ایمونوهماتولوژی چیست؟ – به زبان ساده + معرفی کتاب

واژه ایمونوهماتولوژی از ایمونو به معنی ایمنی‌شناسی و بررسی پاسخ‌های ایمنی بدن و هماتولوژی به معنی بررسی سلول‌ها و ترکیبات بدن تشکیل شده است. این علم واکنش بین آنتی‌ژن‌های سلول‌های خونی و واکنش آن‌ها با آنتی‌بادی در فرایند انتقال خون و پیوند عضو را بررسی می‌کند. در این مطلب انواع آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت را به همراه آزمایش‌های ایمونوهماتولوژی لازم قبل از انتقال خون توضیح می‌دهیم.

ایمونوهماتولوژی چیست ؟

ایمونوهماتولوژی شاخه‌ای از خون‌شناسی است که آنتی‌ژن‌ها، آنتی‌بادی‌ها، برهم‌کنش آنتی‌ژن-آنتی‌بادی و بیماری‌های ایمنی ایجاد شده به دلیل نقص این اجزا را بررسی می‌کند. آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز بخش اصلی آنتی‌ژن‌های خونی را تشکیل می‌دهند. بررسی این آنتی‌ژن‌ها در زمان انتقال خون، پیوند عضو و بین مادر و نوزاد از تحریک سیستم ایمنی و به خطر افتادن سلامتی بیمار، مادر یا نوزاد پیشگیری می‌کند.

فیلم آموزش ایمونوهماتولوژی Immunohematology و طب انتقال خون در فرادرس

کلیک کنید

آنتی بادی های خون

دو دسته آنتی‌بادی در سیستم ایمنی تولید می‌شود. بخشی از آنتی‌بادی‌ها پس از ورود پاتوژن (باکتری، انگل، ویروس، قارچ یا فراورده خونی با آنتی‌ژن متفاوت) و بر اثر تحریک لنفوسیت‌های B تشکیل می‌شوند. اما دسته دوم این آنتی‌بادی‌ها (آنتی‌بادی‌های طبیعی) در زمان تولد در سرم وجود دارند. آنتی‌بادی‌های طبیعی آنتی‌ژن‌هایی که در گلبول قرمز، پلاکت یا گلبول‌های سفید خود فرد وجود ندارد، را شناسایی می‌کند. ویژگی‌های شیمیایی و فیزیکی آنتی‌بادی‌های ایمنی و طبیعی متفاوت است. بیشتر آنتی‌بادی‌های طبیعی از انواع آنتی‌بادی‌های M هستند که در پاسخ به تحریک لنفوسیت‌های B1 در زمان جنینی ترشح می‌شوند. برای مثال آنتی‌ژن X1 و X2 از یک خانواده هستند که در یک اسیدآمینه اختلاف دارند. اگر آنتی‌ژن X1 در غشای گلبول قرمز باشد، در سرم خون آنتی‌‌بادی X2 وجود دارد. در نتیجه تزریق خون با آنتی‌ژن متفاوت منجر به ایجاد پاسخ ایمنی می‌شود.

آنتی ژن های خون

در غشای تمام سلول‌های بدن ما گلیکوپروتئین‌ها، پروتئین‌ها یا گلیکولیپیدهای منحصربه‌فردی وجود دارد که سلول‌ها را از هم متمایز می‌کند. بخش پروتئینی یا کربوهیدرات‌های این مولکول‌ها «آنتی‌ژن‌های خودی» (Self-Antigens) بدن هستند. در افراد مختلف توالی آنتی‌ژنی این مولکول‌ها در یک یا دو اسیدآمینه یا کربوهیدرات متفاوت است. به همین دلیل انتقال سلول، خون یا پیوند عضو ممکن است با فعال شدن سیستم ایمنی و از بین رفتن پیوند همراه باشد. اما سیستم ایمنی خود فرد نسبت به این آنتی‌ژن‌ها غیرحساس می‌شود. در فرایند حساسیت‌زدایی، سلول‌های ایمنی (لوکوسیت و لنفوسیت) که به این آنتی‌ژن‌ها پاسخ می‌دهند، از بین می‌روند. آنتی‌ژن‌های گلایکان یا کربوهیدراتی به پروتئین‌ها یا لیپیدهای غشا متصل هستند. آنتی‌ژن‌های پروتئینی، یک یا چند بار از غشا عبور می‌کنند یا به‌وسیله لنگر گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول به لیپیدهای غشا متصل می‌شوند.

آنتی ژن های گلبول قرمز

در غشای گلبول‌های قرمز میلیون‌ها آنتی‌ژن خودی وجود دارد که سیستم ایمنی خود فرد را تحریک نمی‌کند. اما اگر خونی با آنتی‌ژن‌های متفاوت به یک نفر منتقل شود، سیستم ایمنی، آنتی‌ژن جدید را پاتوژن شناخته و برای حذف آن فعال می‌شود. به همین دلیل بررسی آنتی‌ژن‌های خونی و ایمونوهماتولوژی قبل از انتقال خون بسیار مهم است. بر اساس این آنتی‌ژن‌ها حداقل ۳۶ گروه خونی وجود دارد. آنتی‌ژن‌های هر گروه خونی به‌وسیله یک یا چند لوکوس ژنی به هم مرتبط کنترل می‌شوند. در این مطلب از مجله فرادرس گروه‌های خونی ABO، MNS، P، Resus، Lutheran، KELL، Lewis، Duffy و Kidd را توضیح می‌دهیم.

