لنفوسیت B چیست؟ – به زبان ساده + وظیفه و مراحل تکامل

بدن انسان روزانه با میلیون‌ها پاتوژن متفاوت در ارتباط است. برای حفظ بقا و محافظت از عملکرد بخش‌های مختلف، مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌های شیمیایی سیستم ایمنی تشکیل می‌دهند که وظیفه محافظت از بدن را بر عهده دارد. گلبول‌های سفید سلول‌های ایمنی بدن هستند که گیرنده‌ها و پروتئین‌های سطحی آن‌ها آنتی‌ژن‌های پروتئینی، لیپوساکاریدی و گلیکولیپدی غشای باکتری‌ها، ویروس‌ها، انگل‌ها و قارچ‌ها را شناسایی و مکانیسم‌های ایمنی را فعال می‌کنند. این سلول‌ها به طور اختصاصی به یک نوع آنتی‌ژن مشخص یا به طور غیراختصاصی به گروهی از آنتی‌ژن‌ها پاسخ می‌دهند. لنفوسیت B یکی از گلبول‌های سفید سیستم ایمنی بدن است که پاتوژن‌های خارج سلولی را به طور اختصاصی شناسایی می‌کند.

لنفوسیت‌های B پس از اتصال گیرنده به آنتی‌ژن، فعال می‌شود و با ترشح آنتی‌بادی از بدن دفاع می‌کند. آنتی‌بادی‌ها پروتئین‌هایی با توالی مکمل آنتی‌ژن هستند. اتصال آنتی‌بادی به آنتی‌ژن از ورود پاتوژن‌ها به سلول جلوگیری می‌کند. به علاوه این سلول‌ها با فعال کردن سیستم کمپلمان و افزایش فاگوسیتوز در از بین بردن پاتوژن نقش دارد. در این مطلب از مجله فرادرس ابتدا ویژگی‌های ساختاری لنفوسیت B و در ادامه مراحل تکامل و مکانیسم دفاعی این سلول‌ها را توضیح می‌دهیم. در انتهای این مطلب تفاوت این سلول‌ها با لنفوسیت‌های T (گلبول‌های سفید دیگر در دفاع اختصاصی) را بررسی می‌کنیم.

لنفوسیت B چیست؟

لنفوسیت B گروهی از گلبول‌های سفید سیستم ایمنی جانوران است که در دفاع اختصاصی شرکت می‌کند. این سلول‌ها اولین بار از بورسا فابروسیس (اندام لنفاوی) مرغ جدا شد. به همین دلیل به آن‌ها سلول‌های B (بورسا | Bursa) گفته می‌شود. لنفوسیت‌های B انسان مثل سایر گلبول‌های سفید از تمایز سلول‌های بنیادی خونساز در مغز قرمز استخوان تولید می‌شود. این سلول‌ها در خون، لنف و اندام‌های لنفاوی (گره‌های لنفاوی، طحال و لوزه‌ها) وجود دارد. سلول‌های B با ترشح پروتئین‌هایی به نام آنتی‌بادی در از بین بردن پاتوژن‌ها به سیستم ایمنی کمک می‌کنند. به همین دلیل هسته بزرگ و شبکه اندوپلاسمی گسترده‌ای در سیتوپلاسم این سلول‌ها وجود دارد. غشای لنفوسیت B از گلیکولیپیدها و گلیکوپروتئین‌هایی تشکیل شده که این سلول‌ها را از سایر گلبول‌های سفید به ویژه لنفوسیت‌های T متمایز می‌کند. به علاوه گیرنده‌های پروتئینی غشا آنتی‌ژن‌های مختلف را شناسایی می‌کند.

فیلم آموزش ایمونولوژی Immunology – جامع و با مفاهیم کلیدی در فرادرس

کلیک کنید

گیرنده لنفوسیت B

در غشای لنفوسیت‌های B بالغ گیرنده اتصالی به آنتی‌ژن (BCR)، ایمونوگلبولین‌های انتقال پیام، CDهای نشانه هر رده سلولی و CDهای کمک‌کننده به گیرنده وجود دارد. گیرنده آنتی‌ژنی سلول‌های B، آنتی‌بادی غشایی است که با آنتی‌بادی‌های آلفا و بتا جفت شده است. آنتی‌بادی آلفا و بتا با پیوند دی‌سولفیدی به هم متصل شده و دیمر تشکیل می‌دهند. این پروتئین‌ها به قرار گرفتن گیرنده آنتی‌ژنی در غشا و انتقال پیام کمک می‌کنند.

