح هورمون فعالیت‌های بدن را کنترل می‌کنند. هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، فوق کلیه و پینه‌آل غدد اندوکرین اصلی و هیپوتالاموس، پانکراس، قلب، کلیه، معده، روده کوچک، کبد، پوست، گونادها، بافت چربی و استخوان اندام‌هایی هستند که ترشح هورمون یکی از فعالیت‌های آن‌ها است. هورمون‌ها مولکول‌های پروتئینی یا استروئیدی هستند که به‌وسیله خون به بافت‌های هدف منتقل، به گیرنده‌های سلول هدف متصل و فعالیت آن را تغییر می‌دهند.

فیلم آموزش مقدماتی فیزیولوژی Physiology

کلیک کنید

هیپوتالاموس

هیپوتالاموس ساختاری عصبی در بخش‌های عمقی مغز است که همراه هیپوفیز، فعالیت سایر غدد اندوکرین بدن را کنترل می‌کند. دو دسته نورون در هیپوتالاموس وظیفه سنتز هورمون‌ها را بر عهده دارند. دسته اول نورون‌هایی هستند که هورمون‌‌های وازوپرسین و اکسی‌توسین را تولید کرده و از مسیر آکسونی به لوب پشتی هیپوفیز منتقل می‌کنند. هومرون وازوپرسین بازجذب آب از کلیه و اکسی‌توسین انقباض رحم در زمان زایمان را تحریک می‌کند.  دسته دوم نورون‌هایی تولیدکننده هورمون آزادکننده و مهارکننده کورتیکوتروپین، تیروتروپین، گونادوتروپین و هورمون رشد، دوپامین و سوماتوستاتین هستند که به‌وسیله شبکه مویرگی با بخش قدامی هیپوفیز ارتباط دارند.

هیپوفیز

غده هیپوفیز در حفره استخوان اسفنوئید جمجمه و پایین هیپوتالاموس قرار دارد. سلول‌های لوب قدامی این غده در پاسخ به هورمون‌های تنظیمی هیپوتالاموس هورمون‌های محرک تیروئید (TSH)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، هورمون رشد، هورمون محرک فاز لوتئال (LH)، هورمون محرک فاز فولیکولاسیون (FSH) و پرولاکتین را ترشح می‌کنند. سلول‌های اندوکرین بین دو لوب هورمون محرک ملانوسیت (MSH) و لوب خلفی این غده، هورمون‌های وازوپرسین و اکسی‌توسین سنتز شده در هیپوتالاموس را به خون ترشح می‌کنند.

• هورمون‌های محرک تیروئید: این هورمون ترشح هورمون‌های تیروئیدی (T4 و T3) را تحریک می‌کند.
• آدرنوکورتیکوتروپین: این هورمون ترشح هورمون‌های استروئیدی به ویژه کورتیزول از قشر غده فوق کلیه را تحریک می‌کند.
• هورمون رشد: هورمون رشد با تغییر فعالیت کبد، استخوان‌ها، بافت چربی و ماهیچه‌ها رشد، متابولیسم و ترکیب بدن را تغییر می‌دهد.
• هورمون محرک فاز لوتئال و فاز فولیکولاسیون: LH و FSH ترشح هورمون‌های جنسی از گونادها را تحریک می‌کنند.
• پرولاکتین: سنتز پرولاکتین در هیپوفیز به‌وسیله دوپامین تحریک شده و سنتز شیر در غدد پستان را تحریک می‌کند.
• هورمون محرک ملانوسیت: این هورمون با تحریک ترشح ملانین از ملانوسیت‌های پوست، محافظت از این بافت در برابر اشعه فرابنفش را افزایش می‌دهد.

پینه‌آل

غده پینه‌آل یا اپی‌فیز در بخش خلفی مغز (بطن سوم) قرار دارد. این غده پیام عصبی گیرنده‌های نوری شبکیه را دریافت و در پاسخ به آن هورمون ملاتونین ترشح می‌کند. پینه‌آل از سلول‌های نوروگلیا و سلول‌هایی با هسته بزرگ و سیتوپلاسم گرانولی به نام پینه‌آلوسیت تشکیل شده است. ملاتونین از اضافه شدن هیدروکسیل به تریپتوفان در پینه‌آلوسیت‌ها سنتز شده و با تحریک هیپوتالاموس چرخه خواب و بیداری را تنظیم می‌کند.

تیروئید و پاراتیروئید

تیروئید جلوی گردن، بین مهره‌های پنجم، ششم و هفتم گردنی، زیر غضروف تیروئیدی حنجره و روی نای قرار دارد و از دو لوب تشکیل شده است. هر لوب تیروئید از تعداد فولیکول با دیواره‌ای از سلول‌های اپیتلیال مکعبی (سلول‌های فولیکولی) و سلول‌های پارافولیکولار (سلول‌های C) تشکیل شده است. سلول‌های فولیکولی هورمون‌های تیروئیدی اصلی و سلول‌های C هورمون کلسی‌تونین را سنتز می‌کنند.

