دریچه های قلب – به زبان ساده + وظیفه، آناتومی و بیماری ها

قلب اندامی ماهیچه‌ای در سمت چپ قفسه سینه است که عملکرد منظم و طبیعی آن برای حفظ حیات ضروری است. دریچه های قلب یکی از بخش‌های ساختاری این اندام هستند که باز و بسته شدن آن‌ها جریان خون ورودی و خروجی قلب را تنظیم می‌کند. در این مطلب بافت و آناتومی این بخش از قلب را همراه با انواع نارسایی دریچه های قلب توضیح می‌دهیم.

دریچه های قلب کدامند ؟

دریچه های قلب یکی از بخش‌های ساختاری قلب هستند که به انجام وظیفه اصلی این اندام (پمپ خون به اندام‌های محیطی و ریه‌ها) کمک می‌کنند. قبل از بررسی ساختار و عملکرد این بخش، با آناتومی و ساختار قلب آشنا می‌شویم. قلب و رگ‌های بدن مثل یک سیستم منبع آب و لوله‌کشی‌های آن عمل می‌کنند. سرخرگ‌ها خون همراه با مواد غذایی مورد نیاز سلول و گازهای تنفسی را از قلب خارج می‌کنند. این خون در بستر مویرگ‌ها مواد مورد نیاز را در اختیار بافت‌ها قرار می‌دهد و مواد زائد، سمی و گاز دی‌اکسید کربن را از بافت دریافت می‌کند. سپس سیاهرگ‌های محیطی خون کم‌اکسیژن را به قلب برمی‌گردانند. ویژگی‌های بافتی و ساختاری قلب برای فعالیتی که انجام می‌دهد تخصصی شده است. قلب انسان از چهار محفظه مرتبط با هم تشکیل می‌شود که دریچه های قلب آن‌ها را از هم جدا می‌کند.

فیلم آموزش علوم تشریح – سیستم قلبی – عروقی در فرادرس

کلیک کنید

• بطن راست: بطن راست خون کم‌اکسیژن را به سرخرگ ریوی پمپ می‌کند تا برای تبادل اکسیژن به ریه‌ها منتقل شود. خون برای ورود به این رگ باید از «دریچه سینی ششی» (Pulmonary Semilunar Valve) عبور کند.
• بطن چپ: بطن چپ وظیفه پمپ خون به تمام بافت‌های بدن را بر عهده دارد. خون برای خروج از این بخش و ورود به آئورت از «دریچه سینی آئورت» (Aortic Semilunar Valve) عبور می‌کند.
• دهلیز راست: دهلیز راست خون کم‌اکسیژن را که از به‌وسیله سیاهرگ‌های بدن به قلب منتقل شده را به بطن راست می‌فرستد. خون برای ورود به بطن باید از دریچه سه لختی یا «تریکوسپید» (Tricuspid Valve) عبور کند.
• دهلیز چپ: دهلیز چپ بخشی از قلب است که خون ورودی از سیاهرگ‌های ششی را به بطن چپ می‌فرستد. خون برای ورود به بطن باید از دریچه میترال، دولختی یا «بیکوسپید» (Bicuspid) عبور کند.

بافت و آناتومی دریچه های قلب

چهار دریچه قلب (دریچه های سینی ششی و آئورتی، دریچه دولختی و سه‌لختی) از بافت پیوندی فیبروزی تشکیل شده‌اند و سطح آن‌ها را بافت اندوتلیوم می‌پوشاند. ماتریکس خارج سلولی در این بافت از فیبرهای الاستین، کلاژن و پروتئوگلایکان‌ها با آرایش منظم تشکیل شده است که ویژگی‌های مکانیکی دریچه (باز و بسته شدن) به آن‌ها بستگی دارد. دریچه‌های دهلیزی-بطنی (دولختی و سه‌لختی) ساختارهای شبیه به برگ نازک دارند و به‌وسیله بافت پیوندی کمکی به اندوتلیال قلب متصل می‌شوند. اما دریچه‌های هلالی (دریچه‌های ششی و آئورتی) انتهای هلالی و برآمده دارند. ساختار کمکی در این دریچه‌ها وجود ندارد.

• دریچه سه‌لختی: این دریچه از سه پرده پشتی، جداری و جلویی تشکیل شده است که انتهای هر پرده به حلقه فیبروزی متصل می‌شود که اطراف دهانه دریچه را می‌پوشاند. انتهای هر پرده یا لَت دریچه رشته‌‌هایی از بافت پیوندی کلاژنی (کوردئا تندینا یا طناب وتری) قرار دارد که به ماهیچه‌های پاپیلری متصل می‌شود. این ماهیچه‌ها دریچه را به سطح داخلی بطن‌ها متصل می‌کند.

  

• دریچه میترال: این دریچه از دو پرده پشتی و جلویی تشکیل شده است که انتهای هر کدام به حلقه فیبروزی اطراف دهانه متصل است. دو پرده این دریچه مثل دریچه میترال به‌وسیله رشته‌های بافت پیوندی به ماهیچه‌های پاپیلری و به‌وسیله ماهیچه‌ها به اندوتلیال بطن متصل می‌شوند. دو ماهیچه پاپیلری در بطن چپ و سه ماهیچه پاپیلری در بطن راست قرار دارد.
• دریچه های سینی قلب: دریچه سینی آئورتی از سه پرده چپ، راست و پشتی و دریچه سینی ششی از سه پرده جلویی، چپ و راست، تشکیل می‌شوند که بر اساس جهت‌گیری آن‌ها در قلب نامگذاری شده‌اند. این پرده‌ها در محل سینوس به دیواره سرخرگ‌های خروجی متصل می‌شوند. قطر رگ در محل سینوس‌ها از سایر بخش‌ها بیشتر است. «لونول» (Lunule)، انتهای آزاد بالایی در هر پرده است که ضخامت آن افزایش می‌یابد. «نودول» (Nodule)، بخش میانی لونول است که ضخامت آن بیشتر است.