فیلم آموزش ایمونوهماتولوژی Immunohematology و طب انتقال خون در فرادرس

کلیک کنید

گروه خونی ABO

آنتی‌ژن‌های گروه خونی ABO مهم‌ترین آنتی‌ژن‌های گلبول‌های قرمز در انتقال خون هستند. این آنتی‌ژن‌ها در غشای گلبول‌های سفید، پلاکت، سلول‌های پوست، کلیه، مجرای ادراری، سلول‌های پوششی دیواره لوله گوارش و اندوتلیال رگ‌های خونی وجود دارد. آنتی‌ژن ABO از زنجیره کربوهیدرات تشکیل می‌شود که به لیپیدها یا پروتئین‌های غشا متصل هستند. این زنجیره کربوهیدرات به‌وسیله فعالیت آنزیم‌های ترانسفراز سنتز می‌شود. ژن‌های فرد نوع آنزیم ترانسفراز و نوع گروه خونی ABO (به طور غیر مستقیم) را تعیین می‌کنند. آنتی‌ژن H تعیین‌کننده گروه خونی O و پیش‌ساز آنتی‌ژن‌های A و B است. این آنتی‌ژن از توالی قندهای گالاکتوز، N-استیل گلوکز آمین، گالاکتوز و فروکتوز تشکیل شده است.

گالاکتوز ابتدایی این زنجیره به اتم نیتروژن یا اکسیژن پروتئین‌ها یا لیپیدهای غشایی متصل می‌شود. آنتی‌ژن A از اضافه شدن N-استیل گالاکتوز آمین با پیوند گلیکوزیدی آلفا ۱-۳ به گالاکتوز انتهایی این توالی و آنتی‌ژن B از اضافه شدن یک قند گالاکتوز با پیوندی گلیکوزیدی آلفا ۱-۳ به گالاکتوز انتهایی آنتی‌ژن H تولید می‌شود. در سرم افراد با گروه خونی A آنتی‌بادی B، در سرم گروه خونی B آنتی‌بادی A و در سرم گروه O هر دو آنتی‌بادی A و B وجود دارد. این آنتی‌بادی‌ها از انواع IgM و IgG هستند. اتصال آنتی‌ژن به این آنتی‌بادی‌ها سیستم کمپلمان میزبان را فعال می‌کند.

ژن گروه خونی ABO

سنتز آنتی‌ژن‌های ABO به‌وسیله سه لوکوس ABO، H و Se کنترل می‌شود که در بخش‌های نزدیک به هم روی کروموزم ۹ قرار دارند. ژن گروه خونی ABO از ۷ اگزون (۱۷ Kb) تشکیل شده است. در افرادی با گروه خونی O بخشی از اگزون ۶ (یک گوانوزین) این ژن حذف شده و آنزیم ترانسفراز بیان نمی‌شود. تفاوت ۷ نوکلئوتید در آلل‌های A و B سبب ترجمه ترانسفرازهای متفاوت و ترانسفراز مناسب برای تشکیل گروه‌های خونی A، B و AB می‌شود. لوکوس H (ژن FUT1) از سه اگزون (۵ Kb) تشکیل شده است و از بیان آن آنزیم فوکوزیل ترانسفراز تولید می‌شود.

در افراد هموزیگوت مغلوب (hh) این آنزیم و آنتی‌ژن H تشکیل نمی‌شود. در نتیجه آنتی‌ژن‌های A و B تشکیل نمی‌شود و در سرم فرد آنتی‌بادی‌های A و B وجود دارد. لوکوس Se (ژن FUT2) از دو اگزون (۲۵ Kb) تشکیل شده و در ژنوم سلول‌های اپتیلیال ترشحی (غدد بزاقی، لوله گوارش و مجاری تنفسی) قرار دارد. آنزیم فوکوزیل ترانسفراز این ژن سنتز آنتی‌ژن H موجود در ترشحات بدن (بزاق و مخاط) را کاتالیز می‌کند. این آنزیم در افرادی با ژنوتیپ هموزیگوت (Se/Se) و هتروزیگوت غالب (Se/se) بیان شده و در افرادی با ژنوتیپ هموزیگوت مغلوب (se/se) بیان نمی‌شود.

گروه خونی Rh

آنتی‌ژن گروه خونی Rh دومین آنتی‌ژن مهم در انتقال خون است. این گروه خونی بر اساس وجود آنتی‌ژن پروتئینی D در عرض غشای گلبول قرمز تعیین می‌شود. ژن این پروتئین (RhD) روی کروموزم ۱ سلول‌های خونساز قرار دارد. این پروتئین با انتقال آمونیوم از غشای گلبول قرمز در حفظ تعادل اسمزی این سلول نقش دارد. آنتی‌ژن‌های گروه Rh به‌وسیله دو ژن RHD (آنتی‌ژن D) و RHCE (آنتی‌ژن‌های C و E) کد می‌شوند. این ژن‌ها تنها در ژنوم سلول‌های رده اریتروئید (سلول‌های اولیه گلبول قرمز) وجود دارند. به همین دلیل آنتی‌‌ژن‌های گروه Rh، آنتی‌ژن‌های اختصاصی غشای گلبول قرمز است و برخلاف آنتی‌ژن‌های گروه ABO در سلول‌های دیگر بیان نمی‌شود.