• هورمون‌های تیروئیدی: تروکسین و تری‌یدو‌تیرونین هورمون‌های تیروئیدی هستند که از دو اسیدآمینه تیروزین و چهار یا سه اتم ید تشکیل می‌شود. وظیفه اصلی این هورمون‌ها افزایش متابولیسم پایه بدن است.
• کلسی‌تونین: کلسی‌نوتین در پاسخ به افزایش کلسیم خون ترشح می‌شود. این هورمون فعالیت استئوکلاست‌ها را کاهش و انتقال کلسیم از خون به استخوان را افزایش می‌دهد.

چهار غده پاراتیروئید به سطح پشتی لوب‌های تیروئید و نزدیک نای متصل است. هورمون پاراتیروئیدی در سلول‌های اصلی این غده سنتز شده و وظیفه آن افزایش غلظت کلسیم در خون است. این هورمون با افزایش بازجذب کلسیم از لوله هنله و لوله پیچ‌خورده دور، افزایش فعالیت استئوکلاست‌های استخوان و افزایش سنتز ویتامین D، غلظت کلسیم در خون را افزایش می‌دهد.

غدد فوق کلیه

یک غده فوق کلیه به‌وسیله کپسولی از بافت فیبروزی به سطح بالایی هر کلیه متصل است. مدولا یا بخش مرکزی این غده از بافت عصبی و قشر آن از بافت اندوکرین تشکیل می‌شود.

• قشر فوق کلیه: «زونا گلومرولوسا» (Zona Glomerulosa)، «زونا فاسیکولاتا» (Zona Fasciculata) و «زونا رتیکولار» (Zona Reticularis) سه لایه قشر غده فوق کلیه هستند که در پاسخ به هورمون‌های تنظیمی هیپوفیز هورمون‌های استروئیدی تنظیم پاسخ طولانی‌مدت به استرس، فشار خون و حجم خون، الکترولیت‌های بدن و التهاب ترشح می‌کند.
  • زونا گلومرولوسا: زونا گلرومرولوسا خارجی‌ترین ناحیه قشر فوق کلیه است و سلول‌های این ناحیه ترشح هورمون‌های «مینرالوکورتیکوئید» (Mineralocorticoid) را بر عهده دارد. این هورمون‌ها غلظت الکترولیت‌های خون، عرق، بزاق و ادرار را تنظیم می‌کنند. آلدوسترون مهم‌ترین مینرالوکورتیکوئدی است که در پاسخ به افزایش یون پتاسیم و کاهش یون سدیم خون، افزایش فشار یا کاهش حجم خون ترشح می‌شود. اثر این هورمون بر توبول دیستال و لوله جمع‌کننده ادرار در نفرون‌های کلیه با افزایش بازجذب آب، کاهش ترشح سدیم و افزایش ترشح پتاسیم همراه است. ترشح این هورمون علاوه بر هورمون تحریک کورتیکوتروپین، به‌وسیله سیستم رنین-آنژیوتانسین تحریک می‌شود. رنین آنزیمی است که در اثر افزایش الکترولیت‌ها و کاهش آب بدن از سلول‌های کلیه ترشح می‌شود. این آنزیم پروتئین آنژیوتانسین سنتز شده در کلیه را به هورمون آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند. آنژیوتانسین I به‌وسیله آنزیم کانورتاز ریه به آنژیوتانسین II تبدیل شده و کاهش قطر سرخرگ‌های کوچک، بازجذب آب و سدیم از کلیه و ترشح آلدوسترون از قشر فوق کلیه را تحریک می‌کند.
  • زونا فاسیکولاتا: سلول‌های این ناحیه وظیفه سنتز و ترشح هورمون‌های گلوکوکورتیکوئید (هورمون‌های تنظیم متابولیسم گلوکز) را بر عهده دارد. کورتیزول و کورتیکواسترون دو هورمونی هستند که در پاسخ به هورمون محرک کورتیکوتروپین ترشح می‌شود. این هورمون‌ها واکنش‌های آنابولیسمی را مهار و واکنش‌های کاتابولیسمی را فعال می‌کند. برای مثال در استرس‌های طولانی‌مدت کورتیزول تجزیه گلوکاگون به گلوکز، اکسیداسیون اسیدهای چرب و تجزیه پروتئین‌های عضلانی به آمینواسید را برای تامین انرژی افزایش می‌دهد.
  • زونا رتیکولار: سلول‌های این ناحیه در پاسخ به هورمون تنظیمی هیپوفیز مقدار کمی هورمون‌های جنسی آندروژن ترشح و به فعالیت گونادها کمک می‌کند.
• مدولا فوق کلیه: این بخش از نورون‌های سمپاتیک پس‌گانگلیونی به نام سلول‌های کرومافین تشکیل شده است که در پاسخ به پیام اعصاب سینه‌ای نخاع در استرس‌های حاد و کوتاه‌مدت، هورمون‌های اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین ترشح می‌کند. اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین با اثر بر سلول‌های کبدی و ماهیچه‌های اسکلتی تجزیه گلیکوژن به گلوکز را افزایش می‌دهد.