هر آنتی‌بادی یا ایمونوگلوبولین از چهار زنجیره پلی‌پپتیدی (دو زنجیره سبک و دو زنجیره سنگین) با دومین‌های متغیر و ثابت تشکیل شده است. ناحیه متغیر به آنتی‌ژن متصل می‌شود و بخش کوچکی از دومین ثابت زنجیره سنگین BCR در غشای پلاسمایی قرار دارد. هر زنجیره سبک (L) با پیوند دی‌سولفیدی به زنجیره‌های سنگین‌ (H) متصل می‌شود. در زنجیره‌های سنگین علاوه بر ناحیه ثابت و متغیر، بخشی به نام لولا وجود دارد که این دو ناحیه را به هم متصل می‌کند. لولا از تعداد زیادی آمینو اسید سیستئین و پرولین تشکیل شده است. سیستئین‌ها در تشکیل پیوند دی‌سولفیدی بین زنجیره‌ها شرکت می‌کنند. پرولین سبب خمیدگی زنجیره و تشکیل ساختار Y آنتی‌بادی‌ها می‌شود.

دومین ژنی متغیر ($$V_L$$) و اتصالی ($$J_L$$)، ناحیه متغیر زنجیره سبک و دومین ژنی ثابت ($$C_L$$)، ناحیه ثابت این زنجیره را کد می‌کند. قطعات بین این دومین‌ها در تغییرات پس از ترجمه mRNA به‌وسیله آنزیم ریکامبیناز حذف شده و این دومین‌ها کنار هم قرار می‌گیرند. $$\lambda$$ و $$\kappa$$ دو نوع زنجیره سبک آنتی‌بادی‌های پستانداران هستند. ناحیه متغیر زنجیره‌های سنگین به‌وسیله سه دومین متغیر ($$V_H$$)، اتصالی ($$J_H$$) و متنوع ($$D_H$$) و ناحیه ثابت آن به‌وسیله دومین ثابت ($$C_H$$) کد می‌شود. ایمونوگلوبولین‌ها بر اساس نوع زنجیره ثابت به پنج کلاس IgM، IgD، IgG، IgA و IgE تقسیم می‌شوند که زنجیره ثابت آن‌ها $$\mu$$، $$\delta$$، $$\gamma$$، $$\alpha$$ یا $$\epsilon$$ است.

CD21، CD19، CD82 و CD225 پروتئین‌های غشایی لنفوسیت B هستند که مستقیم به آنتی‌ژن متصل نمی‌شوند اما پیام ایجاد شده از اتصال آنتی‌ژن به BCR را افزایش می‌دهند. پروتئین‌های سازگاری بافتی ویژه (MHCII) گروه دیگر پروتئین‌های غشای لنفوسیت B هستند. این پروتئین‌ها با ارائه آنتی‌ژن به فعال شدن لنفوسیت‌های T کمک‌کننده نقش دارند. به علاوه بعضی از پروتئین‌های غشای لنفوسیت B فعال ازجمله پروتئین‌های B7 و CD40 به تحریک سلول و ترشح آنتی‌بادی کمک می‌کنند. این پروتئین‌ها به لیگاند غشای سلول‌های T فعال متصل می‌شود. گیرنده‌های سیتوکین، گروه دیگری از پروتئین‌های غشای لنفوسیت B است. این گیرنده‌ها در پاسخ اینترلوکین و اینترفرونِ لنفوسیت‌های T، کلاس آنتی‌بادی‌ها را تغییر می‌دهند.