انقباض ماهیچه های پاپیلری

ماهیچه‌های پاپیلری از جنس ماهیچه‌های میوکاردیوم هستند و انقباض آن‌ها به‌وسیله سیستم هدایت قلب تنظیم می‌شود. سیستم هدایت قلب نوعی ماهیچه قلب تخصص‌یافته است که اسکلتی از بافت پیوندی روی آن را می‌پوشاند. گره سینوسی (در بطن راست)، گره دهلیزی-بطنی (در دیواره میانی دهلیزها)، دسته‌جات هیس بین بطنی و فیبرهای پورکینز دیوراه بطنی تشکیل می‌شود. جریان الکتریکی به ماهیچه‌های پاپیلری به‌وسیله انشعابات دسته‌جات بین بطنی و فیبرهای پورکنژ منتقل می‌شود.

گره سینوسی-دهلیزی منبع جریان‌ساز در قلب است. جریان الکتریکی و اختلاف پتانسیل در این گره شروع می‌شود. به میوکاردیوم دهلیز منتقل و دهلیز منقبض می‌شود (موج P در الکتروکاردیوگرام). همزمان جریان الکتریکی به گره دهلیزی-بطنی منتقل می‌شود. انتقال جریان از این گره به دسته‌های هیس با تاخیر انجام می‌شود که زمان لازم برای پر شدن بطن‌ها از خون را فراهم می‌کند. به علاوه فیبرهای انتقال دهنده پیام به ماهیچه‌های پاپیلری کوتاه‌تر و گسترده‌تر از دسته‌های دیواره بطنی هستند. به همین دلیل انقباض ماهیچه‌های پاپیلر کمی زودتر از میوکارد بطن انجام می‌گیرد و به بسته شدن دریچه‌های دولختی و سه‌لختی کمک می‌کند.

فیلم آموزش آناتومی تنه – قفسه سینه در فرادرس

کلیک کنید

کار دریچه های قلب چیست ؟

وظیفه اصلی دریچه های قلب کنترل ورود جریان خون از دهلیز به بطن و از بطن به سرخرگ‌ها است. این دریچه‌ها از جریان بازگشتی خون جلوگیری می‌کنند. کار این دریچه‌ها را می‌توان در مراحل مختلف انقباض قلب و پمپ خون به اندام‌ها بررسی کرد. در بخش قبل توضیح دادیم، بافت ماهیچه‌ای قلب یکی از بافت‌های انتقال‌دهنده جریان الکتریکی در بدن است. فیبرهای ماهیچه‌ای این اندام به‌وسیله سیستم خودتحریکی قلب و سیستم عصبی محیطی (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) کنترل می‌شود. هر چرخه قلب از دو مرحله سیستول و دیاستول تشکیل شده که وضعیت دریچه های قلب در آن متفاوت است.

• دیاستول دهلیزی: در این حالت ماهیچه‌های دهلیز در حالت استراحت قرار دارند و خون سیاهرگی وارد این محفظه‌های قلب می‌شود. دریچه‌های دهلیزی-بطنی در این شرایط باز هستند.
• سیستول دهلیزی: ایجاد پتانسیل عمل در گره سینوسی-دهلیزی سبب انقباض دهلیزها و ورود فعال خون به بطن می‌شود.
• دیاستول بطن: در ابتدای دیاستول دریچه‌های دهلیزی-بطنی و سینی قلب بسته هستند. در این مرحله تغییر در حجم خون بطن ایجاد نمی‌شود اما فشار بطن‌ها سریع کاهش می‌یابد (استراحت حجم ثابت | Isovolumetric Relaxation). زمانی که فشار بطن‌ها کمتر از فشار دهلیز شود، دریچه‌های دهلیز-بطنی باز و خون وارد بطن خواهد شد (پر شدن سریع بطن‌ها). حجم بسیار کمی از خون از مستقیم از سیاهرگ ونا کاوا (Venae Cavae) وارد بطن می‌شود. حجم کلی خون بطن در پایان هر دیاستول، پریلود یا حجم پایان دیاستولی نام دارد.
  

  

• سیستول بطن: در این مرحله (کمی پس از دپلاریزاسیون دهلیز)، جریان الکتریکی به گره دهلیزی-بطنی می‌رسد و سپس به دسته‌جات هیس بین‌بطنی و دیواره کناری بطن‌ها منتقل می‌شود. اختلاف پتانسیل ایجاد شده به‌وسیله سیستم هدایتی قلب، انقباض همزمان و منظم دو بطن را به دنبال دارد. با شروع انقباض بطن، فشار بطنی از فشار دهلیزی بیشتر و دریچه‌های دولختی و سه‌لختی بسته می‌شوند. اما تغییر فشار ایجاد شده به اندازه‌ای نیست که دریچه‌های سینی در سرخرگ‌ها را باز کند. به همین دلیل حجم خون بطنی تغییر نمی‌کند (انقباض حجم ثابت | Isovolumetric Contraction). با افزایش فشار حاصل از انقباض ماهیچه‌های بطنی، دریچه‌های سینی ششی و آئورتی باز و خون از قلب خارج می‌شود (مرحله بیرون‌دهی | Ejection Phase). ۴۰ تا ۵۰ میلی‌لیتر از خون در پایان هر سیستول در بطن‌ها باقی می‌ماند که به آن حجم پایان سیستول یا افترلور گفته می‌شود.

بیماری دریچه های قلب

بیماری دریچه های قلب بر اساس نوع دریچه و نوع اختلال ایجاد شده دسته‌بندی می‌شوند. «تنگی یا گرفتگی دریچه» (Stenosis)، اختلال برگشتی، پس‌زنش یا «رگورژیتاسیون» (Regurgitation) و «پایین‌افتادگی» (Prolapse) سه اختلال متداول دریچه های قلب هستند.