پانکراس

پانکراس یکی از اندام‌های کمکی دستگاه گوارش است که سلول‌های اگزوکرین ترشح‌کننده آنزیم و سلول‌های اندوکرین ترشح‌کننده هورمون تشکیل شده است. هورمون گلوکاگون در سلول‌های آلفا، هورمون انسولین در سلول‌های بتا، هورمون سوماتوستاتین در سلول‌های دلتا و پلی‌پپتید پانکراس در سلول‌های PP سنتز می‌شود. گلوکاگون و انسولین دو هورمون پروتئینی مهم برای تنظیم قند خون هستند. هورمون گلوکاگون با افزایش تجزیه گلیکوژن به گلوکز، تبدیل آمینواسید به گلوکز در کبد و تجزیه تری‌گلیسیریدها، غلظت گلوکز خون را افزایش می‌دهد. اثر انسولین عکس اثر گلوکاگون در بدن است و در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ترشح می‌شود. این هورمون با افزایش انتقال گلوکز از خون به سلول‌ها (به ویژه ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی)، افزایش گلیگولیز، افزایش سنتز تری‌گلیسیرید و پروتئین، افزایش سنتز گلیکوژن از گلوکز و مهار آنزیم‌های گلوکونئوژنز غلظت گلوکز خون را کاهش می‌دهد.

گونادها

بیضه‌ها غدد جنسی مردان و تخمدان‌ها غدد جنسی زنان هستند.

• بیضه: اطراف هر بیضه کپسولی از بافت فیبروزی قرار دارد که بیضه را به ۲۰۰ تا ۴۰۰ لوب تقسیم می‌کند. در هر لوب بین ۳ تا ۱۰ لوله پیچ‌خورده به نام مجرای منی برای سنتز اسپرم‌ها وجود دارد. بافت بیضه‌ها از اسپرماتوسیت (سلول‌های زاینده)، سلول‌های سرتولی و لیدینگ تشکیل می‌شود. اسپرم از تمایز گامتوسیت‌ها ایجاد می‌شود و سلول‌های سرتولی با ترشح پروتئین اتصالی به آندروژن، اینهیبین (Inhibin) و اکتیوین به این فرایند کمک می‌کنند. سلول‌های لیدینگ این غدد بخشی از سیستم اندوکرین هستند که سنتز و ترشح هورمون تستسترون در پاسخ به هورمون محرک هیپوفیز را بر عهده دارند.
• تخمدان: تخمدان‌ها به‌وسیله رباط‌های پری‌تونال به دو طرف رحم متصل می‌شود. سطح خارجی هر تخمدان به‌وسیله لایه‌ای از بافت اپیتلیوم پوشانده شده و کپسولی از بافت فیبروزی زیر آن قرار دارد. بخش داخلی این غده به ناحیه قشر و مدولا تقسیم می‌شود. ناحیه قشری از فولیکول‌های حاوی اووسیت (سلول‌های زاینده) و مدولا از بافت پیوندی سست همراه رگ‌های خونی، لنفاوی و فیبرهای عصبی تشکیل شده است. در شروع هر چرخه قاعدگی FSH ترشح شده از هیپوفیز رشد و تکامل فولیکول‌ها را تحریک می‌کند. همزمان با رشد، فولیکول هورمون‌های اینهیبین B و مقدار کمی استروژن ترشح می‌کنند. این هورمون‌ها با مکانیسم تنظیمی فیدبک منفی، ترشح FSH از هیپوفیز را کاهش می‌دهند. کامل شدن رشد فولیکول و افزایش سطح استروژن در خون، با تحریک هیپوفیز و ترشح LH همراه است. اثر LH بر تخمدان سبب آزاد شدن تخمک از فولیکول‌ها و تشکیل جسم زرد از فولیکول باقی‌مانده می‌شود. جسم زرد بخشی از تخمدان است که هورمون استروئیدی پروژسترون را سنتز و ترشح می‌کند.

انتقال پیام در فیزیولوژی اعصاب و غدد

در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس اشاره کردیم که انتقال پیام بین نورون‌ها به شکل جریان الکتریکی است. این انتقال جریان به پتانسیل الکتریکی نورون‌ها و اختلاف غلظت یونی بین سیتوپلاسم و مایع خارج سلولی بستگی دارد. پتانسیل الکتریکی غشای نورون در زمان استراحت (نبود تحریک) ۷۰- میلی‌ولت است. در این حالت غلظت سدیم در مایع بین سلولی و غلظت پتاسیم در سیتوپلاسم بیشتر است. تحریک نورون با باز شدن کانال‌های سدیمی، ورود این یون به سیتوپلاسم، افزایش بار الکتریکی سیتوپلاسم (مثبت‌تر شدن) و دپلاریزه شدن غشا همراه است.

