مغز ما مسئول فکر، احساسات و فعالیت‌های ما است. برای این‌که این فعالیت‌ها در مغز انجام شود، فرایندی تحت عنوان انتقال عصبی بین نورون‌ها (سلول‌های عصبی) اتفاق می‌افتد. نورون‌ها از طریق محلی به نام سیناپس با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و انتقال عصبی را انجام می‌دهند. در ادامه مطالبی در خصوص سیناپس،‌ انواع و ویژگی‌های آن ارائه شده است.

سیناپس چیست ؟

واژه سیناپس یا همایه از کلمه یونانی «Syn» به معنای «با یکدیگر» و «Haptein» به معنای «جفت شدن» گرفته شده است. این واژه اولین بار در سال 1897 میلادی توسط یک نورولوژیست انگلیسی به نام «شرینگتون» (Charles Sherrington) استفاده شد. شاید معنی کلمه سیناپس این طور به نظر برسد که در آن نقطه سلول‌های عصبی به یکدیگر متصل یا قلاب شده‌اند. اما این تعریف درستی نیست. در واقع سیناپس فضایی کوچک بین دو سلول است که در این محل سلول‌ها می‌توانند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند.

سیناپس فضایی در حدود 20 تا 40 نانومتر را دربر می‌گیرد. یک سلول عصبی می‌تواند هزاران سیناپس داشته باشد. برای مثال سیناپس‌های سلول عصبی «پورکنژ» (Purkinje) که در مخچه قرار دارد به 1000 نیز می‌رسد.

سیناپس معمولا بین پایانه آکسون (یا آسه) یک نورون و دندریت (یا دارینه) نورون دیگر قرار دارد اما سیناپس‌های دیگری به صورت آکسون به آکسون، دندریت به دندریت و آکسون به سلول‌های غیرعصبی نیز مشاهده شده‌اند. به سیناپسی که بین نورون و سلول‌های ماهیچه وجود دارد «اتصال نوروماسکولار» (Neuromuscular Junction) نیز گفته می‌شود.

به نورونی که پیام عصبی را از محل پایانه سیناپسی (دکمه سیناپسی) به محل سیناپس می‌برد، نورون «پیش‌سیناپسی» (Presynaptic) و به نورونی که پیام عصبی را دریافت می‌کند نورون «پس‌سیناپسی» (Postsynaptic) گفته می‌شود.

سیناپس
بخش‌های مختلف سیناپس

چه تعداد سیناپس در مغز انسان وجود دارد؟

اندازه‌گیری سیناپس‌های موجود در مغز انسان زنده کاری دشوار است اما مطالعاتی که روی مغز افراد بعد از مرگ صورت گرفته میزان سیناپس در مغز مردها را حدود 0٫15 کوادریلیون تخمین زده است.

انواع سیناپس

سیناپس‌ها براساس چگونگی پیامی که منتقل می‌کنند به سیناپس‌های شیمیایی و الکتریکی تقسیم می‌شوند. در ادامه هر یک از این سیناپس‌ها را توضیح خواهیم داد.

سیناپس شیمیایی چیست ؟

هنگامی که پتانسیل عمل به پایانه آکسون نورون می‌رسد غشای آن دپولاریزه می‌شود و کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ باز می‌شوند. یون سدیم از طریق این کانال به داخل سلول می‌رود و باعث دپولاریزه شدن غشای پیش‌سیناپسی می‌شود. دپولاریزاسیون این غشا کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ را باز می‌کند و یون کلسیم هم به داخل سلول می‌رود.

یون کلسیم مسیرهای پیام‌رسانی را در سلول به راه می‌اندازد که در نتیجه آن وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی یا «نوروترنسمیتر» (Neurotransmitter) به غشای پیش‌سیناپسی متصل می‌شوند. پس از اتصال وزیکول به غشای نورون پیش‌سیناپسی، انتقال‌دهنده عصبی به فضای سیناپسی آزاد می‌شود. تصویر زیر سیناپس شیمیایی را نشان می‌دهد.

سیناپس شیمیایی
سیناپس شیمیایی

سیناپس الکتریکی چیست ؟

تعداد سیناپس‌های الکتریکی کمتر از سیناپس‌های شیمیایی است ولی در تمام سیستم‌های عصبی یافت می‌شوند و نقش خاص خود را ایفا می‌کنند. در سیناپس های الکتریکی غشای سلول‌های پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی بسیار به یکدیگر نزدیک هستند (فضایی در حد 2 تا 4 نانومتر) و با کانال‌هایی به نام «اتصالات شکاف» (Gap Junctions) با هم ارتباط دارند. تصویر زیر اتصالات شکاف در محل سیناپس الکتریکی را نشان می‌دهد.