لنفوسیت‌های B در مراحل مختلف بلوغ در اندام‌های متفاوتی قرار دارند. برای مثال سلول‌های بالغ اولیه در گره‌های لنفاوی و سلول‌های خاطره در بافت پوست یا ریه قرار دارند. مسیر و محل استقرار این سلول‌ها به‌وسیله گیرنده‌های کموکین، اینتگرین‌ها و سلکتین‌ها تعیین می‌شود. کموکین‌ها مولکول‌های کوچکی شبیه به سیتوکین‌ها هستند که به حرکت تمام لوکوسیت‌ها ازجمله سلول‌های B و T کمک می‌کنند. اینتگرین‌ها پروتئین‌هایی با دو زنجیره پلی‌پپتیدی هستند که به اتصال بسیاری از سلول‌ها به هم کمک می‌کنند. سلکتین‌ها گلیکوپروتئین‌های تک‌زنجیره‌ای هستند که به کربوهیدرات سلول‌های دیگر متصل می‌شوند. همکاری این پروتئین‌ها مسیر حرکت و محل استقرار لنفوسیت‌های B را تعیین می‌کند.

مراحل تکامل لنفوسیت B

لنفوسیت‌های B پستانداران از تمایز سلول‌های رده لنفوئیدی مغز استخوان تولید می‌شود و مراحل اولیه تکامل را طی می‌کند. به همین دلیل مغز استخوان اندام لنفاوی اصلی در این جانوران و محلی است که گیرنده‌های اختصاصی آنتی‌ژن اولین بار بیان می‌شود. سلول‌های استرومای مغز استخوان ماتریکسی برای رشد سلول‌های پیش‌ساز B ایجاد و با ترشح سیتوکین‌ها ازجمله اینترلوکین ۱۷ (IL17) به تمایز این سلول‌ها کمک می‌کنند. سلول‌های خونساز مغز استخوان ابتدا به سلول‌های اجدادی چندتوان و سپس به سلول‌های اجدادی مشترک لنفوئیدی تمایز می‌یابد. مراحل بعدی تکامل این سلول‌ها به بازآرایی ژن‌های زنجیره سبک و سنگین آنتی‌بادی بستگی دارد.

فیلم آموزش میکروبیولوژی پزشکی – میکروب شناسی در فرادرس

کلیک کنید

اولین رده سلول‌های B با نوترکیبی دومین‌های ژنی $$D_H$$ و $$J_H$$ تولید می‌شود. گلیکوپروتئین‌های CD19 از پروتئين‌های اختصاصی غشای این سلول‌ها است که در تمام رده‌های سلول B به جز پلاسموسیت‌ها وجود دارد. CD10 گلیکوپروتئین‌های دیگر غشای سلول‌های B این رده و رده بعدی است. سلول‌های B رده بعدی از بازآرایی ژن‌های $$V_H$$، $$J_H$$ و $$D_H$$ تولید می‌شود. در غشای این سلول‌ها CD19 و CD10 وجود دارد. بیان گیرنده‌های سلول‌ B یکی از ویژگی‌های اختصاصی سلول‌های این رده است. اگر بازآرایی دومین‌های ژنی به شکلی انجام شود که گیرنده سلول B عملکردی تولید نشود، سلول با آپوپتوز از بین می‌رود. گیرنده این سلول‌ها از یک زنجیره $$\mu$$، پروتئین‌های جایگزین زنجیره سبک (CD179a و CD179B)، ایمونوگلوبولین آلفا و ایمونوگلوبولین بتا تشکیل شده است. در مرحله بعدی تکامل لنفوسیت‌های B نوترکیبی زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین و بیان پروتئین‌های جایگزین زنجیره سبک متوقف، و نوترکیبی ژن‌های زنجیره سبک شروع می‌شود.

در مرحله بعدی بلوغ لنفوسیت‌های B، زنجیره سبک کنار زنجیره سنگین قرار می‌گیرد و ایمونوگلوبولین M مونومری را تشکیل می‌دهد. ایمونوگلوبولین M در غشا کنار دیمر ایمونوگلوبین آلفا/بتا قرار می‌گیرد و گیرنده اصلی سلول B تشکیل می‌شود. به سلول‌های این رده لنفوسیت‌های B نابالغ گفته می‌شود و گلیکوپروتئین CD20 غشا این سلول‌ها را از سایر سلول‌های B متمایز می‌کند. در مرحله بعدی لنفوسیت‌های B نابالغ وارد فرایند انتخاب منفی می‌شوند.