فیلم آموزش فیزیولوژی غشای سلولی در فرادرس

کلیک کنید

اگر این اختلاف پتانسیل به پتانسیل آستانه (حدود ۵۵- میلی‌ولت) دریچه کانال‌های سدیمی حساس به ولتاژ برسد، تغییر کنفورماسیون دریچه و باز شدن این کانال‌ها سبب ورود جریانی از یون سدیم به سیتوپلاسم و ایجاد پتانسیل عمل در نورون می‌شود. افزایش اختلاف پتانسیل تا ۳۰- میلی‌ولت سبب بسته شدن دریچه کانال‌های ولتاژی سدیم و باز شدن کانال‌های ولتاژی پتاسیم می‌شود. با خروج پتاسیم (بر مثبت) بار الکتریکی سیتوپلاسم کاهش یافته و غشا ریپلاریزه می‌شود. سرعت بسته شدن دریچه کانال‌های ولتاژی پتاسیم از کانال‌های ولتاژی سدیم کمتر است. در نتیجه خروج یون پتاسیمِ بیشتر، منجر به کاهش پتانسیل غشا نسبت به حالت استراحت و هایپرپلاریزاسیون می‌شود. در این دوره نورون به تحریک جدید پاسخ نمی‌دهد و پمپ سدیم-پتاسیم با مصرف ATP پتانسیل غشا را به حالت استراحت برمی‌گرداند. این جریان در طول نورون از دندریت به پایانه آکسون ادامه می‌یابد.

جریان الکتریکی در پایانه آکسون به‌وسیله سیناپس‌های الکتریکی یا شیمیایی از نورون به نورون، سلول ماهیچه‌ای یا غدد منتقل می‌شود. این سیناپس‌های بین پایانه آکسون و دندریت (آکسودندریتیک)، پایانه آکسون و جسم سلولی (آکسوسوماتیک) و پایانه آکسون با آکسون نورون پس‌سیناپسی (آکسوآکسونیک) ایجاد می‌شود. در سیناپس الکتریکی غشای دو نورون به‌وسیله اتصالات شکافدار به هم متصل هستند و جریان الکتریکی به‌وسیله انتقال یون‌های سدیم از سیتوپلاسم یک سلول به سلول دیگر منتقل می‌شود. سیناپس الکتریکی نقش مهمی در تکامل سیستم عصبی دارند، اما تعداد آن‌ها در سیستم عصبی تکامل‌یافته بسیار کمتر از سیناپس‌های شیمیایی است. سرعت انتقال پیام در سیناپس‌های الکتریکی بیشتر از سیناپس‌های شیمیایی و انتقال جریان دوطرفه است. بین نورون‌های هسته رتیکولار تالاموس، نورون‌های نئوکورتکس قشر مخ، نورون‌های هیپوکامپ و شبکیه سیناپس الکتریکی وجود دارد.

سیناپس شیمیایی

در سیناپس‌های شیمیایی بین غشای دو سلول فضایی به نام شکاف سیناپسی وجود دارد. در این سیناپس‌ها دپلاریزه شدن غشای پایانه آکسون نورون پیش‌سیناپسی با باز شدن دریچه‌های کانال ولتاژی کلسیم و ورود این یون به سیتوپلاسم همراه است. یون کلسیم اتصال وزیکول‌های سیناپسی به غشای پایانه آکسون و اگزوسیتوز انتقال‌دهنده عصبی را تحریک می‌کند. انتقال‌دهنده عصبی به گیرنده‌های سلول پس‌سیناپسی متصل شده و انتقال جریان را تحریک یا مهار می‌کند. انتقال‌دهنده‌های عصبی را می‌توان بر اساس ساختار شیمیایی به گروه‌های مونوآمین‌ها، آمینواسیدها، پپتیدها و استیل کولین تقسیم‌بندی کرد.

