تقسیم یاخته چیست؟ – به زبان ساده + مراحل و انواع

تمام موجودات زنده از واحدهای بسیار کوچکی به نام سلول یا یاخته تشکیل می‌شوند. سلول‌ها وظیفه سنتز مولکول‌های زیستی و رشد بدن را بر عهده دارند. تقسیم یاخته فرایندی است که در آن ماده ژنتیکی، هسته و سیتوپلاسم سلول به دو بخش تقسیم می‌شود. در این مطلب انواع تقسیم سلولی، نقش آن در تولید مثل جاندار و مکانیسم‌های تنظیم آن را توضیح می‌دهیم.

تقسیم یاخته چیست ؟

سلول کوچک‌ترین واحد سازنده بدن موجودات زنده است و از سه بخش اصلی ماده ژنتیکی، سیتوپلاسم و غشای سلولی تشکیل می‌شود. برای تکثیر و افزایش تعداد سلول‌ها تمام این بخش‌ها باید تکثیر و تقسیم شوند. پیچیدگی فرایندهای و ساختارهای سلولی در موجودات پرسلولی سبب می‌شود تقسیم یاخته در این موجودات با تک‌سلولی‌ها متفاوت باشد. در بیشتر موجودات پرسلولی یک روش تقسیم یاخته برای افزایش تعداد سلول‌ها و رشد ابعاد بدن وجود دارد و یک روش تقسیم یاخته برای تولید سلول‌های جنسی که در تشکیل نسل بعدی این موجودات شرکت می‌کند. در ادامه این مطلب انواع تقسیم، مراحل و روش‌های تنظیمی آن را توضیح می‌دهیم.

فیلم آموزش زیست شناسی ۲ – زیست پایه یازدهم در فرادرس

کلیک کنید

انواع تقسیم یاخته

تقسیم یاخته در سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی متفاوت است. پروکاریوت‌ها از تقسیم دوتایی برای تکثیر، افزایش تعداد سلول‌ها و تولید مثل غیرجنسی استفاده می‌کنند. اما تعداد سلول‌های پیکری یوکاریوت‌ها با تقسیم میتوز (بدون کاهش تعداد کروموزوم‌ها) و سلول‌های جنسی یوکاریوتی با تقسیم میوز (نصف شدن کروموزوم‌ها) افزایش می‌یابد. تمام این تقسیم‌ها از یک بخش تکثیر ماده ژنتیکی و یک بخش تقسیم سیتوپلاسم تشکیل می‌شوند.

تقسیم دوتایی

تقسیم دوتایی یکی از روش‌های تولید مثل غیرجنسی است که به‌وسیله آن یک سلول به دو سلول کاملا شبیه به هم تبدیل می‌شود. پروکاریوت‌ها و یوکاریوت‌های تک‌سلولی ازجمله آمیب‌ها و پارامسی از این روش برای تکثیر استفاده می‌کنند. به علاوه تعداد اندامک‌های سلول‌های یوکاریوتی با تقسیم دوتایی افزایش می‌یابد. در این نوع تقسیم همانندسازی DNA و تقسیم سیتوپلاسم همزمان انجام می‌شود. این تقسیم یاخته شباهت زیادی با تقسیم یاخته میتوز دارد. اما هدف آن متفاوت است. تقسیم میتوز سبب افزایش ابعاد بدن در جانوران و گیاهان می‌شود و بافت‌های آسیب‌دیده را با سلول‌های جدید جایگزین می‌کند. اما تقسیم دوتایی روش تولید مثلی باکتری و آغازیان تک‌سلولی است.

اولین مرحله تقسیم یاخته دوتایی همانندسازی DNA حلقوی است. برخلاف یوکاریوت‌ها DNA باکتری از یک کروموزوم حلقوی تشکیل شده است که در ناحیه نوکلئوئیدی قرار دارد. این ناحیه بدون غشای پلاسمایی و در ارتباط با سیتوپلاسم سلول است. این کروموزم باکتری به بخش داخلی غشای پلاسمایی (میانه سلول) متصل می شود. کروموزوم حلقوی باکتری تنها یک جایگاه اتصال به آنزیم DNA پلیمراز دارد. پلیمراز به‌وسیله پروتئین DNaA با کروموزوم حلقوی برهم‌کنش می‌کند و همانندسازی در دو جهت مخالف شروع می‌شود. با پیشرفت همانندسازی دو مولکول DNA از هم جدا می‌شوند و به دو انتهای سلول حرکت می‌کنند. همزمان غشای پلاسمایی و اندازه سلول افزایش می‌یابد تا فضای کافی برای هر دو کروموزوم فراهم شود.

با جدا شدن کامل کروموزوم‌ها تقسیم سیتوپلاسم شروع می‌شود. در این مرحله بخشی از غشای پلاسمایی در مرکز سلول داخل سیتوپلاسم تا می‌خورد و سپتوم ایجاد می‌شود. پروتئین‌های FstZ در محل سپتوم حلقه‌ای انقباضی ایجاد می‌کنند که در نهایت سیتوپلاسم دو سلول را از هم جدا می‌کند.

انواع تقسیم یاخته دوتایی

تقسیم یاخته دوتایی را می‌توان بر اساس شیوه تقسیم سیتوپلاسم به چهار نوع نامنظم، طولی، عرضی و مورب دسته‌بندی کرد.

• تقسیم نامنظم: آمیب‌های نامتقارن از این نوع تقسیم برای تولید مثل غیرجنسی استفاده می‌کنند. در این تک‌سلولی‌ها محل تشکیل سپتوم متفاوت است.
• تقسیم طولی: این نوع تقسیم دوتایی در تک‌سلولی‌های مژکداریا تاژکدار (اوگلنا) انجام می‌شود. سیتوپلاسم این سلول‌ها در محور عمودی تقسیم می‌شوند.
• تقسیم عرضی: تک‌سلولی‌های مژکدار (پارامسی) از این روش برای تولید مثل غیرجنسی و افزایش تعداد افراد گونه استفاده می‌کنند. سیتوپلاسم این سلول‌ها در محور افقی تقسیم می‌شود.
• تقسیم مورب: تک‌سلولی‌های چندگوش که تاژک دارند از این تقسیم برای تولید مثل استفاده می‌کنند. سیتوپلاسم این سلول‌ها در محور قطری تقسیم می‌شود.