سلول‌هایی که پس از انتخاب منفی زنده می‌مانند، لنفوسیت‌های انتقالی نام دارند. بیان ژن ایمونوگلوبولین D در این سلول‌ها شروع می‌شود. سلول‌های انتقالی، اولین رده سلول‌های B هستند که به فاکتور BAFF پاسخ می‌دهند. BAFF فاکتور لنفوسیت B و از خانواده فاکتورهای نکروز تومور است که از مونوسیت‌ها، سلول‌های دندریتی و سلول‌های استرومای مغز استخوان ترشح می‌شود و سیگنال بقای سلول‌های B است.

سلول‌های B بالغ یا اولیه رده بعدی سلول‌های B هستند. در غشای این سلول‌ها ایمونوگلوبولین D بیشتری نسبت به سلول‌های B انتقالی وجود دارد. بخشی از این سلول‌ها در فولیکول‌های اولیه و ثانویه گره‌های لنفاوی و بخشی از آن‌ها در ناحیه حاشیه‌ای طحال مستقر می‌شوند. این سلول‌ها پس از برهم‌کنش با آنتی‌ژن به سلول‌های B خاطره و پلاسموسیت‌ها تمایز می‌یابد.

انتخاب منفی سلول های B چیست؟

نوترکیبی ژنتیکی ممکن است منجر به تشکیل گیرنده‌هایی شود که آنتی‌ژن‌های سطح سلول‌های خودی را شناسایی و پاسخ ایمنی ایجاد می‌کنند. به همین دلیل گیرنده سلول‌های B نابالغ پیش از خروج از مغز استخوان، به‌وسیله انتخاب منفی بررسی می‌شود. در این فرایند سلول‌های B با آنتی‌ژن‌های سطحی سلول‌های استرومای مغز استخوان برهم‌کنش می‌دهند. لنفوسیت‌های B نابالغی که به آنتی‌ژن غشای این سلول‌های متصل شود به‌وسیله آپوپتوز از بین می‌رود و لننفوسیت‌هایی که نسبت به این آنتی‌ژن‌ها خنثی هستند، مغز استخوان را پس از ۲۴ ساعت به مقصد اندام‌های لنفاوی ثانویه ترک می‌کنند.

انواع لنفوسیت B

لنفوسیت‌های B را بر اساس طول عمر، عملکرد و محل استقرار به انواع پلاسمابلاست، پلاسموسیت، سلول‌های B خاطره، سلول‌های B1، سلول B2 و سلول‌های B تنظیمی تقسیم می‌کنند.

•  پلاسمابلاست: پلاسمابلاست‌ها سلول‌های B تمایزیافته‌ با طول عمر کوتاه هستند که تکثیر می‌شوند و آنتی‌بادی ترشح می‌کنند. اما تمایل آنتی‌بادی آن‌ها به آنتی‌ژن کمتر از پلاسموسیت‌ها است. این سلول‌‌ها با فعال شدن مستقل از لنفوسیت‌های T و معمولا در مراحل اولیه آلوده شدن بدن تولید می‌شوند.
• پلاسموسیت: پلاسموسیت‌ها سلول‌هایی با طول عمر زیاد هستند که آنتی‌بادی ترشح می‌کنند اما تکثیر نمی‌شوند. این سلول‌ها دیرتر از پلاسموسیت‌‌ها و با کمک لنفوسیت‌های T تولید می‌شود. تمایل آنتی‌بادی‌های این سلول‌ها به آنتی‌ژن بیشتر است. گیرنده‌های شناسایی آنتی‌ژن در غشای این سلول‌ها وجود ندارد. CD27 غشا این سلول‌ها را سایر سلول‌های B متمایز می‌کند.
• سلول‌های B1: این سلول‌ها بیشتر در حفره شکمی و حفره قفسه سینه قرار دارند. CD5 پروتئین اختصاصی غشای این سلول‌ها است که در سایر سلول‌های B وجود ندارد. این سلول‌ها مستقل از لنفوسیت‌های T فعال می‌شوند و به دفاع اولیه در برابر باکتری‌های خون کمک می‌کنند.
• سلول B2: این سلول‌ها در فولیکول‌های گره لنفاوی و ناحیه حاشیه‌ای طحال قرار دارند. بیشتر سلول‌های فولیکولار در تولید پلاسموسیت‌ها نقش دارند. ناحیه حاشیه طحال مقدار زیادی خون دریافت می‌کند. سلول‌های B2 این ناحیه از اولین گلبول‌های سفیدی هستند که با پاتوژن‌های خون برخورد می‌کنند. این سلول‌ها با دو روش مستقل و وابسته به لنفوسیت‌های T فعال می‌شوند. اما فعال شدن بیشتر آن‌ها مستقل از لنفوسیت‌های T است.
• سلول‌های B تنظیمی: سلول‌های B تنظیمی با ترشح IL-10، IL-35 و $$TGF\beta$$ فعال شدن لنفوسیت‌های B را مهار و لنفوسیت‌های T تنظیمی را فعال می‌کنند.