• مونوآمین‌ها: سروتونین، اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین و دوپامین انتقال‌دهنده‌های عصبی هستند که در پایانه آکسون نورون‌ها سنتز و در وزیکول‌های سیناپسی ذخیره می‌شوند.
  • سروتونین: برای سنتز سروتونین، تریپتوفان به وسیله آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز به ۵-هیدروکسی تریپتوفان و در مرحله بعد ۵- هیدروکسی تریپتوفان به‌وسلیه آنزیم آروماتیک L-آمینواسید دکربوکسیلاز به سروتونین تبدیل می‌شود. بخشی از نورون‌های هیپوکامپ، آمیگدالا، گانگلیای پایه، هسته‌های هیپوتالاموس و تالاموس، ساقه مغز، مخچه و نخاع از سروتونین برای انتقال پیام عصبی استفاده می‌کنند. به همین دلیل این انتقال‌دهنده عصبی نقش مهمی در تنظیم احساسات و خلق فرد دارد.
  • دوپامین: برای سنتز دوپامین، آمینواسید تیروزین به‌وسیله آنزیم تیروزین هیدروکسیلاز به DOPA و در مرحله بعد DOPA به‌وسیله آنزیم دکربوکسیلاز به دوپامین تبدیل می‌شود. این انتقال‌دهنده عصبی در «توده سیاه» (Substantia Nigra)، «تگمنتوم شکمی» (Ventral Tegmental Area) و هیپوتالاموس سنتز می‌شود نقش مهمی در تنظیم فعالیت‌های حرکتی، مسیر پاداش، انگیزه، رفتارهای رقابتی و اعتیاد دارد. همه گیرنده‌های دوپامین از انواع همراه با پروتئین G هستند که ایجاد پتانسیل عمل در نورون‌های پس‌سیناپسی را تحریک (D1 و D5 گیرنده همراه Gs) یا مهار (D2، D3 و D4، گیرنده‌های همراه Gi) می‌کنند.
  • اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین: برای سنتز نوراپی‌نفرین، دوپامین به‌وسیله ناقل‌های غشایی مونوآمین وارد وزیکول‌های سیناپسی شده و به‌وسیله آنزیم غشایی دوپامین بتا-هیدروکسیلاز به نوراپی‌نفرین تبدیل می‌شود. اپی‌نفرین یا آدرنالین انتقال‌دهنده عصبی تعداد بسیار کمی از نورون‌ها است. برای سنتز اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین از وزیکول‌های سیناپسی خارج شده و به‌وسیله آنزیم فنیل متانول آمین N-متیل ترانسفراز به اپی‌نفرین تبدیل می‌شود. نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین پس از اتصال به گیرنده‌های همراه با G پروتئین $$\alpha_1, \alpha_2, \beta_1,\beta_2$$ ایجاد پتانسیل عمل در سلول‌های پس‌سیناپسی را مهار یا تحریک می‌کنند.

• آمینواسیدها: گاماآمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلوتامات و گلاسین آمینواسیدهای انتقال‌دهنده پیام عصبی آمینواسیدی بین نورون‌ها هستند.
  • GABA: گاماآمینوبوتیریک اسید، نوروترانسمیتر مهاری اصلی در مغز است. این انتقال‌دهنده عصبی از تغییر گلوتامات به‌وسیله آنزیم گلوتامیک‌اسید دکربوکسیلاز در سیتوپلاسم پایانه آکسون سنتز می‌شود. گیبرنده‌های GABA در غشای سلول‌های پس‌سیناپسی از انواع کانال یونی ($$GABA_A$$ و $$GABA_C$$) و گیرنده همراه با G پروتئین ($$GABA_B$$) هستند. پس از انتقال پیام عصبی مولکول‌های GABA اضافه به‌وسیله آستروسیت‌ها از شکاف سیناپسی خارج می‌شود.
  • گلوتامات: گلوتامات بیشترین انتقال‌دهنده عصبی مغز و از انواع تحریکی است. این انتقال‌دهنده عصبی از تغییر گلوتامین به‌وسیله آنزیم گلوتامیناز در پایانه آکسون نورون‌ها سنتز می‌شود. گیرنده‌های گلوتامات (AMPA، NMDA و کاینات)، کانال‌های یونی لیگاندی هستند. نورون‌هایی که در فعالیت‌های شناختی ازجمله یادگیری و حافظه نقش دارند، از گلوتامات برای انتقال پیام عصبی استفاده می‌کنند. پس از انتقال پیام عصبی مولکول‌های گلوتامات اضافه به‌وسیله آستروسیت‌ها از شکاف سیناپسی خارج می‌شود.
  • گلایسین: گلایسین نوروترانسمیتر مهاری اصلی در نخاع است. این انتقال‌دهنده عصبی از تغییر آمینواسید سرین به‌وسیله آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در سیتوپلاسم پایانه آکسون سنتز می‌شود. گیرنده‌های گلایسین کانال‌های دریچه‌دار آنیونی هستند.
• پپتیدها: اندروفین‌ها، نروروترانسمیترهای پپتیدی با ساختاری مشابه مخدرها هستند که هیپوتالاموس و هیپوفیز سنتز شده و انتقال پیام پیام عصبی درد به مغز را مهار می‌کنند. اندروفین‌ها برخلاف سایر انتقال‌دهنده‌های عصبی در جسم سلولی نورون‌ها سنتز شده و به‌وسیله سیستم انتقالی آکسون به پایانه منتقل می‌شود.
• استیل کولین: استیل کولین، انتقال‌دهنده عصبی اصلی در سیناپس ماهیچه اسکلتی و نورون‌های حرکتی، تمام نورون‌های پیش‌گانگلیونی سیستم عصبی خودمختار و نورون‌های پس‌گانگلیونی پاراسمپاتیک است. استیل کولین از ترکیب کولین و استیل کوآ به‌وسیله آنزیم کولین استیل ترانسفراز در سیتوپلاسم پایانه آکسون سنتز می‌شود. آنزیم استیل کولین استراز در غشای سلول‌های پس‌سیناپسی، استیل کولین اضافه را به کولین و استات هیدرولیز می‌کند. این انتقال‌دهنده عصبی با اتصال به گیرنده‌های همراه G پروتئین (گیرنده‌های موسکارینی) یا کانال‌های یونی (گیرنده‌های نیکوتینی) ایجاد پتانسیل عمل در سلول پس‌سیناپسی را مهار یا تحریک می‌کند.