تقسیم دوتایی اندامک ها

میتوکندری و کلروپلاست دو اندامک یوکاریوتی هستند که تعدا آن‌ها در سلول به‌وسیله تقسیم دوتایی افزایش می‌یابد. در استرومای این دو اندامک مثل پروکایوت‌ها، DNA حلقوی و ریبوزوم ۷۰S وجود دارد. همانندسازی DNA حلقوی اولین مرحله تقسیم دوتایی در این اندامک‌ها است. تقسیم استرومای میتوکندری و کلروپلاست پس از تشکیل حلقه انقباضی انجام می‌شود. پروتئین‌های حلقه انقباضی در مرکز اندامک قرار می‌گیرند و غشای سیتوپلاسمی را به داخل می‌کشند. در نهایت با به هم رسیدن غشای دو طرف اندامک، پروتئین‌های انقباضی پراکنده شده و دو میتوکندری جدید تشکیل می‌شود.

تقسیم یاخته میتوز

تقسیم میتوز بخشی از چرخه سلولی در جانوران و گیاهان است. در این تقسیم یاخته یک سلول مادری به دو سلول دختری کاملا مشابه تقسیم می‌شود. در این مرحله ماده ژنتیکی انسان از ۴۶ کروموزوم (۲۳ کروموزوم مادری و ۲۳ کروموزوم پدری) تشکیل شده است. این ۲۶ کروموزوم در سلول‌های دختری حاصل از میتوز به طور کامل وجود دارد. از آن‌جا که سلول‌های دختری حاصل از میتوز دقیقا مشابه سلول مادری هستند، تمام اندامک‌ها، پروتئین‌ها، آنزیم‌ها و ماده ژنتیکی باید قبل از شروع تقسیم دوبرابر شود. اینترفاز فرایندی سه‌مرحله‌ای است که ترکیبات سلولی لازم برای ورود به تقسیم میتوز را تامین می‌کند.

فیلم آموزش تقسیم سلولی، چرخه سلولی، میتوز و میوز در زیست شناسی (رایگان) در فرادرس

کلیک کنید

اینترفاز

اینترفاز مرحله پیش‌میتوزی است که از در سه مرحله سلول را برای تقسیم میتوز آماده می‌کند. مجموعه اینترفاز (آماده‌سازی برای تقسیم)، میتوز (تقسیم ماده ژنتیکی) و سیتوکینز (تقسیم سیتوپلاسم) چرخه سلولی در سلول‌های پیکری یا سوماتیک را تشکیل می‌دهند. این چرخه در تمام سلول‌های انسان یکسان نیست و بر اساس آن می‌توان سلول‌های پیکری را به سه دسته تقسیم کرد.

•  «سلول‌های تکثیری» (Proliferative Cells): سلول‌های اپیتلیوم پوست، مخاط لوله گوارش، مجرای ادراری و تناسلی در معرض آسیب فیزیکی زیادی هستند و سلول‌های آسیب‌دیده آن‌ها به سرعت جایگزین می‌شود. G1 در این سلول‌ها بسیار کوتاه است. سلول‌های بنیادی مغز قرمز استخوان که سلول‌های خونی را می‌سازند نیز کوتاه است.
• سلول‌های پایدار» (Stable Cells): این سلول‌ها در پاسخ به فاکتورهای رشد وارد چرخه سلولی و تکثیر می‌شوند. سلول‌های کبد (هپاتوسیت)، آلوئول‌های ریه و اپیتلیوم نفرون‌های کلیه در این گروه قرار می‌گیرند. این سلول‌ها در مرحله G0 قرار دارند و فاکتورهای رشد ورود آن‌ها به چرخه سلولی را تحریک می‌کند.
• سلول‌های ثابت» (G0 Cells): این سلول‌ها تنها یکبار وارد چرخه سلولی می‌شوند. نورون‌های بافت عصبی، سلول‌های ماهیچه اسکلتی و ماهیچه قلبی در این گروه قرار می‌گیرند. این سلول‌های تمایزیافته پس از یکبار تقسیم وارد فاز G0 شده و در پاسخ به محرک‌های رشد فعال نمی‌شوند.

اینترفاز از سه مرحله G1، S و G2 انجام می‌شود. مرحله G0 یا استراحت حالتی است که سلول از چرخه خارج می‌شود. سلول‌های G0، سشفشسلول‌های بسیار تمایزیافته‌ای هستند که به طور کامل از چرخه میتوزی خارج شده‌اند (نورون‌ها) یا سلول‌هایی هستند که در پاسخ به محرک‌های محیطی (فاکتورهای رشد) دوباره تقسیم را شروع می‌کنند (هپاتوسیت).

G1 یا وقفه اول اولین مرحله اینترفاز است. در این مرحله رونویسی و ترجمه ژن‌های پروتئین‌های تنظیمی و آنزیم‌های همانندسازی و تعداد اندامک‌های غشادار و بدون غشا افزایش می‌یابد. به علاوه در این مرحله از نظر آنابولیک (سنتز) بسیار فعال است. زیرواحدهای لازم برای همانندسازی و ATP مورد نیاز تقسیم سلولی در این مرحله تولید می‌شود. در پایان این مرحله ۴۶ کروموزوم در سلول وجود دارد (2n=۴۶). به علاوه DNA دیمرهای تیمین تشکیل شده DNA باز می‌شوند. زمان لازم برای این مرحله در سلول‌های مختلف متفاوت است.