لنفوسیت B خاطره چیست؟

لنفوسیت‌های B بالغ پس از اتصال به آنتی‌ژن با میتوز تقسیم می‌شوند و کلونی از سلول‌های B با آنتی‌بادی غشایی اختصاصی آنتی‌ژن تولید می‌کنند. از تمایز این سلول‌ها پلاسموسیت‌ها و سلول‌های B خاطره ایجاد می‌شود. لنفوسیت‌های B خاطره برخلاف پلاسموسیت‌ها گیرنده اتصالی به آنتی‌ژن دارند و سال‌ها در بدن باقی‌می‌ماند. BCR این سلول‌ها شبیه کلونی است که از آن تمایز یافته‌اند و در برخورد بعدی با همان آنتی‌ژن پاسخ سریع‌تری ایجاد می‌کند.

فعال شدن لنفوسیت B

در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس اشاره کردیم که لنفوسیت‌های B با کمک لنفوسیت‌های T و مستقل از این گلبول‌های سفید فعال می‌شوند. سلول‌های B بالغ در پاسخ به آنتی‌ژن‌های غیر پروتئینی (پلی‌ساکاریدها یا لیپوپلی‌ساکاریدها) متصل به غشای پاتوژن، مستقل از لنفوسیت‌های T فعال می‌شوند. اتصال چند BCR به توالی‌های تکراری آنتی‌ژن‌ها اولین پیام فعال شدن لنفوسیت B است. پیام دوم فعال شدن سلول‌ها از اتصال کمک‌گیرنده‌ها به پروتئین‌های سیستم کمپلمان یا گیرنده‌های تول لایک ایجاد می‌شود.

فیلم آموزش ویروس شناسی Medical Virology در فرادرس

کلیک کنید

در ناحیه سیتوپلاسمی ایمونوگلوبولین‌های آلفا و بتا توالی آمینواسیدی به نام موتیف فعال شدن گیرنده ایمنی تیروزینی (Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif| ITAMs) قرار دارد. در این مسیر اتصال آنتی‌ژن به گیرنده با فسفوریله شدن موتیف ITAM به‌وسیله کینازهای Fyn و Lyn همراه است. فسفوریله شدن این موتیف کینازهای بیشتر و این کینازها پروتئین‌های اتصالی به سلول بی (BLNK) را فعال می‌کنند. این پروتئین‌ها فعالیت آنزیمی ندارند اما جایگاه اتصال به تعداد زیادی از پروتئین‌های انتقال پیام در ساختار آن‌ها وجود دارد. فسفولیپاز C یکی از پروتئین‌های مهمی است که به BLNK متصل می‌شود. این آنزیم لیپیدهای فسفاتیدیل اینوزیتول بیس فسفات غشای لنفوسیت را به اینوزیتول تری‌فسفات (IP3) و دی‌آسیل گلیسرول (DAG) تجزیه می‌کند.