مسیر انتقال پیام در اعصاب

انتقال پیام‌های عصبی از اندام‌ها به دستگاه عصبی مرکزی با شناسایی محرک به‌وسیله گیرنده‌های حسی شروع می‌شود. گیرنده‌های حسی انتهای آزاد نورون‌ها (دندریت نورون حسی)، دندریت نورون حسی در کپسول بافت پیوندی یا سلول‌های تمایزیافته هستند. این گیرنده‌ها بر اساس نوع محرک به انواع شیمیایی، مکانیکی، نوری و دمایی تقسیم می‌شوند.

• گیرنده‌های شیمیایی به‌وسیله تغیییر غلظت مولکول‌ها در محیط تحریک می‌شود. گیرنده‌های بویایی، بعضی از گیرنده‌های درد، گیرنده‌های چشایی و اسمورسپتورها از انواع شیمیایی هستند.
• گیرنده‌های مکانیکی با تغییر فشار تحریک می‌شوند. گیرنده‌های شنوایی، بارورسپتورهای رگ‌ها و بعضی از گیرنده‌های درد از انواع مکانیکی هستند.
• گیرنده‌های نوری فقط در شبکیه چشم قرار دارند و نور را به پیام عصبی تبدیل می‌کنند.
• گیرنده‌های دمایی افزایش یا کاهش دما نسبت به دمای فیزیولوژیک بدن را تشخیص می‌دهند.

پتانسیل عمل ایجاد شده در گیرنده‌های حسی دندریتی آزاد و کپسول‌دار در آکسون نورون حرکت کرده و به نورن‌های حسی دوم منتقل می‌شود. گیرنده‌های نوری چشم، بویایی، چشایی و باروسپتورها از انواع سلول‌های تمایزیافته هستند که با نورون‌های حسی سیناپس دارند. تحریک این گیرنده‌ها با ایجاد پتانسیل الکتریکی پایه و آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی همراه است. اتصال انتقال‌دهنده عصبی به گیرنده نورون‌های حسی منجر به ایجاد پتانسیل عمل و انتقال پیام خواهد شد. این نورون‌های حسی از ریشه پشتی وارد نخاع می‌شوند و در ماده خاکستری نخاع یا ساقه مغز با نورون‌های حسی دوم سیناپس می‌دهند. نورون‌های حسی دوم پیام عصبی گیرنده‌ها را از جسم خاکستری نخاع به تالاموس منتقل می‌کند. اطلاعات حسی در تالاموس پردازش می‌شود و نورون‌های حسی خروجی از تالاموس پیام عصبی را به بخش‌های مختلف قشر مخ منتقل می‌کنند. پیام عصبی به‌وسیله نورون‌های حرکتی، رشته‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک به اندام‌ها منتقل می‌شود.

انتقال پیام غدد

در بخش‌های قبلی فیزیولوژی اعصاب و غدد اشاره کردیم که پیام غدد به‌وسیله هورمون‌های پروتئینی و استروئیدی به سلول‌های هدف منتقل می‌شود. هورمون‌های استروئیدی مولکول‌های محلول در چربی هستند که تغییرات کلسترول در گونادها (تستسترون و پروژسترون) و قشر فوق کلیه (آلدوسترون و کورتیزول) سنتز می‌شوند. این مولکول‌های هیدروفوب به‌وسیله ناقل‌های پروتئینی در خون حمل شده و به راحتی از غشای سلول هدف عبور می‌کنند. گیرنده این هورمون‌ها، فاکتورهای رونویسی یا پروتئین‌های تنظیم‌کننده فاکتور رونویسی در سیتوپلاسم یا هسته هستند که پس از اتصال به هورمون بیان ژن‌ها را کاهش یا افزایش می‌دهند. T4 و T3 تنها هورمون‌های غیراستروئیدی هستند که اندازه بسیار کوچکی دارند و پس از عبور از غشا به گیرنده‌های سیتوپلاسمی متصل می‌شوند. هورمون‌های پروتئینی از یک یا چند زنجیره پلی‌پپتیدی تشکیل می‌شوند و به گیرنده‌های عرض غشایی همراه با پروتئین G متصل می‌شوند. این هورمون‌ها به‌وسیله پیام‌رسان‌های ثانویه فعالیت سلول هدف را تغییر می‌دهند.