اتصالات شکاف از پروتئین‌های کانالی آبدوستی به نام کانکسین تشکیل شده است که به سلول اجازه می‌دهد تا جریان را به صورت مستقیم به سلول دیگر منتقل کند. علاوه بر یون‌ها که توانایی عبور از اتصالات شکاف را دارند مولکول‌های مثل ATP نیز از آن عبور می‌کنند.

سیناپس الکتریکی
سیناپس الکتریکی

تفاوت سیناپس الکتریکی و شیمیایی چیست ؟

تفاوت‌های کلیدی بین Synapse شیمیایی و الکتریکی وجود دارد. چون انتقال پیام در سیناپس شیمیایی وابسته به آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی است، معمولا یک میلی‌ثانیه وقفه در انتقال پیام اتفاق می‌افتد.

در عوض انتقال پیام در سیناپس‌های الکتریکی به طور مستقیم و سریع انجام می‌شود. احتمال کمی وجود دارد که انتقال پیام در سیناپس الکتریکی مهار شود به همین خاطر این نوع انتقال پیام بسیار قابل اعتماد است. از این رو بدن از این سیناپس‌ها برای هم‌زمان کردن فعالیت الکتریکی گروهی از نورون‌ها استفاده می‌کند. برای مثال به نظر می‌رسد که سیناپس‌های الکتریکی در تالاموس برای تنظیم «خواب امواج آهسته» (Slow-wave Sleep) استفاده می‌شوند.

اگرچه سیناپس‌های الکتریکی سرعت انتقال پیام بالایی دارند اما قدرت پیام در این روش با حرکت از یک نورون به نورون دیگر کاهش می‌یابد. به همین دلیل برای انتقال پیام در این روش به یک نورون پیش‌سیناپسی بسیار بزرگ نیاز است تا نورون‌های پس‌سیناپسی کمی تحریک شوند.

انواع الکتریکی شیمیایی
اندازه فضای سیناپسی 2 تا 4 نانومتر 20 نانومتر
سرعت انتقال پیام  بسیار سریع چند میلی‌ثانیه
وضعیت قدرت پیام کاهش می‌یابد. تغییری نمی‌کند.
نوع پیام فقط تحریکی تحریکی و مهاری
جهت انتقال پیام دوطرفه یک‌طرفه
مصرف انرژی (ATP) بدون صرف انرژی نیازمند انرژی

پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی و مهاری چیست ؟

انتقال‌دهنده‌های عصبی که در سیناپس آزاد می‌شوند به سمت نورون پس‌سیناپسی می‌روند و باعث باز شدن کانال‌های خاصی در غشای آن می‌شوند. انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌توانند اثر مهاری یا تحریکی روی سلول پس‌سیناپسی بگذارند.

  • پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی: اگر انتقال‌دهنده عصبی باعث دپولاریزاسیون غشا سلول پس‌سیناپسی شود و باعث تحریک عملکرد آن شود، «پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی» (Excitatory Postsynaptic Potential | EPSP) اتفاق افتاده است.
    برای مثال وقتی استیل‌کولین در سیناپس بین نورون و سلول عضله آزاد می‌شود، کانال سدیمی غشای سلول عضله را باز می‌کند. یون سدیم توسط این کانال به داخل سلول عضله وارد می‌شود و غشای آن را دپولاریزه می‌کند تا پتانسیل عمل در این سلول آغاز شود.
سیناپس
  • پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری: اگر انتقال‌دهنده عصبی باعث هایپرپولاریزه شدن و مهار ایجاد پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی شود «پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری» (Inhibitory Postsynaptic Potentials | IPSPs) اتفاق می‌افتد.
    مثالی برای پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری زمانی است که انتقال‌دهنده عصبی «گابا» (Gamma-aminobutyric Acid | GABA) در سیناپس آزاد می‌شود. گابا باعث باز شدن کانال‌های یونی کلر در سلول پس‌سیناپسی می‌شود که در نتیجه آن داخل غشا منفی و هایپرپولاریزاسیون اتفاق می‌افتد. جدول زیر مثال‌هایی از انتقال‌دهنده‌های عصبی و عملکرد آن‌ها ارائه داده است.
انتقال‌دهنده عصبی عملکرد مکان
استیل‌کولین کنترل عضلات، حافظه CNS و PNS
سروتونین حرکات روده،‌تنظیم خلق‌وخو، خواب روده و CNS
دوپامین حرکات ارادی ماهیچه، پیام پاداش، ادراک هیپوتالاموس
نوراپی‌نفرین مبارزه کردن مغز آدرنال
گابا مهار CNS مغز
گلوتامات حافظه CNS و PNS