IP3 با اتصال به کانال‌های شبکه اندوپلاسمی به خروج کلسیم از این اندامک و افزایش کلسیم سیتوپلاسم کمک می‌کند. DAG پروتئین کیناز C را فعال می‌کند. این آنزیم با آبشاری از واکنش‌های فسفوریلاسیون فاکتور رونویسی $$NF-\kappa B$$ را فعال می‌کند. به علاوه DAG با Ras (آنزیم GTPase) برهم‌کنش می‌دهد و مسیر کینازهای پروتئین فعال میتوزی (MAP) را فعال می‌شود. در نهایت فاکتورهای رونویسی AP-1 و NFAT فعال شده و بیان ژن‌های میتوز، گیرنده‌های سیتوکین‌ها و آنتی‌بادی افزایش می‌یابد. در نتیجه کلونی از سلول‌های B تشکیل می‌شود که به پلاسموسیت‌ها تمایز می‌یابد. سلول‌های B خاطره در مسیر فعال شدن مستقل از لنفوسیت‌های T تولید نمی‌شود. پاسخ سریع پلاسموسیت‌ها با ترشح ایمونوگوبین‌های M ایجاد می‌شود.

لنفوسیت‌های B بالغ برای پاسخ به آنتی‌ژن‌های پروتئینی محلول در خون و لنف یا پروتئین‌های غشای پاتوژن‌ها به لنفوسیت‌های T کمک‌کننده نیاز دارند. در این مسیر اتصال آنتی‌ژن محلول به BCR با اندوسیتوز آنتی‌ژن همراه است. آنتی‌ژن‌های سطحی قبل از ورود به سلول از غشای پاتوژن جدا می‌شوند. آنتی‌ژن پس از پردازش و اتصال به مولکول‌های MHCII به سطح سلول‌های B بر می‌گردد.

گیرنده T مخصوص این آنتی‌ژن در غشای سلول‌های T کمک‌کننده، آنتی‌ژن را شناسایی می‌کند و CD4 غشای Th2 به مولکول MHCII متصل می‌شود. این برهم‌کنش سنتز و ترشح سیتوکین‌ها در Th2 را تحریک می‌کند. سیتوکین‌ها به گیرنده‌های کمکی لنفوسیت B متصل می‌شود و واکنش‌های فسفوریلاسیون‌های سیتوپلاسم، بیان ژن پروتئین‌های میتوز و سنتز آنتی‌بادی‌ها را افزایش می‌دهد. در نتیجه کلونی از سلول‌های B فعال تشکیل می‌شود که بخش زیادی از آن‌ها به پلاستوسیت‌ها و بخش کمی از آن‌ها به سلول‌های B خاطره تمایز می‌یابد. پس از ترشح ایمونوگلوبولین‌های M اتصال سیتوکین‌ها به گیرنده غشای لنفوسیت B، تغییر کلاس ژن‌های آنتی‌بادی را فعال می‌کند. در تغییر کلاس بخش شناسایی‌کننده آنتی‌ژن ثابت است و ناحیه اتصالی به مولکول‌های زیستی (دومین ثابت) آنتی‌بادی تغییر می‌کند. برای مثال در این حالت آنتی‌بادی‌های G و A تولید شده به یک نوع آنتی‌ژن متصل می‌شود.

نقش آنتی بادی

در بخش اول این مطلب توضیح دادیم که آنتی‌بادی‌ها بر اساس ناحیه ثابت زنجیره سنگین به انواع IgG، IgM، IgA، IgE و IgD تقسیم می‌شوند. ساختار اصلی این آنتی‌بادی‌ها یکسان است اما بعضی از آن‌ها در حالت مونومری و بعضی از آن‌ها در حالت اولیگومری فعال هستند. آنتی‌بادی‌های G، D و E ساختار مونومری، آنتی‌بادی‌های A ساختار دیمری و آنتی‌بادی‌های M ساختار پنتامری دارند. زیرواحدهای آنتی‌بادی A و M به‌وسیله پیوندهای دی‌سولفیدی و زنجیره پلی‌پپتیدی J به هم متصل می‌شوند.