فاز S دومین مرحله اینترفاز است. بسیاری از مولکول‌ها و ساختارهای سلولی لازم برای میتوز در این مرحله از اینترفاز ساخته می‌شود. به همین دلیل به آن فاز S (حرف اول کلمه Synthesis در انگلیسی) گفته می‌شود. همانندسازی DNA در این مرحله انجام می‌شود. در پایان این مرحله ۴۶ کروموزوم (4n=۹۲) دو رشته‌ای در سلول وجود دارد که در سانترومر به هم متصل هستند. در این مرحله چهار سری (۲ سری کروموزوم مادری و دو سری کروموزوم پدری) کروموزوم در سلول وجود دارد.

سانتروزوم‌ها اندامک‌های دیگری هستند که در این مرحله تکثیر می‌شوند. این مرحله معمولا ۶ ساعت طول می‌کشد. G2 آخرین مرحله آمادسازی سلول برای ورود به میتوز است و معمولا ۲ ساعت طول می‌کشد. در این مرحله پروتئین‌های اسکلت سلولی از هم جدا می‌شوند و سنتز ترکیبات سیتوپلاسم و حجم سلول افزایش می‌یابد. در پایان اینترفاز ماده ژنتیکی، رشته‌های کروماتین غیرفشرده به همراه هیستون‌ها است (یوکروماتین).

کروموزوم اینترفازی

در هر سلول پیکیری انسان حدود ۱٫۵ متر DNA در ۴۶ کروموزوم متفاوت وجود دارد. این DNA باید در فضای ۱۰ میکرومتری سلول قرار گیرد! به همین دلیل ماده ژنتیکی انسان بسیار فشرده است. پروتئین‌های هیستون با اتصال به بخش‌های اختصاصی DNA این مولکول‌ها را در هسته‌های نوکلئوزومی جمع می‌کند. هر نوکلئوزوم از ۸ هیستون (یک جفت از پروتئین‌ها H2A، H2B، H3 و H4) و ۱۴۶ جفت باز DNA تشکیل شده است. در G1 هر کروماتین از یک DNA دو رشته تشکیل شده است. پس از همانندسازی در مرحله S، کروموزوم تشکیل می‌شود. هر کروموزوم اینترفازی از ۲ مولکول DNA دو رشته‌ای تشکیل می‌شود که در محل سانترومر و به‌وسیله پروتئین کوهسین به هم متصل هستند. در نتیجه پس از مرحله S، کروموزوم ساختاری شبیه به حرف X انگلیسی دارد. به هر مولکول DNA فشرده در این کروموزوم، کروماتید خواهری گفته می‌شود که DNA آن از یک رشته قدیمی و یک رشته تازه همانندسازی شده تشکیل شده است.

میتوز چیست ؟

میتوز فرایندی چهار مرحله‌ای است که به سیتوکینز (تقسیم سیتوپلاسم) ختم می‌شود.

• پروفاز: در این مرحله کروموزم‌های دو رشته‌ای فشرده می‌شوند. کینازهای فعال در این مرحله پروتئین‌های غشای هسته ازجمله لامین‌ها و H3a را فسفوریله می‌کنند. در نتیجه لامین‌های A و C به‌وسیله پروتئازهای سلولی از غشا جدا می‌شوند اما لامین A همراه در وزیکول‌های حاصل از تجزیه غشای هسته باقی می‌ماند. این وزیکول‌ها در انتهای تلوفاز کنار هم جمع شده و غشای هسته دوباره تشکیل می‌شود. در این مرحله سانتروزوم‌ها از هم جدا شده و در دو قطب سلول قرار می‌گیرند و تشکیل دوک تقسیم شروع می‌شود.
• متافاز: در این مرحله از تقسیم میتوز کروموزوم‌های فشرده (4n=۹۲) در مرکز سلول و بین میکروتوبول‌های دوک تقسیم قرار می‌گیرند. میکروتوبول‌ها دوک به پروتئین کینه‌تکور در مرکز سانترومر متصل می‌شوند.
• آنافاز: دپلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها منجر به کشیده شدن کروموزوم‌ها به سمت دو قطب سلول و جدا شدن کروماتیدهای خواهری می‌شود. در پایان این مرحله در هر قطب سلول ۴۶ کروموزوم تک‌کروماتیدی قرار دارد (2n=۴۶).
• تلوفاز: در این مرحله کروموزوم‌ها کاملا در قطب سلول قرار می‌گیرند و فشردگی آن‌ها باز می‌شود. میکروتوبول‌های دوک تقسیم از هم جدا و غشای هسته تشکیل خواهد شد.
• سیتوکینز: در این مرحله پروتئین‌های انقباضی (میوزین و اکتین) به غشای سیتوپلاسمی متصل می‌شوند و حلقه‌ای در مرکز سلول ایجاد می‌کنند. این پروتئین‌ها غشا را به داخل سلول می‌کشند و شیار تقسیم تشکیل می‌شود.

فیلم آموزش تقسیم سلولی، چرخه سلولی، میتوز و میوز در زیست شناسی (رایگان) در فرادرس

کلیک کنید

تشکیل دوک تقسیم میتوز

دوک تقسیم مجموعه‌ای میکروتوبول‌های اسکلت سلولی است که در پروفاز میتوز سلول‌های جانوری و گیاهی با دو مکانیسم مختلف تشکیل می‌شود. برای تشکیل این رشته‌های استوانه‌ای و توخالی، دیمرهای توبولین آلفا و بتا کنار هم قرار می‌گیرند. تشکیل دوک تقسیم به‌وسیله فسفوریلاسیون زیرواحدهای توبولین و کینازهای متصل به سایکلین تنظیم می‌شود. هر دوک تقسیم مجموعه‌ای از سه نوع رشته دوکی است.