حذف انتقال دهنده عصبی از سیناپس چگونه صورت می‌گیرد؟

پس از این که انتقال‌دهنده عصبی پیام خود را به سلول پس‌سیناپسی منتقل کرد باید از فضای سیناپسی خارج شود تا پیام‌های بعدی بتواند انتقال یابد. حذف انتقال‌دهنده‌های عصبی از فضای سیناپسی با سه روش زیر انجام می‌شود.

  • پراکنده شدن انتقال‌دهنده عصبی به جایی خارج از فضای سیناپسی
  • حذف آنزیمی انتقال‌دهنده عصبی
  • جذب دوباره انتقال‌دهنده عصبی توسط نورون پیش‌سیناپسی

بیشتر داروهای اعصابی که ساخته می‌شود روی این ناحیه از مغز اثر می‌کنند برای مثال بعضی از داروهایی که برای بیماران مبتلا به آلزایمر تجویز می‌شود، آنزیم استیل‌کولیناز را مهار می‌کند تا استیل‌کولین را تجزیه نکند و پیام عصبی منتقل شود.

انواع سیناپس با توجه به نوع سلول

سیناپس همیشه بین آکسون نورون و دندریت نورون دیگر قرار ندارد و می‌تواند بین نقاط مختلفی از نورون‌ها وجود داشته باشد. بر همین اساس نام‌گذاری متفاوتی برای سیناپس‌ها در نظر می‌گیرند که در بخش زیر توضیح داده شده‌اند.

  • « آکسودندریت» (Axodendritic): بین پایانه آکسون یک نورون و دندریت نورون دیگر وجود دارد. این سیناپس می‌تواند از نوع مهاری یا تحریکی باشد. بیشترین نوع از سیناپس‌ها را در برمی‌گیرد.
  • « آکسوسوماتیک» (Axosomatic): بین یک آکسون و جسم سلولی نورون وجود دارد. این سیناپس می‌تواند از نوع مهاری یا تحریکی باشد.
  • « آکسوآکسونیک» (Axoaxonic): آکسون یک نورون با آکسون نورون دیگر ارتباط دارد. معمولا از نوع مهاری هستند.
  • « دندرودندریتیک» (Dendro-dendritic): این سیناپس بین دندریت‌های دو سلول مختلف قرار دارد.
  • « دندروآکسونیک» (Dendro-axonic): به ندرت اتفاق می‌افتد و در آن دندریت یک سلول با آکسون سلول دیگر ارتباط دارد.
  • «اتصالات نوروماسکولار» (Neuromuscular): در این سیناپس آکسون نورون با سلول عضله ارتباط دارد. رایج‌ترین سیناپسی است که در سیستم اعصاب محیطی دیده می‌شود.
  • «آتاپاز» (Autapse): یک سیناپس الکتریکی است که بین آکسون یک نورون و دندریت همان نورون اتفاق می‌افتد و ممکن است در اثر مسدود شدن انتقال پیام ایجاد شود. برای مثال در مواقعی که کانال‌های یونی آکسون در اثر مسمومیت با سم مسدود شده باشند.
  • «نوروسکرتوری» (Neurosecretory): بعضی نورون‌ها با مویرگ‌های خون سیناپس تشکیل می‌دهند و نوروترنسمیتر‌ها را به داخل خون می‌ریزند.
انواع سیناپس

سیناپتوژنز چیست ؟

«سیناپتوژنز» (Synaptogenesis) یا سیناپس‌زایی به فرایندی گفته می‌شود که در آن سیناپس جدیدی بین نورون‌ها تشکیل می‌شود. اگرچه این فرایند در طول زندگی یک فرد سالم به طور مداوم انجام می‌شود ولی انفجاری از تولید سیناپس در مراحل اولیه تکامل مغز اتفاق می‌افتد که به آن «سیناپس‌زایی پرشور» (Exuberant Synaptogenesis) می‌گویند.