• تنگی دریچه: در این بیماری دریچه های قلب، انعطاف بافت دریچه های قلب کاهش و غلظت کلسیم ذخیره شده در سیتوپلاسم بافت افزایش می‌یابد. کاهش انعطاف‌پذیری، جریان سالم خون از دهلیز به بطن و از بطن به سرخرگ‌ها را کاهش می‌دهد. «روماتیسم قلبی» (Rheumatic Heart Disease) مهم‌ترین عامل ایجاد تنگی دریچه های قلب است. در این بیماری آنتی‌بادی‌های سیستم ایمنی، آنتی‌ژن‌های سطحی دریچه های قلب را به عنوان پاتوژن شناسایی می‌کنند و به بافت دریچه آسیب می‌رسانند. اثر این بیماری بر دریچه میترال از همه بیشتر و دریچه سینی ششی از همه کمتر است (دریچه میترال > دریچه آئورت > دریچه سینی سرخرگ ششی > دریچه سه‌لختی).
  • تنگی دریچه آئورت: این بیماری بر اثر افزایش سن (افزایش غلظت کلسیم بافت) و یا در بدو تولد ایجاد می‌شود. در بیماری بدو تولد، دو پرده یا لَت دریچه آئورت نوزاد با هم ادغام شده و دریچه دو پرده دارد. در این شرایط باز شدن دریچه و انتقال خون از بطن چپ به آئورت با مشکل همراه است.
  • تنگی دریچه ششی: این بیماری در شرایطی ایجاد می‌شود که رشد دریچه ششی در دوران جنینی کامل انجام نشود. به علاوه در افراد مبتلا به تومورهای نورواندوکرین لوله گوارش، افزایش ترشح ۵-هیدروکسی تریپتومین (پیش‌ماده سروتونین) منجر به فیبروزی شدن بافت دریچه های قلب می‌شود.

• اختلال برگشتی یا رگورژیتاسیون: در این اختلال پرده‌های دریچه های قلب کاملا روی هم قرار نمی‌گیرند و دریچه کامل بسته نمی‌شود. به همین دلیل مقداری از خون از بطن به دهلیز و از سرخرگ به بطن بازمی‌گردد. عامل ایجاد این اختلال در دریچه های قلب متفاوت است.
  •  میترال: اختلال برگشتی دریچه میترال به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می‌شود. در اختلال برگشتی اولیه یکی از بخش‌های ساختاری دریچه میترال (پرده‌های دریچه، طناب وتری یا ماهیچه‌های پاپیلری) آسیب می‌بیند. یکی از عوامل ایجاد این بیماری «التهاب عفونی قلب» (Infective Endocarditis) است. در این بیماری باکتری‌ها بافت دریچه قلب را از بین می‌برند و کاهش ضخامت بافت، کامل بسته نشدن دریچه را به همراه دارد. به علاوه روماتیسم قلبی شدید با افزایش بافت فیبروزی، انعطاف‌پذیری و حرکت دریچه‌ها را بسیار کاهش می‌دهد. در نتیچه پرده‌های دریچه کامل بسته نمی‌شوند. در اختلال برگشتی ثانویه دریچه میترال به‌وسیله بیماری‌هایی ایجاد می‌شود که بافت ماهیچه‌ای قلب را تغییر می‌دهند (سکته قلبی و انواع کاردیومیوپاتی). در این حالت قطر دهانه دریچه افزایش می‌یابد و پرده‌ها دریچه را کامل نمی‌بندند.
  • آئورت: بازگشت خون از آئورت به بطن چپ در شرایطی ایجاد می‌شود که پرده‌های دریچه آئورت به دلیل آسیب بافت دریچه (فیبروز بافت دریچه یا عفونت) با به دلیل آسیب دیواره آئورت (افزایش قطر آئورت به دلیل التهاب بافتی یا افزایش فشار خون) کامل بسته نشود.
  • ششی: اختلال برگشتی دریچه ششی یکی از بیماری‌های نادر دریچه های قلب است. این بیماری ممکن است پس از بالن‌گذاری دریچه قلب ایجاد شود.
  • سه‌لختی: اختلال برگشتی دریچه سه‌لختی بسیار کم و مثل اختلال میترال به دلیل دو دسته عوامل اولیه و ثانویه ایجاد می‌شود. عفونت میکروبی، رماتیسم قلبی، تومورهای نورواندوکرین لوله گوارش، افزایش قطر بطن، آسیب بافت ماهیچه پاپیلری و طناب وتری ازجمله عوامل ایجادکننده این بیماری هستند.
• پایین‌افتادگی دریچه: در این بیماری تحلیل بافت دریچه های قلب سبب ضعیف شدن این بافت می‌شود. در نتیجه پرده‌های دریچه به جای اینکه آرایش یکپارچه خود را از دست می‌دهند و با افزایش فشار حاصل از جریان خون خمیدگی یکی از پرده‌ها منجر به کامل بسته نشدن دریچه و جریان خون بازگشتی می‌شود.

تشخیص بیماری های دریچه قلب

اکوکاردیوگرافی یکی از روش‌های بررسی ساختار قلب، دریچه‌های آن و جریان خون داخل قلب است. در این روش از امواج فراصوت برای ایجاد تصویر سه‌بعدی از قسمت‌های مختلف استفاده می‌شود. از این روش می‌توان برای تشخیص انواع نارسایی دریچه‌های قلب (تنگی یا رگورژیتاسیون) و وجود تومور اطراف بافت دریچه بهره برد. این روش پرکاربرترین روش تشخیصی برای بررسی عملکرد ماهیچه‌های قلب است.