• رشته‌های قطبی: این میکروتوبول‌ها از سانتروزوم تا مرکز سلول کشیده می‌شوند.
• رشته‌های کینه‌توکوری: این میکروتوبول‌ها به کینه توکور کروموزوم در سانترومر متصل می‌شوند. نیروی وارد شده به کینه‌توکور بر اثر دپلیمریزه شدن این رشته‌ها در انتهای نزدیک به سانتروزوم، کروماتیدهای خواهری را هم جدا می‌کند.
• رشته‌های ستاره‌ای یا آستری: این رشته در اطراف مرکز سازمان‌دهی میکروتوبول‌ها تشکیل می‌شوند.

در هر سلول پیکیری انسان و سلول‌های جانوری یک جفت سانتریول قرار دارد که در G1 اینترفاز تعداد آن به چهار جفت افزایش می یابد. سانتریول‌ها ساختارهای میکروتوبولی استوانه‌ای هستند که از ۹ رشته سه‌تایی میکروتوبول محیطی تشکیل می‌شوند. برخلاف تاژک و مژک رشته‌های مرکزی در این ساختار میکروتوبولی وجود ندارد. هر سانترول به همراه پروتئین‌های اطراف آن (توبولین گاما و پروتئین‌های پیش‌ساز میکروتوبول) یک سانتروزوم تشکیل می‌دهد. این اندامک در سلول‌های G0 نزدیک دستگاه گلژی قرار دارد و با همکاری موتورپروتئین‌های کاینزین (حرکت به انتهای مثبت میکروتوبول) و داینئین (حرکت به انتهای منفی میکروتوبول) به حرکت وزیکول‌ها در سلول کمک می‌کنند. در انتهای پروفاز یک جفت سانتروزوم از هم فاصله می‌گیرند و میکروتوبول‌های دوک تقسیم بین آن‌ها تشکیل می‌شوند. انتهای منفی این میکروتوبول‌ها در سانتروزوم و انتهای مثبت آن‌ها در مرکز سلول قرار دارد. دو نوع رشته میکروتوبولی در دوک تقسیم وجود دارد.

تنظیم تقسیم یاخته میتوز

چرخه سلولی با دو روش خودتنظیمی و پاسخ به عوامل محیطی تنظیم می‌شود. چهار نقطه وارسی بین مراحل مختلف این چرخه وظیفه بررسی پروتئین‌های سنتز شده، همانندسازی DNA، بررسی آسیب‌هاب DNA و تشکیل اندامک‌های لازم را بر عهده دارند. اگر هر یک از این موارد درست یا کامل انجام نشده باشد، از ورود سلول به مرحله بعدی چرخه جلوگیری می‌شود. «سایکلین‌ها» (Cyclin) مهم‌ترین پروتئین‌های خودتنظیمی چرخه سلولی هستند. چهار گروه این پروتئين‌ها با اتصال به آنزیم‌های کینازی (CDK) فرایندهای اصلی هر مرحله و ورود از یک مرحله به مرحله دیگر را تنظیم می‌کنند. مجموعه سایکلین-CDK در نقاط وارسی، ورود سلول به مرحله بعد را تنظیم می‌کنند. سه نقطه وارسی در هر چرخه سلول یوکاریوتی وجود دارد.

• نقطه وارسی G1-S: این نقطه وارسی در انتهای فاز G1 اندازه سلول، سنتز پروتئین‌های لازم برای ادامه چرخه سلولی، آسیب DNA و مولکول‌های القاکننده چرخه را بررسی می‌کند. سایکلین E متصل به کیناز ۲ (CDK2) پروتئین تنظیمی این نقطه وارسی است.
• نقطه وارسی G2: در این نقطه وارسی قبل از ورود به میتوز، همانندسازی DNA و جهش‌های احتمالی بررسی می‌شود. تا زمانیکه همانندسازی تمام مولکول‌های DNA تمام نشده باشد یا همانندسازی بخشی از مولکول درست انجام نشده باشد، سلول اجازه عبور از این مرحله را ندارد. اگر آسیب DNA غیرقابل ترمیم باشد، مکانیسم‌های مرگ برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) فعال شده و سلول از بین می‌رود. این نقطه وارسی در جلوگیری از ابتلا به سرطان بسیار مهم است. سایکلین A متصل به کیناز ۲ (CDK2) پروتئین تنظیمی این نقطه وارسی است.
• نقطه وارسی M: نقطه وارسی M یا دوک، بین متافاز و آنافاز میتوز قرار دارد. در این مرحله مکانیسم‌های سلولی اتصال تمام کروموزوم‌های دو کروماتیدی به میکروتوبول‌ها را بررسی می‌کنند. هر کروموزوم باید حداقل به دو دوک میکروتوبولی در دو قطب متصل شده باشد. تا زمانیکه تمام کروموزوم‌ها در صفحه متافازی (مرکز سلول) قرار نگرفته باشند، سلول وارد آنافاز نمی‌شود. سایکلین B متصل به کیناز ۱ (CDK1) پروتسین تنظیمی این نقطه وارسی است.

علاوه بر نقاط وارسی بین مراحل چرخه سلولی، سایکلین D متصل به کیناز ۲ و ۶ (CDK2,6) تغییرات سلولی در طول G1 و سایکلین A متصل به کیناز ۲ (CDK2) همانندسازی و آسیب DNA را در طول فاز S تنظیم می‌کند.

کمپلکس پیش‌برنده آنافاز-سیکلوزوم (APC/C) یکی دیگر از مجموعه‌های آنزیمی برای تنظیم واکنش‌های چرخه سلولی است. این آنزیم با اضافه کردن مولکول یوبی‌کوئیتین به پروتئین‌ها آن را برای تجزیه پروتئازی آماده می‌کند. در سلول‌های میتوزی آنزیمی به نام سپاراز وجود دارد که می‌تواند با تجزیه کوهسین دو کروماتید خواهری را از هم جدا کند. سپاراز تا قبل از مرحله آنافاز با اتصال به پروتئین سکورین غیرفعال است. کمپلکس پیش‌برنده آنافاز با اضافه کردن یوبی‌کوئیتین به سکورین، این مولکول را به هدف پروتئازها تبدیل می‌کند. با جدا شدن سکورین، سپراز فعال می‌شود سپراز فعال شده کوهسین موجود در سانتروم را تجزیه و کروماتیدهای خواهری را از هم جدا می‌کند.