در مراحل اولیه تولید سیناپس غشای سلول پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی باید شناسایی و هماهنگ شوند و اتصالات اولیه بین آن‌ها تشکیل شود. نورون‌ها برای هدایت و کنترل سیناپس‌زایی از پروتئین‌های غشایی و مسیرهای پیام‌رسانی متنوعی استفاده می‌کنند. در ادامه مولکول‌ها و مسیرهای مهم در تولید Synapse توضیح داده می‌شود.

مولکول‌های ترنس سیناپسی

پروتئین‌هایی که تولید سیناپس را القا می‌کنند در غشای نورون پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی وجود دارند. اتصال این پروتئین‌ها به یکدیگر باعث شروع فرایندهایی در داخل هر نورون می‌شود که ایجاد سیناپس را تسهیل می‌کند. این پروتئین‌ها شامل موارد زیر هستند.

  • SynCAM: چهار مدل از این پروتئین در بدن مهره‌داران وجود دارد که می‌توانند اتصالات سلول-سلول را به صورت مستقل از کلسیم با استفاده از ایجاد برهم‌کنش بین دامین سیتوپلاسمی خود و مولکول‌های داربست سیناپسی (Synaptic Scaffolding Molecules) انجام دهند. اتصال به داربست سیناپسی باعث حرکت فیلوپدیای آکسون می‌شود تا سیناپس به وجود آید.
  • Eph و Ephrin: پروتئین‌های خانواده Eph گیرنده‌هایی در غشا سلول هستند که به Ephrin در سلول مقابل متصل می‌شوند.
  • «نورکسین» (Neurexin)، «نورولیگین» (Neuroligin) و LRRTM: نورکسین به مولکول‌های داربست CASK و Mint روی غشای پیش‌سیناپسی متصل می‌شود و پروتئین ضروری Munc18 را برای وزیکول اندوسیتوزی سیناپس به کار می‌گیرد. این پروتئین همچنین به عنوان لیگاند نورون پیش‌سیناپسی برای پروتئین LRRTM عمل می‌کند و باعث تشکیل سیناپس تحریکی می‌شوند.
    اتصال نورکسین و پروتئین نورولیگین نیز نقش مهمی در تشکیل سیناپس تحریکی «گلوتاماترژیک» (Glutamatergic) و سیناپس مهاری «گابارژیک» (GABAergic) در مغز پستانداران دارد.
  • «نترین» (Netrin-G‎)‎ و LAR PTPR: لیگاند نترین-G با اتصالش به فسفاتاز LAR باعث تمایز پیش‌سیناپسی می‌شود. بعد از اتصال این دو مولکول به یکدیگر LAR می‌تواند به «α-لیپرین» (α-liprins) متصل شود و پروتئین‌های مهم پیش‌سیناپسی را به کار بگیرد.

فاکتورهای ترشحی

علاوه بر مولکول‌های ترنس‌سیناپسی به نظر می‌رسد که فاکتورهای ترشحی هم در تشکیل سیناپس نقش داشته باشند. برای مثال WNT که در دوران جنینی از سلول‌های «پیش‌سیناپسی گرانول سربرال» (Postsynaptic Cerebellar Granule) ترشح می‌شوند،‌ به عنوان یک پیام رتروگرید تغییرات ساختاری مخروط آکسونی را در هنگام تشکیل Synapse تنظیم می‌کنند.

فاکتورهای مشتق شده از گلیال

اگرچه پیش‌تر فرض می‌شد که سلول‌های گلیال تنها در حفظ ساختار نورون نقش دارند اما مطالعات اخیر نشان داد که وجود این سلول‌ها کنار نورون‌ها میزان تولید سیناپس را 7 برابر افزایش می‌دهد. فاکتور «ترومبوسپوندیس» (Thrombospondins | TSP) که از سلول‌های گلیال آستروسیت ترشح می‌شوند در ماتریکس خارج سلولی قرار دارد و تشکیل Synapse را کنترل می‌کند.

سیناپس زایی
فیلوپودیای متحرک آکسون و دندریت به یکدیگر متصل می‌شوند.

وزیکول سیناپسی چیست ؟

وزیکول‌های سیناپسی وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی هستند که در نورون‌ها وجود دارند. این وزیکول‌ها ساختار ساده‌ای دارند چون تعداد کمی از پروتئین‌ها هستند که در قطر 40نانومتری قرار می‌گیرند.

تعداد انتقال‌دهنده عصبی و وزیکولی که در محل Synapse آزاد می‌شوند با توجه به قدرت ارتباط بین نورون‌ها متفاوت هستند. در واقع این وزیکول‌ها از سه استخر متفاوت منشا می‌گیرند که در بخش زیر توضیح داده شده‌اند.