تست ورزش، یکی دیگر از روش‌های تشخیصی بیماری‌های دریچه قلب است. نارسایی دریچه‌های قلب ممکن است به مرور زمان و با افزایش سن ایجاد شود. در این شرایط محدودیت عملکرد آن‌ها را نمی‌توان در شرایط عادی تشخیص داد. اما در تمرین‌های ورزشی که بدن نیاز به خون بیشتری دارد و کار قلب افزایش می‌یابد، ناکارامدی دریچه مشخص خواهد شد. برای انجام این تست بیمار روی یک تردمیل با سرعت‌های مختلف حرکت می‌کند و تغییرات فشار خون، عملکرد قلب و صدای قلب ثبت می‌شود. این تست بر اساس علائم و نیاز بیمار همزمان با اکوکاردیوگرافی، آنژیوگرافی یا «سونداژ قلب» (Cardiac Catheterization) انجام می‌شود.

سه روش تصویربرداری به تشخیص بیماری‌های دریچه قلب کمک می‌کند. اسکن اشعه x قفسه سینه، روشی است که نارسایی‌های قلب را به طور غیرمستقیم بررسی می‌کند. در این روش از پرتوایکس برای تعیین شکل قلب و قفسه سینه بهره برده می‌شود. بزرگ شدن اندازه قلب می‌تواند از عوارض تنگی دریچه میترال، رسوب کلسیم در بافت دریچه یا افزایش ضخامت دیواره قلب باشد. سی‌تی اسکن، یکی دیگر از روش‌های تصویربرداری است که برای تشخیص نارسایی‌های دریچه قلب از آن استفاده می‌شود. در این روش تصویر دقیقی از آناتومی دریچه‌ها ثبت می‌شود که با استفاده از آن می‌توان شدت گرفتگی، رگورژیتاسیون، زخم و تومور اطراف دریچه‌ها را تشخیص داد.

ام آر آي (MRI) سومین روش تصویربرداری است که برای تشخیص اختلال‌های دریچه قلب استفاده می‌شود. این روش تصویربرداری با حذف خطر اشعه، تصاویر دقیقی از ساختار قلب در اختیار پزشک قرار می‌دهد که به کمک آن می‌توان شدت نارسایی دریچه و حجم خون خروجی از قلب را ارزیابی کرد.

سونداژ قلب یکی دیگر از روش‌های تشخیصی بیماری‌های دریچه قلب است. اگر چه این روش اغلب برای بررسی جریان خون در ماهیچه‌های قلب استفاده می‌شود، در مورد تنگی دریچه‌های قلب، نشت خون از دریچه‌ها و اختلال در جریان خون، اطلاعات ارزشمندی در اختیار پزشک قرار می‌دهد. در این روش «ماده حاجب» (Contrast Agent) به‌وسیله یک لوله بسیار باریک (سوند یا کاتتر) وارد قلب می‌شود و تصویر اشعه X گرفتگی بخش‌های مختلف قلب را نشان می‌دهد. سونداژ قلب یکی از روش‌های کم‌آسیب است. اما در تمام افرادی که نارسایی دریچه یا صداهای غیرطبیعی قلب دارند انجام نمی‌شود و بیشتر در مواردی کاربرد دارد که تست‌های قبلی اطلاعات کافی در اختیار پزشک قرار ندهد.

صداهای قلب

صداهایی که به‌وسیله گوشی پزشکی در قفسه سینه شنیده می‌شود به دلیل بسته شدن دریچه های قلب در مراحل مختلف چرخه قلب (سیستول و دیاستول) است. این صداها را می‌توان در پنج منطقه قفسه سینه شنید.

فیلم آموزش آناتومی عمومی بدن انسان در فرادرس

کلیک کنید

• صدای بسته شدن دریچه آئورت در قفسه‌سینه بین دنده‌های دوم و سوم راست شنیده می‌شود.
• صدای بسته شدن دریچه ششی در طرف دیگر جناغ سینه، بین دنده‌های دوم و سوم چپ شنیده می‌شود.
• «فضای اربز» (Erb's Point) بین دنده سوم و چهارم چپ است و بسیاری از صداهای غیر طبیعی قلب را می‌توان در این بخش شنید.
• صدای بسته شدن دریچه سه‌لختی را می‌توان از فضای بین دنده‌های چهار و پنج چپ شنید.
• صدای بسته شدن دریچه میترال را می‌توان در فضای بین دنده‌های پنج و شش در سمت چپ قفسه سینه شنید.

صدای طبیعی قلب کدامند ؟

در قلب فرد سالم دو صدای طبیعی شنیده می‌شود. صدای اول نشان‌دهنده بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی در زمان سیتول (انقباض) بطن‌ها است. با بسته شدن دریچه‌های دولختی و سه‌لختی تنها یک راه خروج و آن هم به سرخرگ برای خون وجود دارد. به این صدای پوم (Lub) که با هر ضربان فرد به وجود می‌آید، $$S_1$$ گفته می‌شود. شدت این صدا در بعضی شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک تغییر می‌کند.

• هایپرداینامیک: در این شرایط افزایش فشار خون داخل قلب سبب افزایش شدت برخورد پرده‌های دریچه به هم و ایجاد صدای بلندتری می‌شود. تب، عفونت سیستمی خون، افزایش ترشح هورمون تیروئیدی (پرکاری تیروئید)، انجام تمرین‌های ورزشی، کم‌خونی شدید و بارداری شرایط هستند که منجر به افزایش انقباض ماهیچه‌های قلب برای پمپ خون با فشار بیشتر (هایپرداینامیک) و افزایش شدت صدای اول قلب می‌شوند.
• کاهش فاصله PR: در این شرایط جریان الکتریکی سریع‌تر از حالت طبیعی از گره سینوسی-دهلیزی (SN) به گره دهلیزی-بطنی (AV) منتقل می‌شود و بطن فرصت کافی برای استراحت ندارد. در نتیجه قبل از تخلیه کامل خون دهلیز منقبض می‌شود. حجم خون کم در بطن‌ها سبب می‌شود پرده‌ها در فاصله بیشتری از هم قرار بگیرند و نیروی بیشتری برای بسته شدن آن‌ها نیاز باشد. در نتیچه پرده‌ها با فشار بیشتری با هم برخورد می‌کنند و صدای اول قلب بلندتر خواهد شد.
• تنگی دریچه میترال: تنگی دریچه میترال در شرایط خفیف تا متوسط سبب می‌شود صدای اول قلب بلندتر شنیده شود. در نتیجه فشار داخل بطن باید بیشتر افزایش یابد تا دریچه میترال بسته شود. برای مثال در نظر بگیرید فشار دهلیز چپ در فرد سالم ۱۰ و در فرد مبتلا به تنگس دریچه میترال ۳۰ میلی‌متر جیوه است. در حالت طبیعی بطن راست باید فشاری بیش از ۱۰ و در تنگی دریچه میترال انقباض بطن باید فشاری بیش از ۳۰ میلی‌متر جیوه ایجاد کند تا این دریچه بسته شود. افزایش فشار سبب می‌شود پرده‌های دریچه با نیروی بیشتری به هم برخورد کنند و صدای اول قلب بلندتر شنیده شود.