ژن های تنظیم تقسیم یاخته

علاوه بر نقاط وارسی، چرخه سلولی به‌وسیله عوامل خارجی کنترل می‌شود. میتوژن‌ها عوامل خارجی هستند که شروع چرخه سلولی و میتوز را تحریک می‌کنند. فاکتورهای رشد (برای مثال فاکتور رشد اپیتلیوم و فاکتور رشد تشکیل رگ) مهم‌ترین میتوژن‌های سلول جانوری هستند. این مولکول‌ها از چهار مسیر درون سلولی ژن‌های پروتواونکوژن‌ها و در نتیجه تقسیم میتوزی را فعال می‌کنند.

•  اتصال این مولکول‌ها به گیرنده عرض غشایی همراه با Gq فسفولیپاز C در غشای سیتوپلاسمی را فعال می‌کند. این آنزیم فسفاتیدیل اینوزیتول دی‌فسفات را به IP3 (اینوزیتول تری فسفات) و DAG (دی‌آسیل گلیسرول) تبدیل می‌کند. DAG با فعال کردن پروتئین کیناز C، فاکتورهای رونویسی پروتواونکوژن را تحریک می‌کند. IP3 با فعال کردن کانال‌های کلسیمی در غشای شبکه اندوپلاسمی صاف سبب ورود یون کلسیم به سیتوپلاسم و اتصال آن به کلمودولین می‌شود. کلمودولین فعال شده با فسفوریلاسیون فاکتورهای رونویسی، بیان پروتواونکوژن‌ها و تقسیم میتوزی را تحریک می‌کند.
• اتصال این مولکول به گیرنده‌های عرض غشایی همراه با Gs با فعال شدن آنزیم آدنیلات سیکلاز، تبدیل AMP به cAMP و فعال شدن پروتئین کیناز A همراه است. پروتئین کیناز A با فسفوریلاسیون فاکتورهای رونویسی بیان بیان پروتواونکوژن‌ها را تحریک می‌کند.
• اتصال این مولکول‌ها به گیرنده‌های تیروزین کیناز سبب دیمری شدن این گیرنده‌ها و فسفوریلاسیون باقی‌مانده‌های تیروزین بخش سیتوپلاسمی آن می‌شود. پروتئین GRB2 به تیروزین فسفوریله شده متصل می‌شود. پروتئین SOS به GRB2 متصل شده و G پروتئین Ras را فعال می‌کند. در ادامه Ras پروتئین RAF و RAF پروتئین کیناز MAP را فعال می‌کند. MAP کیناز با فسفوریلاسیون فاکتورهای رونویسی بیان پروتواونکوژن‌ها و میتوز را تحریک خواهد کرد.
• اتصال این مولکول با فعال کردن کیناز JAK فاکتور رونویسی STAT و بیان پروتواونکوژن‌ها را تحریک می‌کند.

دو دسته ژن‌های فعال‌کننده و مهارکننده پروتئین‌های تنظیمی نقاط وارسی را کد می‌کنند. ژن‌های پروتواونکوژن مجموعه‌ای از ژن‌ها هستند که پروتئین‌های تنظیمی فعال‌کننده (عبور از نقطه وارسی) و ژن‌های مهارکننده تومور مجموعه‌ای از ژن‌هایی هستند که پروتئین‌های تنظیمی مهارکننده (توقف در نقطه وارسی) را کد می‌کنند. پروتواونکوژن‌ها مجموعه‌ای از فاکتورهای رونویسی تنظیم‌کننده ژن سایکلین را کد می‌کنند.

ژن رتنوبلاستوما یکی از ژن‌های مهارکننده تومور است. پروتئین رتنوبلاستوما در شرایط طبیعی با اتصال به فاکتور رونویسی E2F بیان ژن‌های تقسیم سلولی را مهار می‌کند. مجموعه سایکلین-کیناز با فسفوریله کردن پروتئین رتینوبلاستوما کنفورماسیون این مولکول را تغییر می‌دهد و در نتیجه فاکتور رونویسی آزاد شده و بیان پروتئین‌های چرخه سلولی را تنظیم می‌کند. ژن ATM یکی دیگر از ژن‌های مهارکننده تومور است که پروتئین‌های بررسی ساختار DNA را کد می‌کند. اگر همانندسازی بدون اشتباه انجام شده باشد، ژن‌های ادامه چرخه سلولی فعال می‌شوند. اگر همانندسازی با اشتباه قابل ترمیم انجام شده باشد، ژن P53فعال می‌شود. P53 ژن‌های آنزیم‌های ترمیم DNA را فعال می‌کند و پس از ترمیم DNA چرخه ادامه می‌یابد. اما اگر اشتباه در همانندسازی DNA غیرقابل ترمیم باشد، ژن‌های پروآپوپتوز (ازجمله BAX) و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول فعال می‌شود. به علاوه P53 با فعال کردن ژن پروتئین‌های مهارکننده سایکلین کینار از فعال شدن سایکیلن و ادامه چرخه سلولی جلوگیری می‌کند.