  • «استخر وزیکولی راحت آزاد شونده» (Readily Releasable Pool): این استخر وزیکولی به نقطه فعال نورون پیش‌سیناپسی در غشا متصل شده‌اند و آماده رها شدن هستند. این وزیکول‌ها تعداد کمی دارند و به سرعت تمام می‌شوند.
  • «استخر بازیابی» (Recycling Pool): این وزیکول‌ها در نزدیکی غشای نورون پیش‌سیناپسی قرار دارند و کمی زمان می‌برد که به غشا متصل شوند و محتویات خود را به Synapse آزاد کنند. این استخر حجم بیشتری از وزیکول (5 تا 20٪) نسبت به گروه قبل دارد.
  • «استخر ذخیره» (Reserve Pool): این استخر بیشترین تعداد وزیکول (80 تا 90٪) را شامل می‌شود و تنها در موارد تحریک شدید از نورون پیش‌سیناپسی آزاد می‌شود.

مراحل آزاد شدن وزیکول سیناپسی چگونه است؟

مراحل آزاد شدن وزیکول سیناپسی به شرح زیر هستند.

  1. منتقل شدن به سیناپس: وزیکول‌های سیناپسی توسط موتور پروتئینی کاینزین به محل Synapse منتقل می‌شوند.
  2. ورود انتقال‌دهنده عصبی به آن: انتقال نوروترنسمیتر به وزیکول یک فرایند وابسته به انرژی است. این فرایند به انتقال‌دهنده نوروترنسمیتر و پمپ پروتون ATPase احتیاج دارد.
  3. لنگر انداختن نزدیک غشا: وزیکولی که از انتقال‌دهنده عصبی پر شده باید در نزدیکی غشا Synapse قرار بگیرد. به نظر می‌رسد که پروتئین های SNARE در این فرایند نقش دارند.
  4. آماده‌سازی: وزیکولی که در نزدیک غشا قرار گرفت باید تحت تغییراتی قرار گیرد تا در صورت افزایش کلسیم داخل سلول به سرعت به غشا متصل شود. پروتئین‌های Munc13 ،RIM و RIM-BP در این فرایند نقش دارند.
  5. اتصال: با افزایش سطح یون کلسیم درون نورون، وزیکول آماده سریع به غشا متصل می‌شود و انتقال‌دهنده عصبی درون خود را به محل سیناپس آزاد می‌کند.

هرس نورونی چیست ؟

هرس نورونی به حذف نورون و سیناپس‌هایی گفته می‌شود که در مغز استفاده نمی‌شوند. مغز کودک و انسان بالغ معمولا تعداد یکسانی نورون دارد (تقریبا 100 میلیارد نورون). با این حال مغز نوزادان تعداد سیناپس‌های بیشتری نسبت به مغز فرد بالغ دارد (تقریبا دو برابر) اما با بزرگ‌تر شدن فرد از تعداد این سیناپس‌ها کاسته می‌شود.

به نظر می رسد هدف از هرس نورونی، تقویت الگوهای سیم‌کشی پیچیده مرتبط با یادگیری است که تحت تأثیر عوامل محیطی و با انتشار سیگنال‌های شیمیایی از سلول‌های گلیال انجام می‌شود.

هرس نورونی

انعطاف پذیری سیناپس چیست؟

انعطاف‌پذیری به توانایی مغز در تغییر کردن و سازگار شدن با اطلاعات جدید گفته می‌شود. «انعطاف‌پذیری سیناپس» (Synaptic Plasticity) به تغییراتی گفته می‌شود که در ناحیه Synapse اتفاق می‌افتد و میزان قدرت ارتباط بین دو نورون را تنظیم می‌کند.

این فرایند در حافظه نقش مهمی ایفا می‌کند. همچنین انعطاف‌پذیری سیناپس افراد را قادر می‌سازد تا ارتباطات خاصی را تقویت کنند (یادگیری) یا مناطق آسیب دیده را دور بزنند.

دو مکانیسم برای انعطاف‌پذیری سیناپسی در نظر می‌گیرند که شامل «تقویت طولانی مدت» (Long-term Potentiation | LTP) و «سرکوب طولانی مدت» (Long-term Depression | LTD) است.

تقویت طولانی مدت

تقویت طولانی مدت تحریک مداوم اتصال سیناپسی تعریف می‌شود. مکانیسم‌های زیادی در LTP نقش دارند که به طور کامل شناسایی نشده‌اند. در یکی از مکانیسم‌های شناخته شده گیرنده گلوتامات پیش‌سیناپسی نقش دارد که به آن NMDA گفته می‌شود.