عکس شرایط بالا سبب کاهش شدت صدای اول قلب می‌شود. هایپوداینامیک، افزایش فاصله PR در منحنی الکتوکاردیوگرام و اختلال بازگشتی دریچه میترال عوامل کاهش شدن صدای بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی هستند.

• هایپوداینامیک: شرایط هایپودانامیک قلب به مجموعه‌ای از اختلال‌ها گفته می‌شود که انقباض ماهیچه قلب را کاهش می‌دهد. عفونت‌های میوکارد قلب و سکته‌های قلبی ازجمله عوامل کاهش قدرت انقباضی قلب هستند. در این شرایط خون با فشار کمتری دریچه‌های دولختی و سه‌لختی را می‌بندد و صدای اول قلب کمتر از حالت طبیعی شنیده می‌شود.
• افزایش فاصله PR: در این شرایط سرعت انتقال جریان الکتریکی از گره سینوسی-دهلیزی کاهش و حجم دیاستولی افزایش می‌یابد. در نتیجه فاصله بین پرده‌ها در دریچه‌های دولختی و سه‌لختی کاهش می‌یابد و نیروی کمتری برای بسته شدن دریچه‌ها نیاز است. به همین دلیل صدای اول قبل با شدت کمتری شنیده می‌شود.
• اختلال بازگشتی میترال: در این اختلال پرده‌های دریچه میترال کامل روی هم جفت نمی‌شوند و صدای بسته شدن دریچه کاهش می‌یابد.

صدای دوم پس در دیاستول بطن شنیده می‌شود. در این شرایط باز شدن دریچه‌های دولختی و سه‌لختی سبب تخلیه خون به بطن می‌شود و همزمان دریچه‌های سینی برای جلوگیری از ورود خون به سرخرگ‌ها بسته می‌شوند. به این صدای تاک (Dub) $$S_2$$ گفته می‌شود. عوامل مختلفی شدت این صدا را مثل صدال اول قلب تغییر می‌دهند.

• افزایش فشار سرخرگ ششی: افزایش فشار سرخرگ رگ ششی سبب افزایش نیروی وارد شده به پرده‌های دریچه سینی در این رگ می‌شود. در نتیجه پرده‌ها با فشار بیشتری به هم برخورد می‌کنند و صدای دوم قلب بلندتر شنیده می‌شود.
• افزایش فشار خون آئورت: افزایش فشار خون آئورت یا فشار خون سیستمی مثل افزایش فشار خون سرخرگی سبب می‌شود پرده‌های دریچه سینی با نیروی بیشتری به هم برخورد کند و صدای دوم قلب بلندتر شنیده شود.
• تنگی دریچه آئورت: در این بیماری‌ها انعطاف‌پذیری بافت دریچه آئورت کاهش می‌یابد. در نتیجه دریچه به خوبی باز و بسته نمی‌شود و شدت صدای دوم قلب کاهش می‌یابد.

علاوه بر موارد گفته شده، بسته شدن دریچه‌های سینی در بعضی شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک با دو صدای کاملا متفاوت شنیده می‌شود. در دم، فشار داخل قفسه سینه کاش و حجم خون ورودی به سمت راست قلب افزایش می‌یابد. در نتیجه انقباض بطن راست نسبت به بطن چپ زمان بیشتری نیاز دارد. در نتیجه دریچه سینی دیرتر بسته شود. اما به دلیل زمان کم بین بسته شدن این دو دریچه یک صدای $$S_2$$ شنیده می‌شود. در بازدم فاصله‌ای بین بسته شدن دو دریچه وجود ندارد. عوامل پاتولوژیک مختلف با تغییر بافت قلب، فشار و حجم خون سبب افزایش زمان لازم برای بسته شدن دریچه ششی و دو بخش شدن صدای دوم قلب در دم و بازدم (دم بسیار بیشتر از بازدم) می‌شود.

• افزایش فشار خون در سرخرگ ششی سبب افزایش اختلاف فشار بین بطن راست و سرخرگ می‌شود. در نتیجه بطن راست به زمان و انقباض بیشتری برای انتقال خون به سرخرگ نیاز دارد و صدای بسته شدن دریچه سینی دیرتر شنیده خواهد شد.
• امبولی هوا یا لخته خون در سرخرگ ششی سرعت ورود خون به رگ را کاهش و زمان بسته شدن دریچه را افزایش می‌دهد.
• تنگی دریچه سینی ششی مقاومت دریچه در برابر جریان خون و زمان لازم برای بسته شدن دریچه را افزایش می‌دهد.
• آسیب دسته‌جات پورکنژ در دیواره جانبی بطن راست سبب کاهش انقباض این بخش از قلب، دیرتر بسته شدن دریچه ششی و دو بخش شدن صدای دوم قلب می‌شود.
• در سندروم پارکینسون سفید (نوع A)، افزایش دسته‌جات پروکنژ در دیواره جانبی بطن راست سبب می‌شود بطن چپ زودتر دپلاریزه شده و سریع‌تر منقبض شود. در نتیجه دریچه آئورت زودتر بسته و صدای دوم قلب دو بخش می‌شود.