تقسیم میتوز سلول گیاهی

سلول‌های گیاهی مثل سلول‌های جانور یاز تقسیم یاخته‌ای میتوز برای رشد و افزایش ابعاد بخش‌های مختلف (ریشه، ساقه و برگ) و از تقسیم میوز برای تولید مثل جنسی استفاده می‌کنند. مراحل نقسیم میتوز و میوز در این سلول‌ها شبیه به سلول‌های جانوری است. اما از آن‌جا که در ساختار سلول گیاهی علاوه بر غشای پلاسمایی دیواره سلولی وجود دارد، سیتوکینز آن‌ها متفاوت است. در اینترفاز این سلول‌ها، جسم گلژی پروتئین‌های ساختاری، گلوکز و آنزیم‌های لازم برای تشکیل دیواره سلولی را در وزیکول‌های ذخیره‌ای بسته‌بندی می‌کند. در تلوفاز وزیکول‌های ذخیره با کمک میکروتوبول‌ها و موتورپروتئین‌ها به بخش میانی سلول حرکت می‌کنند. میکروتوبول‌های باقی‌مانده از رشته‌های دوک به همراه میکروفیلامنت‌های اکتین در مرکز سلول ساختاری به نام فراگموبلاست تشکیل می‌دهند.

وزیکول‌های خروجی از گلژی در فراگموپلاست جمع می‌شوند و از ادغام این وزیکول‌ها صفحه سلولی اولیه ایجاد می‌شود. با اضافه شدن وزیکول‌های بیشتر، صفحه سلولی تا دیواره‌ها کشیده خواهد شد. همزمان آنزیم‌های پلیمرازی با کنار هم قرار دادن زیرواحدهای گلوکز، پلیمرهای سلولزی دیواره سلولی را سنتز می‌کنند. در نتیجه غشای وزیکول، غشای پلاسمایی سلول جدید را می‌سازد و دیواره سلولی جدید روی آن تشکیل می‌شود.

تقسیم میوز

تقسیم میوز نوعی از تقسیم یاخته در یوکاریوت‌هایی است که تولید مثل جنسی دارند. در این نوع تقسیم، سلول‌های دختری (سلول‌های جنسی یا گامت‌ها) با کروموزوم‌هایی کمتر از سلول‌های مادر تولید می‌شود. در انسان سلول‌های شروع‌کننده میوز، دیپلوئیدهای ۴۶ کروموزومی (2n=۴۶) و سلول‌های حاصل از میوز هاپلوئیدهای ۲۳ کروموزومی (n=۲۳) هستند. در نتیجه سلول مادر (گامتوسیت) در میوز دوسری یا دو آلل از هر ژن دارد که یکی از آن‌ها به هر سلول دختری (اسپرم و تخمک) منتقل می‌شود.

فیلم آموزش زیست شناسی سلولی Cell Biology در فرادرس

کلیک کنید

عدد n نشان‌دهنده کروموزوم‌های همولوگ است. در هر سلول پیکری انسان ۲۳ جفت کروموزوم همولوگ وجود دارد که در اندازه، شکل، جایگاه ژن‌ها و محل سانترومر هیچ تفاوتی با هم ندارد. به ژن موجود در هر یک از این کروموزوم آلل گفته می‌شود و برای بیان هر ژن وجود هر دو عدد لازم است. در نتیجه هر سلول تخم یک آلل (کروموزوم همولوگ) از گامت مادر و یک آلل (کروموزوم همولوگ) از گامت پدر دریافت می‌کند. اگر تعداد کروموزوم‌ها در این نوع تقسیم کاهش نمی‌یافت، تعداد کروموزوم‌های نوزاد انسان در هر نسل به$$2^n$$ تغییر می‌کرد! این تقسیم طولانی‌تر از تقسیم میتوز است و به دو مرحله اصلی میوز I و میوز II تقسیم می‌شود.

تقسیم یاخته میوز I

برای ورود به میوز I سلول وارد مراحل اینترفازی مثل تقسیم می‌شود. در G1 اینترفاز بیان پروتئین‌های ساختاری و آنزیمی افزایش می‌یابد. در مرحله S همانندسازی DNA انجام می‌شود و در G2 سلول برای شروع تقسیم آماده می‌شود. در نتجیه سلول با کروموزوم‌های دو رشته‌ای وارد تقسیم میوز می‌شوند. در این حالت هر سلول ۴ کپی از هر ژن (دو جفت آلل) دارد. میوز I، از چهار مرحله پروفازI، متافاز I، آنافاز I و تلوفاز I تشکیل شده است.

پروفاز I اولین مرحله تقسیم میوز است که می‌توان آن را بر اساس وضعیت کروموزوم‌ها به پنج مرحله لپتوتن، زیگوتن، پاکیتن، دیپلوتن و دیاکینز تقسیم کرد. در لپتوتن کروموزوم‌ها فشرده‌تر شده و نوکلئوزوم‌ها را می‌توان به‌وسیله میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد. در این مرحله کروموزم ساختاری شبیه دانه‌های تسبیح دارد که دانه‌ها مجموعه نوکلئوزوم (۸ هیستون و DNA پیچ‌خورده) و نخ، رشته DNA بین دو نوکلئوزوم است.

تفاوت اصلی این مرحله از میوز با تقسیم میتوزی اتصال کروموزوم‌های همولوگ به هم و تشکیل تتراد در مرحله زیگوتن است. هر یک از این کروموزوم‌های همولوگ یکی از آلل‌های ژن سلول مادر را دارند. این فرایند در نوترکیبی کروموزوم‌ها در میوز بسیار مهم است. برای تشکیل تتراد مجموعه‌ پروتئینی سیناپتونمال ابتدا به نقاط مشخصی از کروماتید‌های خواهری هر کروموزوم همولوگ متصل می‌شود. سپس پروتئین‌های درگیر به این مجموعه اضافه شده و فاصله بین دو تلومر کروموزوم‌ها را می‌پوشاند. این شبکه پروتئینی با اتصال دو کروموزوم همولوگ یک تتراد ایجاد می‌شکند. در پایان هر پروفاز ۲۳ تتراد در سلول وجود دارد.