به علاوه هر یک از این آنتی‌بادی‌ها عملکرد متفاوتی دارد. این پروتئین‌ها با آگلوتیناسیون، اوپسونیزاسیون، خنثی کردن توکسین، فعال کردن سیستم کمپلمان و خنثی کردن ویروس به سیستم ایمنی کمک می‌کنند. به علاوه آنتی‌بادی G با عبور از جفت و آنتی‌بادی A همراه شیر مادر به بدن نوزاد انتقال پیدا می‌کند. این دو آنتی‌بادی نقش مهمی در شکل‌گیری سیستم ایمنی اولیه جنین و نوزاد دارند.

• در آگلوتیناسیون، آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن آزاد یا آنتی‌ژن سطحی میکروب‌ها متصل می‌شود. این اتصال با تشکیل توده‌های باکتری یا رسوب آنتی‌ژن‌های آزاد همراه است. ایمونوگلوبولین‌های G و M در آگلوتیناسیون شرکت می‌کنند.
• اوپسونیزاسیون فرایندی است که با برهم‌کنش مکانیسم‌های دفاع اختصاصی و ذاتی ایجاد می‌شود. در این فرایند فاگوسیت‌ها (ماکروفاژ، نوتروفیل و سلول‌های دندریتی) ناحیه ثابت آنتی‌بادی‌های متصل به آنتی‌ژن سطحی را شناسایی و فاگوسیتوز می‌کنند.
• گیرنده ناحیه ثابت آنتی‌بادی‌ها علاوه بر فاگوسیت‌ها در غشای سلول‌های کشنده طبیعی وجود دارد. این سلول‌ها آنتی‌بادی متصل به میکروب یا سلول‌های توموری را شناسایی و با آزاد کردن وزیکول‌های سیتوپلاسمی سلول را از بین می‌برند. آنتی‌بادی ‌G به آنتی‌ژن‌های توموری متصل می‌شود.
• سیستم کمپلمان به مجموعه‌ای از پروتئین‌های پلاسما گفته می‌شود که با افزایش فاگوسیتوز یا لیز کردن میکروب‌ها به سیستم ایمنی کمک می‌کنند. در مسیر کلاسیک این سیستم، اولین پروتئین مکمل به آنتی‌بادی-آنتی‌ژن سطحی متصل می‌شود. اتصال پروتئین‌های بعدی با تشکیل کانال‌های پروتئینی در غشای میکروب و لیز شدن سلول همراه است. ایمونوگلوبولین M و G به پروتئین‌های این سیستم متصل می‌شوند.
• اتصال ایمونوگلوبولین G به توکسین باکتری‌ها، اثر توکسین بر بافت‌ها را مهار می‌کند.
• اتصال آنتی‌بادی به پروتئین‌های اتصال به میزبان پوشش ویروس یا پروتئین‌های لازم برای رهایش DNA یا RNA، ویروس‌ها را خنثی می‌کند. آنتی‌بادی‌های G و A با اتصال به ویروس‌ها به سیستم ایمنی کمک می‌کنند.

تفاوت لنفوسیت B و لنفوسیت T چیست؟

لنفوسیت‌های T گلبول‌های سفید دیگر دفاع اختصاصی بدن هستند. این سلول‌ها با کمک لنفوسیت‌های B، نوتروفیل‌ها، بازوفیل‌ها، ماست‌سل‌ها و ائوزینوفیل‌ها از بدن در برابر پاتوژن‌های مختلف محافظت می‌کنند. لنفوسیت‌های B آنتی‌ژن‌های ویروسی، باکتریایی و انگلی موجود در مایعات بدن را شناسایی می‌کنند. اما وظیفه اصلی لنفوسیت‌های T از بین بردن سلول‌های آلوده به ویروس و توموری است. در این بخش از مطلب مجله فرادرس تفاوت گیرنده‌ها، مراحل تکامل و مکانیسم عمل لنفوسیت‌های B و T را توضیح می‌دهیم.

فیلم آموزش ایمونولوژی Immunology – جامع و با مفاهیم کلیدی در فرادرس

کلیک کنید