ارتباط غیرطبیعی بین دو بخش چپ و راست قلب سبب می‌شود صدای دوم قلب دو بخشی باشد اما در دم و بازدم با فاصله یکسانی شنیده شود. برای مثال در بیماران مبتلا به «نقص دیواره میانی دهلیز» (Atrial Septal Defect) حفره یا سوراخی بین دو دهلیز وجود دارد که منجر به یکسان شدن فشار دو طرف قلب می‌شود. در بازدم حجم و فشار خون سمت چپ قلب بیشتر است. به همین دلیل بخشی از خون، در جهت شیب فشار از دهلیز چپ (فشار بیشتر) وارد دهلیز راست (فشار کمتر) می‌شود. افزایش حجم خون بیشتر در بطن راست، افزایش زمان لازم برای انقباض بطن، افزایش فشار، ورود خون به سرخرگ ششی و زمان لازم برای بسته شدن دریچه ششی را به همراه دارد. به همین دلیل صدای دوم قلب دو بخشی شنیده می‌شود. در دم، فشار سمت چپ قلب از سمت راست بیشتر اما حجم خون کمتر است. در این شرایط خون کمتری از دهلیز چپ وارد دهلیز راست می‌شود. اما خون ورودی از سیاهرگ‌ها به سمت راست ریه بیشتر است. به همین دلیل زمان بیشتری برای بسته شدن دریچه سینی سرخرگ ششی نیاز است و صدای بسته شدن دو دریچه سینی جدا شنیده می‌شود.

در شرایط عادی و شرایط پاتولوژیکی که در قسمت‌های قبل توضیح دادیم، فشار خون در سمت چپ قلب و قدرت انقباضی ماهیچه‌های این بخش از قلب بیشتر از سمت راست قلب است. به همین دلیل صدای بسته شدن دریچه آئورتی زودتر از دریچه ششی شنیده می‌شود. اما هر اختلالی که فشار سمت چپ قلب و انقباض ماهیچه‌ها را تغییر دهد (افزایش فشار آئورت، تنگی دریچه آئورت، امبولی آئورت یا زودتر منقبض شدن بطن راست)، سبب دیرتر بسته شدن دریچه آئورتی نسبت به دریچه ششی خواهد شد.

در بیماران مبتلا به «تنگی حاد دریچه آئورت» (Severer Aorta Stenosis) بافت فیبروزی دریچه افزایش و انعطاف‌پذیری آن کاهش می‌یابد. در نتیجه دریچه کامل بسته نمی‌شود و صدای دوم به دلیل بسته شدن دریچه ششی ایجاد خواهد شد.

انواع دریچه های قلب مصنوعی

دریچه های مصنوعی قلب، ساختارهای پلیمری هستند که در درمان ناهنجاری‌های دریچه‌های قلب از آن‌ها استفاده می‌شود. دریچه‌های مکانیکی، دریچه های بافت بیوپروستتیک و دریچه‌های مهندسی بافت سه نوع از دریچه های قلب متداول در پزشکی هستند. در بخش‌های قبلی توضیح دادیم که تنگی دریچه‌های قلب و اختلال بازگشتی خون دو اختلالی هستند که عملکرد دریچه‌ها و در نتیجه قلب را تغییر می‌دهند. این اختلال‌ها را می‌توان با تجویز داروهای مختلف درمان کرد اما در موارد حاد نیاز به جراحی و جایگزینی دریچه‌ها است.

فیلم آموزش زیست شناسی – پایه دوازدهم رشته تجربی – بخش یکم در فرادرس

کلیک کنید

دریچه های مکانیکی

دریچه‌های مکانیکی از پلیمرهای مختلف و در سه دسته «دریچه‌های توپ در قفس» (Caged Ball Valves)، «دریچه‌های دیسک شیبدار» (Tilting-Disc Valves) و «دریچه‌های دوپره‌ای» (Bileaflet Valves) تقسیم می‌شوند.

• دریچه‌های توپ در قفس: این دریچه‌ها اولین دریچه‌های مصنوعی بودند که برای کمک به بیماران قلبی تولید شدند. حرکت توپ موجود در قفس سبب باز و بسته شدن دریچه می‌شود. در زمان انقباض قلب و افزایش فشار محفظه‌های قلب، توپ حرکت می‌کند و خون جریان می‌یابد. پس از انقباض و کاهش فشار قلب، توپ به انتهای قفس برمی‌گردد و جریان خون را مسدود می‌کند. احتمال زیاد ایجاد لخته‌های خونی به‌وسیله این دریچه‌ها یکی از معایب استفاده از آن‌ها است. به همین دلیل بیماران پس از عمل جراحی داروهای ضدانعقادی زیادی دریافت می‌کنند.
• دریچه‌های دیسک شیبدار: این دریچه‌ها اولین برا در سال ۱۹۶۹ استفاده شد. ساختار دریچه‌های دیسک شیبدار از یک حلقه فلزی تشکیل شده که پارچه‌ای از جنس پلی تترا فلوئورواتیلن (ePTFE) روی آن را می‌پوشاند. این دریچه‌ها به‌وسیله دیسکی باز و بسته می‌شوند که در میانه حلقه قرار دارد و با دو محافظ فلزی به حلقه متصل می‌شود. این دریچه‌ها معمولا از فلزات سخت کربن (پیرولیتیک کربن) تشکیل می‌شوند تا بتوان برای مدت زمان طولانی‌تر از آن‌ها استفاده کرد.
• دریچه‌های دوپره‌ای: این دریچه‌ها اولین بار در سال ۱۹۷۹ استفاده شدند. ساختار دریچه‌های دوپره‌ای از دو پره نیم‌دایره تشکیل شده است و می‌توانند در پایه دریچه بچرخند. دهانه این دریچه‌ها از دریچه‌های توپ-قفس و دیسک شیبدار بزرگ‌تر است. به همین دلیل احتمال تشکیل لخته در ستفاده از این دریچه‌ها کاهش می‌یابد.