تترادهای تشکیل شده محکم بهم متصل هستند. این اتصال امکان تبادل ژنی بین قطعه‌های کروماتید‌های غیرخواهری در مرحله پاکی‌تن را فراهم می‌کند. روی هم افتادگی کروماتیدهای غیرخواهری کراسینگ اوور نام دارد. در فواصل منظم شبکه پروتئینی سیناپتونمال، مجموعه‌ای پروتئینی به نام گره‌های نوترکیبی قرار دارد. این مجموعه محل روی‌هم‌افتادگی یا کراسینگ اوور کروماتیدهای غیرخواهری برای تبادل ژنی را مشخص می‌کنند. نوترکیبی کروموزم میوزی در چند مرحله انجام می‌شود.

• DNA کروماتیدها نزدیک گره‌های نوترکیبی می‌شکند.
• انتهای DNA به‌وسیله آنزیم‌های هیدرولازی اصلاح می‌شود.
• قطعات DNA بین دو کروماتید غیرخواهری مبادله می‌شوند.

در انتهای پروفازI کمپلکس سیناپتونمال کامل از بین می‌رود. با از بین رفتن این شبکه پروتئینی کروموزوم‌های همولوگ تا پایان آنافاز I تنها در کیاسمای کروموزومی و سانترومر به هم متصل هستند.

در مرحله دیپلوتن، تجزیه کمپلکس سیناپتونمال و جدا شدن کروموزوم‌های همولوگ شروع می‌شود. در انتهای این مرحله کروموزوم‌ها تنها از ناحیه سانترومر و کیاسماتا (جمع کیاسما) به هم متصل هستند. در مرحله دیاکینز کیاسماتای بین دو کروموزوم به تنهای تلومری می‌رسد و کروموزوم برای شروع متفاز به رشته‌های دوک تقسیم متصل می‌شود. همزمان با این مراحل ساختار غشای هسته به دلیل فسفوریلاسیون پروتئین‌های لامینین (پروتئین‌های اسکلت هسته) به هم ریخته و ناپدید می‌شود. سانتریول‌ها به قطب‌های سلول حرکت می‌کنند و رشته‌های دوک بین آن‌ها تشکیل می‌شود.

در متافاز I کینه‌توکور هر کروموزم همولوگ به میکروتوبول‌های دوک تقسیم متصل می‌شود و تترادها در صفحه متافازی مرکز سلول قرا می‌گیرند. در آنافاز I حرکت موتور پروتئین‌ها (میوزین و کاینزین) روی رشته‌های دوک و دپلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها دو کروموزوم همولوگ را از هم جدا می‌کند. در انتهای این مرحله، برخلاف آنافاز میتوزی کروموزوم‌های هر قطب از دو کروماتید خواهری، چهار رشته DNA و یک آلل از هر ژن تشکیل شده‌اند. در تلوفاز I کروموزوم‌های دوکروماتیدی کاملا در قطب سلول قرار دارند و هسته تشکیل می‌شود. همزمان با مراحل پایانی تلوفاز، پروتئین‌های انقباضی اکتین و میوزین در مرکز سلول جمع شده، حلقه انقباضی تشکیل و سیتوکینز انجام می‌شود. در پایان میوز I دو سلول دختری هاپلوئید (گامت) با ۲۳ کروموزوم و یک نسخه از هر ژن تشکیل خواهد شد.

تقسیم یاخته میوز II

پس از سیتوکینز میوز I، سلول‌های بسیاری از گونه‌ها ازجمله انسان وارد مرحله اینتزکینز یا اینترفاز II می‌شوند. در این مرحله پروتئین‌های لازم برای انجام میوز II بین می‌شوند. در این نیازی به همانندسازی مجدد DNA وجود ندارد. مراحل تقسیم میوز II شبیه تقسیم میتوز است. غشای هسته در پروفاز II تجزیه می‌شود. سانتریول‌ها جدا شده، دوک تقسیم تشکیل و کینه‌تکور کروموزوم‌ها به میکروتوبول‌های دوک متصل می‌شوند. در متافاز II کروموزوم‌های دو کروماتیدی در مرکز سلول و صفحه متافازی قرار می‌گیرند. در این مرحله کروماتیدهای خواهری هنوز به‌وسیله پروتئین کوهسین در سانترومر به هم متصل هستند.

در آنافاز II حرکت موتورپروتئین‌ها روی میکروتوبول‌های دوک و دپلیمریزاسیون این رشته‌ها، کروماتیدهای خواهری را از هم جدا می‌کند. در تلوفاز II غشای هسته دوباره تشکیل می‌شود. همچنین تعداد اندامک‌ها و کروموزوم‌های هر قطب با هم برابر است. همرمان با مراحل انتهایی تلوفاز II، حلقه انقباضی در مرکز سلول تشکیل و پس از پایان تلوفاز II، سیتوکینز انجام می‌شود. در انتهای میوز II چهار سلول هاپلوئیدی تشکیل می‌شود که هر کدام یک نسخه از ژنوم را دارند.

خطای تقسیم میوزی

در قسمت قبل توضیح دادیم که تقسیم میوز برای تولید سلول‌های جنسی استفاده می‌شود. این سلول‌ها (اسپرم و تخم) با هم ادغام می‌شوند و سلول تخم نوزاد (زیگوت) جدید را به وجود می‌آورند. اگر تعداد کروموزوم‌ها یا نوترکیبی آن‌ها تغییر کند، تغییرات کروموزومی به نسل بعد منتقل خواهد شد.

تغییر تعداد کروموزوم‌ها متداول‌ترین خطای میوزی‌است که سبب افزایش تعداد کروموزوم‌ها در یک سلول (تریزومی) و کاهش تعداد آن (مونوزومی) در سلول دیگر می‌شود. معمولا اگر سلول با کروموزوم کمتر وارد لقاح شود، زیگوت تشکیل شده به دلیل از دست دادن بسیاری از ژن‌ها زنده نمی‌ماند. اما اگر سلولی که تعداد کروموزوم‌های آن افزایش یافته وارد لقاح شود، زیگوتی با کروموزوم‌های همولوگ بیشتر ایجاد خواهد شد.تریزومی ۲۱ یا سندروم داون یکی از متداول‌ترین اختلال‌های وراثتی است. در این بیماری کروموزوم همولوگ ۲۱ یکی از والدین (معمولا مادر) در آنافاز I از هم جدا نشده است. در نتیجه نوزاد سه کروموزوم ۲۱ دارد. افزایش تعداد کروموزوم‌های جنسی تغییرات متابولیکی کمتری در افراد ایجاد می‌کند.