پروتئین عرض غشایی نهایی تترامری از دو گلیکوپروتئین همراه Rh و دو پروتئین Rh است. پروتئین Rh این مجموعه آنتی‌ژن D، آنتی‌ژن EC یا ترکیبی از این دو پروتئین است. در افرادی با فنوتیپ Rh منفی، آنتی‌ژن غشای گلبول قرمز پروتئین RhCE است. گلیکوپروتئین همراه Rh بخش‌های آنتی‌ژنی را در غشا نگه می‌دارد. جهش ژن این پروتئین یا الل مغلوب آن سبب حذف آنتی‌ژن Rh از غشای گلبول قرمز می‌شود. حذف این آنتی‌ژن با تغییر شکل و ضعیف شدن ساختار غشای گلبول قرمز همراه است و منجر به کم‌خونی همولیتیک می‌شود. بیشتر آنتی‌بادی تولید شده در بدن علیه آنتی‌ژن‌های این گروه خونی ( آنتی D، آنتی C، آنتی E، آنتی‌ e و آنتی c) از نوع IgG و بخش کمی از آن IgM است. اتصال آنتی‌ژن‌های Rh به این آنتی‌بادی‌ها با فاگوسیتوز ماکروفاژی گلبول قرمز همراه است. ژن‌های RHD و RHCE در لوکوس Rh روی بازوی بلندکروموزوم ۱ قرار دارند و هر کدام از ۱۰ اگزون (حدود ۷۵ Kb) تشکیل است. هر یک از این ژن‌ها پروتئینی با ۱۲ دومین عرض غشایی کد می‌کنند و پروتئین آن‌ها در ۳۵ اسیدآمینه متفاوت هستند.

گروه خونی Kell

گروه خونی Kell از تعداد زیادی آنتی‌ژن گلیکوپروتئینی غشایی تشکیل شده و سومین آنتی‌ژن مهم در انتقال خون است. حداقل ۲۵ آنتی‌ژن Kell از نوترکیبی ژن‌های KEL در افراد مختلف ایجاد می‌شود. آنتی‌ژن‌های K (کِل | Kell) و k (کلانو | Cellano) دو پروتئین اصلی این گروه هستند که تنها در یک آمینواسید اختلاف دارند. اما ایمنی‌زایی آنتی‌ژن K بسیار بیشتر k است. جهش و مهار بیان ژن این آنتی‌ژن بیماری ایجاد نمی‌کند. آنتی‌ژن‌های Kell آنزیم‌های کانورتاز اندوتلین-۳ هستند که با فعال کردن اندوتلین-۳ کاهش قطر رگ را تحریک می‌کنند. آنتی‌بادی‌های طبیعی آنتی‌ژن‌های ‌K از انواع IgG است و اتصال آن به آنتی‌ژن فاگوسیتوز گلبول قرمز به‌وسیله ماکروفاژ را تحریک می‌کند.

ژن گروه خونی Kell

ژن این آنتی‌ژن در کروموزم ۷ سلول‌های اریتروئیدی و لنفوئیدی وجود دارد و در سلول‌های ماهیچه‌های اسکلتی و قلبی، اندام‌های لنفاوی و سیستم عصبی بیان می‌شود. ژن KELL از ۱۹ اگزون و ۲۱ Kbp تشکیل شده است. پروتئین حاصل از رونویسی و بان این ژن، زنجیره پلی‌پپتیدی ۷۳۲ آمینواسید، یک دومین عرض عرض غشایی و پنج جایگاه اتصال کربوهیدرات است. این پروتئین با پیوند دی‌سولفیدی به پروتئین XK در غشای گلبول قرمز متصل می‌شود و برای فعالیت آنزیمی نیاز به روی دارد.

گروه خونی Duffy

آنتی‌ژن گروه خونی «دافی» (Duffy) از انواع گلیکوپروتئینی و رسپتور غیراختصاصی کموکین‌ها (کموکین التهاب حاد، کموکین التهاب مزمن، IL8 و RANTES) با چند دومین عرض غشایی است. به علاوه انگل عامل بیماری مالاریا (پلامودیوم ویواکس) به‌وسیله این رسپتور وارد گلبول قرمز می‌شود. این پروتئین ۷ بار از غشای پلاسمایی عبور می‌کند. جایگاه اتصال به کموکین‌ها، انگل و دومین‌های آنتی‌ژنی در انتهای N و خارج از سیتوپلاسم قرار دارد. ۶ آنتی‌ژن این گروه ($$Fy^a, Fy^b, Fy3, Fy4, Fy5, Fy6$$) به‌وسیله ژن FY با دو الل اصلی FYA و FYB کد می‌شوند. این ژن علاوه بر سلول‌های اریتروئیدی در ژنوم سلول‌های اندوتلیال رگ خونی، توبول‌های کلیه، آلوئول‌های ریه و سلول‌های پورکنژ مخچه وجود دارد. آنتی $$Fy^a$$، آنتی $$Fy^b$$ و آنتی Fy3 ایمونوگلوبین‌هایی است که در سرم افراد فاقد آنتی‌ژن وجود دارد و بیشتر از نوع IgG است. واکنش‌های ایمونوهماتولوژی ایجاد شده به‌وسیله آنتی $$Fy^a$$ و $$Fy^b$$ شدیدتر از آنتی Fy3 است.