مزایا و معایب دریچه های مصنوعی مکانیکی

یکی از مزایای دریچه‌های مکانیکی عمر طولانی آن‌ها است. به همین دلیل استفاده از آن در افراد جوان بهتر است. ترکیب فلزی (اغلب تیتانیوم) یا پیرولیتیک کربن به کار رفته در ساختار سبب می‌شود این دریچه‌ها ۳۰ تا ۴۰ سال بدون تخریب باقی بمانند. اما یکی از مهم‌ترین معایب آن‌ها افزایش احتمال ایجاد لخته‌های خونی است که ممکن است با گرفتگی رگ‌ها و سکته قلبی همراه شود. به همین دلیل افراد پس از جراحی تا پایان عمر باید داروهای ضدانعقاد ازجمله والفیرین مصرف کنند. به علاوه این دریچه‌ها ممکن است منجر به کم‌خونی همولیتیک مبتلا شوند. در این شرایط ساختار گلبول‌های قرمز هنگام عبور از دریچه آسیب می‌بیند. «حفره‌زایی» (Cavitation) یکی دیگر از اختلال‌هایی که ممکن است با استفاده از دریچه‌های مکانیکی ایجاد شود. در این اختلال کاهش ناگهانی فشار سبب تجمع سریع میکروتوبول‌ها در اطراف دریچه و توقف جریان خون شود. در نهایت این گرافت‌ها مثل سایر گرافت‌های پیوندی ممکن است به‌وسیله سیستم ایمنی بدن پس زده شود.

دریچه های بافت بیوپروستتیک

دریچه‌های بافت بیوپروتتیک معمولا از بافت حیوانات ساخته می‌شوند که به یک ساختار پایه فلزی یا پلیمری متصل شده است. بافت گاوی یکی از متداول‌ترین انواع بافت استفاده شده در این دریچه‌ها است که قبل از استفاده در ساختار دریچه، آنتی‌ژن‌های سطحی آن برای جلوگیری از رد پیوند و «افزایش ذخیره کلسیم بافت» (Calcification) تیمار می‌شود. علاوه بر بافت‌های حیوانی، دریچه‌های بیوپروستتیک از اهداکننده‌های انسانی نیز گرفته می‌شود. برای مثال هموگرفت آئورت (یا هموگرافت دریچه ششی)، دریچه آئورتی (یا دریچه ششی) است که از نمونه انسانی پس از مرگ فرد یا از قلب اهدایی جدا می‌شود. اتوگرفت دریچه ششی یا «پروسه راس» (Ross Procedure) به فرایندی گفته می‌شود که دریچه آئورت خود فرد جایگزین دریچه ششی او می‌شود. استفاده از این دریچه‌ها به دلیل طول عمر کمتر برای افراد مسن بهتر است.

مزایا و معایب دریچه های مصنوعی بیوپروستتیک

یکی از مزایای این دریچه‌ها، کاهش احتمال تشکیل لخته در خون است. به همین دلیل بیمار مجبور نیست تا پایان عمر داروهای ضدانعقادی مصرف کند و احتمال خونریزی در این بیماران کاهش می‌یابد. اما عمر این دریچه‌ها کمتر از عمر دریچه‌های مکانیکی است (۱۰ تا ۲۰ سال). به همین دلیل احتمال دارد فرد به جراحی مجدد و جایگزینی دریچه نیاز داشته باشد. به علاوه سرعت تخریب بافت این دریچه‌ها در افراد جوان بیشتر است.

دریچه‌های مهندسی بافت

برای ساخت این دریچه‌ها سلول‌های انسانی روی داربستی از جنس پلیمرهای تخریب‌پذیر یا داربست‌های طبیعی (بافت‌های سلول‌زدایی شده) استفاده می‌شود. روش‌های متفاوتی برای تولید این دریچه‌ها وجود دارد و بزرگ‌ترین مزیت آن‌ها سازگاری زیاد آن‌ها با سایر بافت‌های بدن است.

ویژگی های لازم برای دریچه قلب مصنوعی کدام است ؟

برای اینکه دریچه‌های مصنوعی بتوانند عملکرد دریچه‌های طبیعی در قلب را داشته باشند باید در ساخت آن‌ها به چند ویژگی اصلی توجه کرد.

• حداقل جریان بازگشتی: وظیفه اصلی دریچه‌های قلب جلوگیری از بازگشت خون به محفظه عبوری است. جریان بازگشتی از دریچه‌های طبیعی قلب حدود ۵ میلی‌لیتر از ۵۰۰۰ میلی‌لیتر خون در هر ضربان است. ایجاد حداقل جریان بازگشتی در تمام مراحل فعالیت فیزیولوژیک قلب یکی از ویژگی‌های مهم در ساخت دریچه‌های مصنوعی است. این ویژگی را می‌توان با تنظیم میزان الاستیسیته و انعطاف‌پذیری پلیمر یا بافت ایجاد کرد.
• حداقل اختلاف فشار دو طرف دریچه: زمانی که مایع از دهانه (دریچه) باریک بین دو محفظه عبور می‌کند، مقاومت دهانه نسبت به جریان خون منجر به ایجاد ختلاف فشار در دو طرف دهانه می‌شود. مقاومت دریچه‌های طبیعی به جریان خون و در نتیجه اختلاف فشار ایجاد شده در دو طرف خون بسیار کم (معمولا حدود ۱۶ میلی‌متر جیوه) است. به همین دلیل، ایجاد حداقل اختلاف فشار دو طرف دریچه، یکی دیگر از ویژگی‌های مهم دریچه‌های مصنوعی کاربردی است.
• عدم تشکیل لخته: لایه خارجی دریچه‌های طبیعی قلب از جنس اندوتلیال بطن و دهلیز است. به همین دلیل در شرایط فیزیولوژیک سبب ایجاد لخته نمی‌شوند. در ساخت دریچه‌های مصنوعی قلب باید به این نکته توجه داشت که جنس دریچه کمترین لخته را در قلب ایجاد کند. تا از خطر سکته و گرفتگی رگ‌ها جلوگیری شود.
• خودترمیمی: دریچه‌های طبیعی قلب از جنس بافت پیوندی هستند و توانایی تکثیر سلول‌های فیبروبلاست امکان خودترمیمی دریچه‌ها را فراهم می‌کند. هیچ یک از دریچه‌های مصنوعی قلب توانایی خودترمیمی ندارند. اما ممکن است در آینده توانایی خودترمیم به دریچه‌های تولید شده با مهندسی بافت اضافه شود.