گیرنده های همراه پروتئین G

گیرنده‌های همراه پروتئین G نقش مهمی در فیزیولوژی اعصاب و غدد دارد. پروتئین G این گیرنده‌ها آنزیمی چند زیرواحدی (آلفا، بتا و گاما) است که در حالت غیرفعال به GDP و در حالت فعال به GTP متصل می‌شود. پس از اتصال انتقال‌دهنده عصبی یا هورمون به این گیرنده‌ها پروتئین G فعال و زیر واحد آلفا از زیرواحدهای بتا-گاما جدا می‌شود. زیرواحد بتا-گاما با اثر بر کانال‌های یونی، نفوذپذیری غشا به کاتیون یا آنیون‌ها و زیرواحد آلفا با فعال کردن مسیر پیام‌رسان‌های ثانویه، عملکرد سلول را تغییر می‌دهند. پروتئین‌های G بر اساس نوع زیرواحد آلفا به انواع Gs، Gq و Gi  تقسیم می‌شوند.

• Gs: پروتئین Gs فعال آنزیم آدنیلات سیکلاز غشایی را فعال می‌کند. آدنیلات سیکلاز ATP را به cAMP تبدیل و cAMP کیناز A را فعال می‌کند. کیناز A با فسفوریلاسیون پروتئین‌های تنظیمی و ساختاری، فعالیت سلول را تغییر می‌دهد. برای مثال فسفوریلاسیون کانال‌های یونی به‌وسیله این آنزیم نفوذپذیری غشا و فسفوریلاسیون فاکتورهای رونویسی بیان ژن‌ها را تغییر خواهد داد.
• Gq: پروتئین Gq فعال آنزیم فسفولیپاز C غشا را فعال می‌کند. فسفولیپاز C مولکول‌های فسفاتیدیل اینوزیل ۴ و ۵ بیس فسفات (IP2) را به اینوزیتول ۱،۴ و ۵ تری‌فسفات (IP3) و دی‌آسیل گلیسرول (DAG) هیدرولیز می‌کند. در ادامه DAG آنزیم کیناز C غشا را فعال و IP3 کانال‌های کلسیمی شبکه اندوپلاسمی صاف را باز می‌کند. یون کلسیم پس از اتصال به پروتئین کلمودولین، پروتئین کیناز وابسته کلمودولین (CaMK) را فعال می‌کند. این دو کیناز با فسفوریلاسیون پروتئین‌های مختلف عملکرد سلول را تغییر می‌دهند.
• Gi: پروتئین Gi آنزیم آدنیلات سیکلاز را مهار و غلظت cAMP سلول را کاهش می‌دهد. در نتیجه پروتئین کیناز A فعال نشده و فعالیت سلول تغییر نمی‌کند.

کتاب فیزیولوژی اعصاب و غدد

تمام فعالیت‌های متابولیک بدن و رفتارهای انسان به‌وسیله سیستم عصبی و اندوکرین تنظیم می‌شود. در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس اجزا و نحوه انتقال پیام در این دو سیستم را توضیح دادیم. در این بخش تعدادی از کتاب‌های مربوط به فیزیولوژی اعصاب و غدد را معرفی می‌کنیم.

فیلم مجموعه آموزش علوم پزشکی – از دروس دانشگاهی تا کاربردی در فرادرس

کلیک کنید

کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون

کتاب فیزیولوژی گایتون و هال یکی از جامع‌ترین منابع برای آشنایی و یادگیری فیزیولوژی بدن انسان است که فیزولوژی اعصاب و غدد را در فصل‌های مجزا بررسی می‌کند. در فصل‌های ۴،۵ و ۶ این کتاب سلول‌های بافت عصبی، سازمان‌یافتگی سلول‌ها، سیناپس‌ها و انتقال پیام بین نورون‌ها، گیرنده‌های حسی، مسیرهای انتقال پیام بین اندام‌ها و دستگاه عصبی مرکزی و انواع نورون با جزئیات کامل توضیح داده می‌شود. فصل ۱۴ این کتاب به سیستم اندوکرین بدن انسان اختصاص شده است. در این بخش ساختار، عملکرد و هورمون‌های غدد هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، گونادها و مکانیسم‌های تنظیمی این غدد با استفاده از متن، تصاویر شماتیک، جداول و نمودارهای متنوع بررسی می‌شود.

کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ

بیش از چهل سال است که کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ یکی از منابع اصلی تدریس و یادگیری فیزیولوژی بدن انسان در رشته‌های مختلف پزشکی و پیراپزشکی است. در هر ویرایش جدید،‌ نتایج تحقیقات به‌روز حوزه فیزیولوژی ازجمله دردهای مزمن، فیزیولوژی تولیدمثل و هموستازی اسید و باز به کتاب اضافه شده است. استفاده از تصاویر با جزئیات، سوالات مروری پایان هر فصل و انتهای کتاب و تعدد نمونه‌های بالینی در این کتاب به یادگیری فیزیولوژی دستگاه‌های مختلف بدن و ارتباط بین آن‌ها کمک فراوانی می‌کند. در این کتاب جزئیات سلول‌ها، مسیرهای ارتباطی، مولکول‌های انتقال پیام و سازمان‌یافتگی سلول‌ها در فیزیولوژی اعصاب و غدد به طور کامل توضیح داده شده است.

کتاب فیزیولوژی اعصاب و غدد علی حائری

کتاب فیزیولوژی اعصاب و غدد نوشته دکتر حائری یکی از منابعی است که عملکرد دستگاه عصبی و اندوکرین را به طور اختصاصی بررسی می‌کند. کتاب با توضیح روش‌های الکتروفیزیولوژی، بیوشیمیایی و تصویربرداری متدوال در بررسی دستگاه عصبی شروع می‌شود. در فصل‌های بعدی کتاب متابولیسم سلول‌های عصبی، ویژگی‌های ساختاری و عملکردی نورون‌ها، انواع سیناپس، انتقال‌دهنده‌های عصبی و اثر داروهای روان بر آن‌ها، نقش سلول‌های نوروگلیا در بافت عصبی مرکزی و محیطی، حواس پیکری و اندام‌های حواس ویژه، انعکاس‌های نخاعی، عملکرد حرکتی نیمکره‌های مخ و مخچه، تنظیم هیجانات در هیپوتالاموس و دستگاه لیمبیک، دستگاه عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک، اعصاب کرانیال و نخاعی، تفاوت عملکردی نیمکره‌های مغز و عملکرد غدد سیستم اندوکرین را توضیح می‌دهد.

کتاب روانشناسی فیزیولوژیک مرتضی پیری

یکی از وظایف مهم سیستم عصبی و اندوکرین بدن تنظیم هیجانات، خلق و رفتارهای انسان است. به همین دلیل در روانشناسی توجه ویژه‌ای به فیزیولوژی اعصاب و غدد می‌شود. دکتر پیری در بخش‌های اول کتاب روانشناسی فیزیولوژیک، ساختار و عملکرد نورون‌ها، سلول‌های گلیا، انتقال‌دهنده‌های عصبی، روش‌های ارزیابی مغز، گیرنده‌های حسی و هورمون‌ها و در بخش دوم کتاب نظریه‌های روانشناسی و ارتباط آن با فیزیولوژی را توضیح می‌دهد. نویسنده در این کتاب تلاش می‌کند با بیانی ساده و برقراری ارتباط منطقی بین موضوعات، یادگیری مباحث پیچیده روانشناسی فیزولوژیک را برای دانشجویان تسهیل کند.

سوالات متدوال در مورد فیزیولوژی اعصاب و غدد

در این بخش به تعدادی از سوالات متداول پیرامون فیزیولوژی اعصاب و غدد پاسخ می‌دهیم.

وظیفه عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک چیست؟

اعصاب پاراسمپاتیک از مهره‌های سینه و کمری ستون فقرات خارج می‌شود. تحریک این عصب قطر مردمک، قطر رگ‌های مسیر تنفسی، ضربان قلب، ترشح اپی‌نفرین و نوراپي‌نفرین از مدولای فوق کلیه را افزایش و ترشح بزاق، گوارش غذا، ترشح آنزیم‌های پانکراس، ترشح اسیدهای صفرا و انقباض مثانه را مهار می‌کند. رشته‌های پاراسمپاتیک از جمجمه (همراه اعصاب کرانیال) و مهره‌های خاجی ستون فقرات از دستگاه عصبی مرکزی خارج می‌شود. عملکرد این اعصاب عکس رشته‌های پاراسمپاتیک است.

مکانیسم خودتنظیمی هورمون ها چیست؟

در مکانیسم خودتنظیمی غلظت خونی هورمون سنتز و ترشح آن را تغییر می‌دهد. در مکانیسم خودتنظیمی منفی، افزایش هورمون با اثر مستقیم بر غده ترشح‌کننده یا غدد هیپوتالاموس و هیپوفیز، ترشح هورمون را مهار می‌کند. در مکانیسم خودتنظیمی مثبت غلظت خونی هورمون با ترشح آن رابطه مستقیم دارد.