ژن گروه خونی Duffy

لوکوس Duffy روی کروموزوم ۱ قرار دارد و از دو اگزون (۱۵ Kb) تشکیل شده است. الل‌های این ژن در یک نوکلئوتید (G در FYA و A در FYB) تفاوت دارند. جهش ژنتیکی در پروموتر ژن FYB با حذف آنتی‌ژن‌های Dyuffy از غشای گلبول قرمز همراه است. اما به دلیل اینکه ژن در سلول‌های دیگر بیان می‌شود، آنتی FY در سرم وجود ندارد. به علاوه جهش نقطه‌ای این ژن با تغییر کدون پایان منجر به تشکیل آنتی‌ژن‌های FY غیرعملکردی می‌شود.

گروه خونی MNS

آنتی‌ژن گروه خونی MNS از انواع گلیکوپروتئین‌های غشایی به نام گلیکوفورین است. چهار آنتی‌ژن این گروه خونی (M، N، S و s) از رونویسی و بیان mRNA ژن گلیکوفورین A و B روی بازوی بلند کروموزوم ۴ تولید می‌شود. ژن این آنتی‌ژن علاوه بر سلول‌های اریتروئیدی در اندوتلیال توبول‌های کلیه و اپیتلیوم پوست وجود دارد. این پروتئین گیرنده سیتوکین‌ها، باکتری، ویروس‌ها و انگل عامل مالاریا است، اما حذف آن تغییری در فعالیت فیزیولوژیک بدن ایجاد نمی‌کند. آنتی M و آنتی N، از انواع آنتی‌بادی‌های M در پلاسمای افراد فاقد این آنتی‌ژن است. $$M^+N^+S^+s^+$$، $$M^+N^+S^-s^+$$ و $$M^-N^+S^-s^+$$ سه فنوتیپ متداول گروه خونی MNS است. در سرم افراد $$M^+N^+S^-s^+$$ آنتی S، در سرم افراد $$M^-N^+S^-s^+$$ آنتی S و آنتی‌ M وجود دارد. این آنتی‌بادی‌ها از انواع IgG و IgM هستند. واکنش‌های ایمونوهماتولوژی انتقال خون بیشتر به دلیل فعالیت آنتی S و آنتی s ایجاد می‌شود.

ژن گروه خونی MNS

ژن GYPA (گلیکوفورین A) از ۷ اگزون (۶۰ Kbp) تشکیل شده و دو الل (MNS1 و MNS2) دارد. آنتی‌ژن M از بیان الل MNS1 و آنتی‌ژن N از بیان ال MNS2 تولید می‌شود. آنتی‌ژن‌های سنتز شده از این الل در دو آمینواسید انتهای N تفاوت دارند. ژن GYPB (گلیکوفرین B) از ۵ اگزون (۵۸ Kbp) تشکیل شده است و دو الل (MNS3 و MNS4) دارد. آنتی‌ژن S از بیان الل MSN3 و آنتی‌ژن s از بیان الل MSN4 سنتز می‌شود. این دو آنتی‌ژن در یک اسیدآمینه با هم تفاوت دارند. گلیکوفورین A (آنتی‌ژن‌های M و N) یک دومین خارج سلولی (انتهای N)، یک دومین عرض غشایی و یک دومین سیتوزولی (انتهای C) و تعداد زیادی زنجیره جانبی سیالیک‌اسید تشکیل شده است. ساختار و دومین‌های گلیکوفورین B (آنتی‌ژن‌های S و s) شبیه گلیکوفورین A است. اما انتهای C گلیکوفورین B شش آمینواسید کمتر از گلیکوفورین A دارد.

گروه خونی P

آنتی‌ژن‌های گروه خونی P یا P1PK از اتصال توالی قندی (گلوکز، گالاکتوز، N-استیل گلوکوز آمین و N-استیل گالاکتوز آمین) به سرآمید (N-استیل اسفنگوزین و اسید چرب) تشکیل شده است. P1، $$P^k$$ و NOR آنتی‌ژن‌های این گروه خونی با توالی قندی متفاوت هستند. آنتی‌ژن P علاوه بر غشای گلبول قرمز در غشای لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها وجود دارد. آنتی‌ژن‌های این گروه خونی از اضافه شدن چند مرحله‌ای کربوهیدرات‌‌ها به مولکول لاکتوزیل سرامید سنتز می‌شوند.