سوالات متداول

در این بخش به تعدادی از سوالات متداول پیرامون دریچه های قلب پاسخ می‌دهیم.

علت باز و بسته شدن دریچه های قلب چیست ؟

علت اصلی باز و بسته شدن دریچه‌های قلب اختلاف فشار و حجم خون در محفظه‌های مختلف (سرخرگ‌ها، بطن‌ها و دهلیزها) این سیستم است. سیستول، حالت استراحت بطن‌ها است که به سه قسمت اولیه، میانی و نهایی تقسیم می‌شود. در دیاستول میانی و انتهایی، خون از بزرگ سیاهرگ‌های بالایی، پایینی و ششی وارد دهلیزهای راست و چپ می‌شوند. در نتیجه فشار دهلیز از بطن بیشتر و دریچه‌های دهلیزی-بطنی باز می‌شوند. در این حالت ۷۰ تا ۸۰٪ حجم خون به شکل غیرفعال (بدون مصرف ATP برای انقباض ماهیچه) به بطن‌ها انتقال می‌یابد. به علاوه فشار سرخرگ‌ها بیشتر از فشار بطن‌ها است و دریچه‌های سرخرگی بسته هستند.

در انتهای دیاستول بطن، انقباض دهلیزهای خون باقی‌مانده در دهلیز را به بطن منتقل می‌کند. شروع انقباض بطن‌ها در این مرحله و افزایش حجم خون بطن بسته شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی را به دنبال خواهد داشت. اما فشار بطن هنوز از فشار خون آئورت (حدود ۸۰ میلی‌متر جیوه) و سرخرگ ششی (حدود ۱۰ میلی‌متر جیوه) کمتر است. به همین دلیل دریچه‌های سینی بسته هستند.

افزایش انقباض بطن، فشار بطنی را افزایش می‌دهد (فشار بطن راست حدود ۲۵ میلی‌متر جیوه و فشار بطن چپ حدود ۱۲۰ میلی‌متر جیوه). در نتیجه دریچه‌های سینی باز شده و خون وارد سرخرگ‌ها می‌شود. فشار دهلیز از بطن کمتر است و دریچه‌های میترال و سه‌لختی در این مرحله از چرخه قلب هنوز بسته هستند.

ورود خون به سرخرگ‌ها سبب افزایش فشار خون در این رگ‌ها می‌شود. در نتیجه فشار سرخرگ‌ها بیشتر از بطن‌ها خواهد شد. افزایش حجم خون موجود در سرخرگ، سبب افزایش قطر دیواره الاستیک این اندام می‌شود. در نتیجه بخشی از خون به قسمت پایین‌رونده قوس آئورت منتقل می‌شود. اما بخش کمی از آن به عقب برمی‌گردد و دریچه‌ها را می‌بندد. در این شرایط فشار بطن‌ها هنوز از دهلیز بیشتر است و دریچه‌های دهلیزی-بطنی بسته هستند.

نارسایی های دریچه قلب کدامند ؟

گرفتی یا تنگی و اختلال بازگشتی خون یا گشاد شدن دریچه‌ها، ازجمله نارسایی‌هایی است که عملکرد قلب را مختل می‌کند. در این شرایط تغییر انعطاف‌پذیری بافت دریچه سبب می‌شود انتقال خون بین دهلیز و بطن، و بطن و سرخرگ‌ها کامل انجام نشود.

در کدام بخش های نمودار الکتروکاردیوگرام دریچه ها باز و در کدام بخش بسته هستند ؟

نمودار الکتروکاردیوگرام یا نوار قلب یکی از روش‌های سنجش سلامت قلب است که به‌وسیله آن می‌توان جریان الکتریکی موجود در جریان قلب را اندازه‌گیری کرد. برای انجام الکترودها روی بخش‌های مختلف قفسه سینه، دست چپ و پای راست قرار می‌گیرند. نمودار حاصل از انجام این تست را الکتروکاردیوگرام می‌گویند که از سه بخش اصلی تشکیل می‌شود. موج p (انقباض دهلیزها)، کمپلکس QRS (انقباض بطن‌ها) و موج T (استراحت بطن‌ها) سه بخش اصلی این نمودار هستند. چهار دریچه قلب در هر بخش از این نمودار عملکرد متفاوتی دارند.

• موج P: موج P نشان‌دهنده انقباض دهلیزها است. در این حالت دریچه‌های دهلیزی-بطنی (دولختی و سه‌لختی) باز هستند تا خون به‌راحتی وارد بطن‌ها شود. در این حالت دریچه‌های سینی (ششی و آئورتی) بسته هستند.
• کمپلکس QRS: کمپلکس QRS نشان‌دهنده انقباض بطن‌ها است. در ابتدای این موج هر چهار دریچه بطن بسته هستند. در پایان این موج با افزایش انقباض بطن، دریچه‌های سینی باز می‌شوند. اما دریچه‌های دهلیزی-بطنی هنوز بسته هستند.
• موج T: موج T جریان الکتریکی بطن‌ها در سیستول را نشان می‌دهد. در این موج هر چهار دریچه قلب بسته هستند.