• افراد دارای سه کروموزوم X، ظاهر زنانه دارند اما فرایند رشد جنسی و بارداری در آن‌ها کند انجام می‌شود.
• افراد XXY ظاهری مردانه با بیضه‌های کچک‌تر، کاهش موی بدن و پستان‌های بزرگ‌تر دارند.
• در سندروم ترنر X0 تنها یک کروموزوم X فعال دارند.به این اختلال سندروم ترنر گفته می‌شود و چرخه قاعدگی، تخمک‌گذاری رحم و بارداری در دختران مبتلابه این بیماری با تاخیر انجام می‌شود.

اختلال در تعداد کروموزوم‌ها و یا اندازه آن‌ها را می‌توان با انجام آزمایش کاریوتیپ پیش از تولد تشخیص داد. برای انجام این تست ماده ژنتیکی موجود در سلول‌های مایعات بدن استخراج، رنگ‌آمیزی و زیر میکروسکوپ بررسی می‌شود.

خطاهای میوزی ممکن است به دلیل خطا در نوترکیبی کروموزوم‌ها ایجاد شود. در این شرایط معمولا سلول زیگوت از بین نمی‌رود اما نوزاد با اختلال‌های عصبی و متابولیکی متولد می‌شود. برای مثال سندروم فریاند گربه یکی از اختلال‌هایی است که به دلیل حذف بخشی از کروموزوم ۵ در نوترکیبی ایجاد می‌شود. صدای گریه در کودکان مبتلا به این اختلال شبیه فریاد گربه است.

سوالات متدوال

در این به تعدادی از سوالات متدوال پیرامون تقسیم یاخته پاسخ می‌دهیم.

تفاوت تقسیم میتوز و میوز چیست ؟

تقسیم میتوز و میوز دو روش تکثیر سلول‌های یوکاریوتی هستند. در تقسیم میتوز از یک سلول دیپلوئید دو سلول دیپلوئید دختر بدون تغییر تعداد کروموزوم ایجاد می‌شود. در این تقسیم برای ترمیم بافت آسیب‌دیده و رشد اندام‌ها استفاده می‌شود. اختلال در تنظیم این تقسیم با افزایش سرعت تقسیم و بیماری سرطان همراه است. تمام سلول‌های بدن انشان به‌وسیله این تقسیم تکثیر می‌شوند. در پروفاز ایبن تقسیم کروموزوم‌های همولوگ به هم متصل نمی‌شوند و نوترکیبی کزوموزومی ایجاد نخواهد شد.

در تقسیم میوز از هر سلول مادر دیپلوئید، چهار سلول دختر هاپلوئید تشکیل می‌شود. این تقسیم در سلول‌های جنسی و برای ایجاد گامت در جانوران یا هاگ در گیاهان انجام می‌شود. این تقسیم در دو مرحله جدا انجام می‌شود. اما همانندسازی مولکول‌های DNA فقط در مرحله اول انجام می‌گیرد. در پروفاز این تقسیم کروموزوم‌های همولوگ به هم متصل شده و تتراد تشکیل می‌دهند. در نتیجه با کراسینگ اور کروموزوم‌ها نوترکیبی کروموزومی ایجاد خواهد شد. به همین دلیل ماده ژنتیکی سلول‌های دختری در این تقسیم شبیه هم و مادر نیست.

نقش میتوز در ایجاد سرطان چیست ؟

در سلول‌های سالم میلیون‌های ژن (پروتواونکوژن و مهارکننده تومور) وجود دارد که همانندسازی و ترمیم DNA در چرخه سلولی و میتوز را تنظیم می‌کند. جهش در این ژن‌ها منجر به اختلال در تنظیم چرخه سلولی و ایجاد تومور می‌شود. در سرطان اندام‌های مختلف، جهش در ژن‌های متفاوتی ایجاد می‌شود. اما جهش بعضی ژن‌ها ازجمله پروتئین Ras (در مسیر انتقال پیام فاکتورهای رشد) یکی از بیشترین جهش‌ها است. جهش در ژن این پیوتئین با افزایش انتقال پیام تقسیم در سلول همراه است. همچنین پروتئین P53 یکی از ژن‌های مهارکننده تورمور در سلول است که پس از تشخیص آسیب DNA با مهار پروتئین‌های سلولی از ورود به مراحل بعدی چرخه سلولی جلوگیری یا آپوپتوز را فعالی می‌کند. جهش در دو نسخه یا آلل این ژن منجر به ایجاد تقسیم سلول با وجود ژن جهش‌یافته و ایجاد تومور می‌شود.

فیلم آموزش زیست شناسی ۲ – زیست پایه یازدهم در فرادرس

کلیک کنید

جمع بندی

در این مطلب توضیح دادیم که تقسیم یاخته فرایندی ضروری برای ادامه حیات موجودات زنده است. موجودات ابتدایی از تقسیم سلولی برای افزایش تعداد افراد گونه استفاده می‌کنند. اما این فرایند در موجودات پرسلولی و پیچیده برای افزایش ابعاد بدن، ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده یا برای تولید سلول‌های جدید شرکت‌کننده در زیگوت استفاده می‌شود. همچنین توضیح دادیم که چرخه سلولی در سلول‌های انسان به‌وسیله مکانیسم‌های بسیار دقیق و با کمک مجموعه سایکلین-cdk، کمپلکس پیش‌برنده آنافاز، ژن‌های پروتواونکوژن و ژن‌های مهار تومور کنترل می‌شود.