• برای سنتز آنتی‌ژن P1، $$P^k$$ آنزیم‌های ترانسفراز ($$P1P^k$$ سنتتاز) یک گالاکتوز با پیوند گلیکوزیدی آلفا ۱-۴، به گالاگتوزِ لاکتوزیل سرامید اضافه می‌کنند.
• آنتی‌ژن P1 از اضافه شدن سه‌مرحله‌ای قندهای N-استیل گلوکز آمین و دو گالاکتوز، به لاکتوزیل سرامید به‌وسیله آنزیم $$P1P^k$$ سنتتاز سنتز می‌شود.
• آنتی‌ژن NOR به ندرت و بر اثر جهش ژن آنزیم $$P1P^k$$ سنتتاز تولید می‌شود. برای تشکیل این آنتی‌ژن توالی قندی گالاکتوز-N-استیل گالاکتوز آمین-گالاکتوز در یک فرایند سه‌مرحله‌ای به لاکتوزیل سرامید اضافه می‌شود.

گروه خونی Lutheran

آنتی‌ژن‌های گلیکوپروتئینی گروه خونی «لوتران» (Lutheran) از نوترکیبی ژن BCAM (ژن مولکول چسبنده سلول‌های بازال روی کروموزوم ۱۹) سنتز می‌شوند. حداقل ۱۶ نوع آنتی‌ژن لوتران در افراد مختلف وجود دارد. این آنتی‌ژن‌ها ایمونوگلوبولین‌هایی با توالی‌های تکراری خارج سلولی شبیه دومین ثابت و متغیر آنتی‌بادی‌ها هستند. بیان این آنتی‌ژن‌ها در بیماری کم‌خونی داسی شکل افزایش می‌یابد. آنتی‌ژن‌های Lu علاوه بر غشای گلبول‌های قرمز در اندوتلیال رگ‌های خونی و اپیتلیال بافت‌های مختلف بیان شده و به لامینین‌های ماتریکس خارج سلولی در غشای پایه متصل می‌شود.

گروه خونی Kidd

آنتی‌ژن‌های گلیکوپروتئینی Kidd ناقل اوره در غشای گلبول قرمز و سلول‌های توبول کلیه هستند. عدم بیان این گلیکوپروتئین به دلیل جهش ژنتیکی یا الل‌های مغلوب تغییری در شکل و طول عمر گلبول قرمز ایجاد نمی‌کند. اما توانایی کلیه در دفع اوره را کاهش می‌دهد. سه آنتی‌ژن (JK1، JK2 و JK3) این گروه به‌وسیله ژن‌های SLC14A1 (خانواده ناقل‌های حل‌شونده ۱۴ | Solute carrier family 14) روی کروموزم ۱۸ کد می‌شوند. پروتئین سنتز شده این ژن از ۸۳۹ باقی‌مانده آمینواسید و ۱۰ دومین عرض غشایی تشکیل شده است که انتهای N و C آن خارج از سیتوزول قرار دارد. $$JK(a^+b^-)$$، $$JK(a^-b^+)$$ و $$JK(a^+b^+)$$ سه فنوتیپ متدوال گروه خونی Kidd است. در سرم افراد $$JK(a^-b^+)$$ آنتی JKa، در سرم افراد $$JK(a^+b^-)$$ آنتی‌بادی JKb و در سرم افراد $$JK(a^+b^+)$$ هیچ آنتی JK وجود ندارد. بیشتر این آنتی‌بادی‌ها از انواع IgG و بخشی از آن‌ها از انواع IgM است. این آنتی‌بادی‌ها سیستم کمپلمان میزبان را فعال می‌کنند.

گروه خونی Diego

گلیکوپروتئین گروه خونی Diego یکی از مهم‌ترین کانال‌های غشای گلبول قرمز با ۱۲ دومین عرض غشایی و ۹۱۱ آمینواسید است که پروتئین باند ۳ نام دارد. انتهای N این پروتئین در سیتوپلاسم با هموگلوبین و آنزیم گلوکز ۶-فسفات برهم‌کنش دارد. این کانال با انتقال بی‌کربنات و کلر خلاف جهت هم، به انتقال کربن‌دی‌اکسید به‌وسیله گلبول‌های قرمز کمک می‌کند. غلظت دی‌اکسید کربن و کلر جهت انتقال یون‌ها را مشخص می‌کند. در بافت‌های محیطی بی‌کربنات وارد گلبول قرمز شده و در مویرگ‌های آلوئول از این سلول خارج می‌شود. این پروتئین علاوه بر تبادل یون‌ها با اتصال به اسپکترین اسکلت سلولی به حفظ شکل مقعر غشای گلبول قرمز کمک می‌کند. این پروتئین در غشای توبول‌های کلیوی نیز وجود دارد.