عملکرد این رسپتور به طور طبیعی توسط یون منیزیم مسدود می‌شود. با این حال وقتی نورون پس‌سیناپسی در مدت کوتاهی چندین بار توسط نورون پیش‌سیناپسی دپولاریزه شود، یون منیزیم به بیرون سلول رانده می‌شود و یون کلسیم به داخل نورون پس‌سیناپسی می‌آید. بعد از ورود یون کلسیم به داخل سلول، این یون آبشار پیام‌رسانی به راه می‌اندازد که باعث انتقال نوع دیگری از رسپتور گلوتامات به نام AMPA به غشای نورون پس‌سیناپسی می‌شود.

فعال شدن رسپتور AMPA به یون‌های مثبت بیشتری اجازه ورود به سلول می‌دهد. به همین دلیل وقتی این بار انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات از نورون پیش‌سیناپسی ترشح شود اثر بیشتری روی نورون پس‌سیناپسی خواهد گذاشت (به دلیل ورود یون‌های مثبت بیشتر به داخل سلول آن).

انعطاف پذیری سیناپس
یون کلسیمی که از طریق گیرنده NMDA به داخل سلول می‌آید دو نوع انعطاف پذیری سیناپسی را ایجاد می‌کند.

سرکوب طولانی مدت

سرکوب طولانی مدت مخالف فرایند تقویت طولانی مدت است و باعث ضعیف شدن اتصال سیناپسی به مدت طولانی می‌شود. در یکی از مکانیسم شناخته شده‌ که باعث سرکوب طولانی مدت می‌شود، گیرنده AMPA نقش دارد. در این فرایند یون کلسیمی که توسط گیرنده NMDA وارد سلول شده آبشار پیام‌رسانی متفاوتی را راه می‌اندازد که باعث برداشتن گیرنده‌های AMPA از سطح غشای پس‌سیناپسی می‌شود.

کاهش گیرنده های AMPA در غشا باعث می شود نورون پس‌سیناپسی کمتر به گلوتامات آزاد شده از نورون پیش‌سیناپسی پاسخ دهد. شاید این طور به نظر برسد که سرکوب طولانی مدت تاثیری بر یادگیری و حافظه نداشته باشد ولی با این فرایند سیناپس‌هایی که کمتر استفاده می‌شوند حذف شده و مسیرهای تقویت طولانی مدت قوی‌تر می‌شوند.

خستگی سیناپسی چیست ؟

خستگی سیناپسی وقتی اتفاق می‌افتد که به دلیل تحریک مداوم نورون پیش‌سیناپسی دیگر انتقال‌دهنده عصبی درون آن وجود نداشته باشد که به محل Synapse آزاد کند. در واقع نوعی سرکوب کوتاه مدت سیناپس است که در آن به طور موقت نورون پیش‌سیناپسی نمی‌تواند نورون پس‌سیناپسی را تحریک کند.

جمع‌بندی

به محل ارتباط بین دو نورون سیناپس می‌گویند. Synapse می‌تواند از نوع شیمیایی باشد که در این صورت پیام عصبی از طریق وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی منتقل می‌شود. همچنین می‌تواند از نوع الکتریکی باشد که در این صورت پیام عصبی با اتصالاتی که بین دو سلول وجود دارد به سیتوپلاسم نورون دیگر منتقل می‌شود.

سیناپس‌زایی توسط عوامل متعددی نظیر مولکول‌های ترنس سیناپسی، فاکتورهای مشتق شده از سلول‌های گلیال و ترشحی کنترل می‌شود. همچنین انعطاف‌پذیری سیناپس که به صورت تقویت و سرکوب بلند مدت انجام می‌شود در حافظه نقش دارد.

اگر این مطلب برای شما مفید بوده است، آموزش‌ها و مطالب زیر نیز به شما پیشنهاد می‌شوند:

بر اساس رای ۱۲ نفر
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
شما قبلا رای داده‌اید!
اگر بازخوردی درباره این مطلب دارید یا پرسشی دارید که بدون پاسخ مانده است، آن را از طریق بخش نظرات مطرح کنید.

شبنم شهریوری فارغ التحصیل کارشناس ارشد بیوتکنولوژی پزشکی از دانشگاه ایران است. در حال حاضر مطالب زیست‌شناسی و سلامت مجله فرادرس را می‌نویسد.