حداقل ۲۱ اپیتوپ آنتی‌ژنی از جهش‌های ژن این کانال ایجاد شده که $$Di^a$$، $$Di^b$$ و $$Wr^a$$ در بین آن‌ها فراوانی بیشتری دارد. ژن این پروتئین (SLC4A1) یکی از ژن‌های خانواده ناقل‌های آنیون است و با ۲۰ اگزون (۱۸ Kbp) روی کروموزوم ۱۷ قرار دارد. جهش نقطه‌ای یک نوکلئوتید این ژن منجر به تعویض آمینواسید پرولین در $$Di^b$$ با لوسین در $$Di^a$$ می‌شود. آنتی Di^a$$و$$Di^b$$از انواع IgG و آنتی$$Wr^a$$از دو نوع IgG و IgM است. آنتی ژن های گلبول سفید دربخش قبلی‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز و نقش آن‌ها در ایمونوهماتولوژی را توضیح دادیم. اما آنتی‌ژن‌های سلول‌هخای خونی دیگر نیز در ایجاد پاسخ‌های ایمنی نقش دارند. آنتی‌ژن‌های پروتئینی و کربوهیدراتی فراوانی در غشای گلبول سفید وجود دارد. آنتی‌ژن‌های لوکوسیت انسان (HLA) یا «مجموعه سازگاری ویژه» (Major Histocompatibility Complexes | MHC) یکی از این آنتی‌ژن‌ها است که در انتقال خون و پیوند عضو اهمیت زیادی دارد. ژن این روی کروموزوم ۶ قرار دارد. این آنتی‌ژن‌ها نشانه‌ای برای تمایز سلول‌های خودی از پاتوژن‌ها در سیستم ایمنی است. این آنتی‌ژن‌ها نقش مهمی در ایجاد واکنش‌های ایمونوهموتولوژی انتقال خون دارند. این آنتی‌ژن‌ها به دو گروه اصلی MHCI یا HLA1 و MHCII یا HLAII تقسیم می‌شوند. فیلم آموزش ایمونولوژی Immunology – جامع و با مفاهیم کلیدی کلیک کنید <b>HLA1</b>: این آنتی‌ژن در غشای تمام سلول‌های هسته‌دار بدن وجود دارد و گلیکوپروتئینی است که از اتصال یک زنجیره سنگین آلفا به میکروایمونوگلوبین بتا -۲ تشکیل می‌شود. زنجیره سنگین از دو دومین اتصالی به پپتیدها، یک دومین شبیه ایمونوگلوبولین‌ها و یک دومین عرض غشایی با انتهای سیتوزولی تشکیل شده است. زنجیره سنگین این آنتی‌ژن‌ها به‌وسیله سه لوکوس ژنی HLA-A، HLA-B و HLA-C کد می‌شود. لنفوسیت‌های T با مولکول CD8 آنتی‌ژن‌های HLA1 را شناسایی می‌کنند. به همین دلیل ناسازگاری این آنتی‌ژن بین گلبول‌های سفید اهداکننده و دریافت‌کننده خون منجر به تحریک سیستم ایمنی میزبان می‌شود. HLA-G و HLA-E دو آنتی‌ژن فرعی این گروه هستند . HLA-G از جنین در برابر سیستم ایمنی مادر محافظت می‌کند و HLA-E با گیرنده سلول‌های کشنده طبیعی برهم‌کنش می‌دهد. <b>HLAII</b>: این آنتی‌ژن معمولا در غشای سلول‌های ارائه‌کننده آنتی‌ژن سیستم ایمنی (سلول‌های B فعال، ماکروفاژها و سلول‌های دندریتی)، سلول‌های اپیتلیوم غده تیموس و سلول‌های T فعال قرار دراد. به علاوه اتصال اینترفرون گاما به گیرنده‌های تمام سلول‌های هسته‌دار بدن، رونویسی و بیان ژن این آنتی‌ژن را تحریک می‌کند. این آنتی‌ژن از دو زنجیره پلی‌پپتیدی (آلفا و بتا) و هر زنجیره از یک دومین اتصالی به پپتید، یک دومین شبیه ایمونوگلوبولین و یک بخش عرض غشایی تشکیل می‌شود. زنجیره‌های پلی‌پپتیدی آنتی‌ژن HLAII به‌وسیله ژن‌های HLA-DP، HLA-DP و HLA-DR کد می‌شود. لنفوسیت‌های T کمک‌کننده (Th) در پاسخ به این آنتی‌ژن‌ها فعال می‌شوند. آنتی ژن های پلاکت پلاکت‌های اعضای مهم خون در واکنش‌های انعقادی و پایان خونریزی هستند. این سلول‌ها برای انجام فعالیت و اتصال به سلول‌های دیگر از گلیکوپروتئین‌های غشایی استفاده می‌کنند. بخش خارج سلولی این گلیکوپروتئین‌های غشایی از توالی‌های آمینواسیدی متفاوتی تشکیل شده است که اپیتوپ‌های آنتی‌ژنی تشکیل می‌دهد و به آن‌های آنتی‌ژن پلاکت انسانی (HPA) گفته می‌شود. تفاوت این توالی آمینواسیدی در افراد مختلف منجر به ایجاد پاسخ ایمنی در انتقال خون می‌شود. این تنوع به دلیلی نوترکیبی تک‌نوکلئوتیدی در ژن آنتی‌ژن‌های HPA ایجاد می‌شود. تغییر یک نوکلئوتید با تغییر توالی آمینواسید و ساختار سه‌بعدی پروتئین همراه است. آزمایش های ایمونوهماتولوژی قبل از انتقال خون تا این اینجا با انواع آنتی‌ژن و آنتی‌بادی‌های ایمونوهماتولوژی آشنا شدیم. اما چگونه می‌توان از ایجاد پاسخ‌های ایمنی در فرد دریافت‌کننده پیشگیری کرد؟ یکی از تست‌های مهم قبل از انتقال خون بررسی عفونت‌های هپاتیت B، ویروس HIV، سفلیس، هپاتیت C، ویروس لنفوسیت T انسانی (HTLV) و ویروس نیل غربی (NWV) در خون فرد اهداکننده است. به علاوه برای پیشگیری از ایجاد پاسخ ایمنی، انعقاد خون و شوک‌های سیستمی در دریافت‌کننده، سازگاری آنتی‌ژنی خون اهداکننده و دریافت‌کننده باید قبل از انتقال بررسی شود. تعیین گروه خونی ABO و Rh، غربالگری آنتی‌بادی و «کراس مچ» (Cross Match) مجموعه آزمایش‌هایی است که قبل از انتقال خون برای تعیین سازگاری آنتی‌ژن‌ها و آنتی‌بادی‌های فرد اهداکننده و دریافت‌کننده انجام می‌شود. این آزمایش‌ها بر اساس نوع فراورده خونی متفاوت است. فیلم آموزش ایمونوهماتولوژی Immunohematology و طب انتقال خون در فرادرس کلیک کنید تعیین گروه خونی چطور انجام می شود؟ این آزمایش را می‌توان با مقدار کمی از خون فرد انجام داد. برای این انجام این آزمایش به سه قطره خون آنتی‌بادی‌های ‌A، B و D اضافه می‌شود. اگر با اضافه شدن دو آنتی‌بادی A و B لخته خون تشکیل شود، آنتی‌ژن‌های A و B در گلبول قرمز وجود داشته، لخته نشانه تشکیل کمپلکس آنتی‌ژن-آنتی‌بادی و نوع گروه خونی AB است. تشکیل لخته پس از اضافه کردن آنتی‌ A نشانه وجود آنتی‌ژن A در غشای گلبول قرمز فرد است. در این شرایط اگر پس از اضافه کردن آنتی B به قطره خونی مجزا لخته‌ای تشکیل نشود، گروه خونی فرد A است. تشکیل لخته پس از اضافه شدن آنتی B نشانه وجود آنتی‌ژن B در غشای گلبول قرمز فرد است. در این شرایط اگر پس از اضافه کردن آنتی A به قطره خونی مجزا لخته‌ای تشکیل نشود، گروه خونی فرد B است. تشکیل نشدن لخته پس از اضافه کردن آنتی A و آنتی B نشانه نبود این دو آنتی‌ژن در غشای گلبول قرمز و گروه خونی O است. لخته شدن خون پس از اضافه شدن آنتی A و آنتی B در دو قطره مجزا نشانه وجود هر دو آنتی‌ژن روی گلبول قرمز و گروه خونی AB است. تشکیل لخته خون پس از اضافه شدن آنتی‌ D نشان‌دهنده وجود آنتی‌ژن D و فنوتیپ$$Rh^+$$و تشکیل نشدن لخته نشانه نبود آنتی‌ژن و فنوتیپ$$Rh^-$$است. غربالگری آنتی بادی در ایمونوهماتولوژی غربالگری آنتی‌بادی برای سنجش آنتی‌بادی‌های پیش‌بینی نشده در خون انجام می‌شود. در این تست آنتی‌بادی‌های خون فرد دریافت‌کننده برای آنتی‌ژن‌های غیر از ABO ازجمله دافی، Kell، Kidd، MNS، P و Rh بررسی می‌شود. تست کراس مچ در ایمونوهماتولوژی آزمایش کراس مچ به دو روش ماژور و مینور انجام می‌شود. در روش ماژور واکنش بین آنتی‌بادی‌های پلاسمای فرد دریافت‌کننده با آنتی‌ژن‌های گلبول‌های قرمز فرد اهداکننده بررسی می‌شود. این تست زمانی انجام می‌شود که غربالگری آنتی‌بادی منفی است. در کراس مچ مینور واکنش بین آنتی‌بادی‌های سرم فرد اهداکننده با آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز فرد دریافت‌کننده بررسی می‌شود. در کراس مچ ماژور از روش چرخش سریع (Immediate-Spin) استفاده می‌شود. برای انجام این روش سوسپانسیون گلبول‌های قرمز فرد اهداکننده با پلاسمای دریافت‌کننده مخلوط شده و پس از سانتریفوژ همولیز (لیز شدن گلبول‌های قرمز) به دلیل فعالیت پروتئین‌های سیستم کمپلمان یا تشکیل لخته (به هم چسبیدن گلبول‌های قرمز) به دلیل اتصال آنتی‌بادی به آنتی‌ژن‌های غشای گلبول قرمز بررسی می‌شود. تشکیل نشدن لخته نشانه سازگاری آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز فرد اهداکننده و دریافت‌کننده است. کراس مچ مینور از روش آنتی‌گلوبولین غیر مستقیم انجام می‌شود. در این روش برای انجام این آزمایش مقدار کمی از خون اهدکننده با پلاسمای فرد دریافت‌کننده مخلوط می‌شود و از پس از انکوباسییون در دمای ۳۷ درجه سانتی‌گراد آنتی‌گلوبین‌های اختصاصی IgG یا IgG و پروتئین کمپلمان C3d به مخلوط اضافه می‌شود. در پایان این تست تشکیل لخته خون یا همولیز نشانه ناسازگاری آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز اهداکننده و دریافت‌کننده است. آزمایش کراس مچ ماژور با استفاده از آنتی آنتی‌بادی جدول زیر سازگاری فراورده‌های خونی با گروه‌های خونی ABO را نشان می‌دهد. لازم است این نکته را اضافه کنیم که افراد$$Rh^+$$می‌توانند فراورده‌های خونی افراد$$Rh^+$$و$$Rh^-$$منفی را دریافت کنند. اما افراد$$Rh^-$$تنها می‌توانند فراورده‌های خونی افراد$$Rh^-$$را دریافت کنند. <b>گروه خونی بیمار </b> <b> سازگاری خون کامل </b> <b>سازگاری گلبول قرمز </b> <b>سازگاری پلاسما </b> O O O O، A، B و AB A A A و O A و AB B B B و O B و AB AB AB AB، A، B و O AB واکنش های ایمونوهماتولوژی انتقال خون در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس آزمایش‌های ضروری برای پیشگیری از ایجاد پاسخ ایمنی در ایمونوهماتولوژی و انتقال خون را توضیح دادیم. اما اگر این آزمایش‌ها درست انجام نشود، چه پاسخ‌هایی در بدن فرد دیافت‌کننده ایجاد می‌کند. واکنش‌های ایمنی انتقال خون در پاسخ به تزریق خون کامل، پلاکت، سرم یا گلبول‌های قرمز ناسازگار به فرد ایجاد می‌شود. واکنش‌های همولیتیک، واکنش وابسته به تب غیرهمولیتیک، خونریزی زیر پوستی، آلرژی، آنافیلاکسی، آسیب ریه و «بیماری‌ پیوند علیه میزبان همراه انتقال خون» (Transfusion associated Graft-Versus-Host Disease) بر اثر فعال شدن سیستم ایمنی پس از انتقال خون ایجاد می‌شوند. تب و لرز، احساس سرما و درد علائم بالینی این واکنش‌ها است. بعضی از این واکنش‌ها بدون نیاز به مداخله و در مدت کوتاهی درمان می‌شود. تجزیه گلبول‌های قرمز (همولیز) یکی از خطرناک‌ترین واکنش‌های ایمنی است که ممکن است به مرگ بیمار منجر شود. فیلم آموزش ایمونولوژی Immunology – جامع و با مفاهیم کلیدی در فرادرس کلیک کنید <b>واکنش های همولیتیک انتقال خون</b>: واکنش‌های همولیتیک انتقال خون به دلیل ناسازگاری آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز یا ناسازگاری زیاد پلاسما ایجاد می‌شود. واکنش همولیتیک حاد به دلیل پاسخ ایمنی ذاتی بدن (۲۴ ساعت پس از انتقال خون) و واکنش‌های همولیتیک تاخیری (۱ تا ۱۴ روز پس از انتقال خون) به دلیل فعال شدن سیستم دفاع اختصاصی ایجاد می‌شود. واکنش‌های همولیتیک حاد: واکنش‌های همولیتیکی حاد در رگ‌ها یا اندام‌های لنفاوی ثانویه ایجاد می‌شود. همولیز درون رگ: در این واکنش‌ها گلبول‌های قرمز به‌وسیله آنتی‌بادی‌های از قبل تشکیل شده در سرم دریافت‌کننده نشانه‌گذاری شده و به‌وسیله پروتئین‌های سیستم کمپلمان شناسایی می‌شود. پروتئین‌های این سیستم لیز شدن را تحریک می‌کند. هموگلوبین آزاد شده از این سلول‌ها همراه ادرار از کلیه دفع شده و رنگ ادرار را از زرد به قهوه‌ای تغییر می‌دهد. تجمع بیلی‌روبین (متابولیت مسیر تجزیه هموگلوبین) منجر به ایجاد یرقان می‌شود. به علاوه فعالیت شدید سیستم کمپلمان فعال شدن سیستم انعقاد خون به‌وسیله باقی‌مانده‌های گلبول قرمز، ممکن است با شوک سیستمی همراه باشد. ناسازگاری آنتی‌ژن‌های ABO، آنتی‌ژن گروه خونی بمبئی و آنتی‌ژن‌های P عوامل ایجاد واکنش‌های همولیتیک درون رگ است. همولیز در اندام لنفاوی: ماکروفاژهای طحال و کبد دومین Fc آنتی‌بادی‌های متصل به آنتی‌ژن‌های گلبول‌های قرمز اهداکننده را شناسایی کرده و فاگوسیتوز می‌کنند. ناسازگاری آنتی‌ژن‌های Rh این پاسخ ایمنی را تحریک می‌کنند. سرعت همولیز در این روش کمتر از همولیز درون‌رگی است. به همین دلیل کبد فرصت کافی برای تجزیه هموگلوبین و دفع آن در اختیار دارد. در نتیجه همولیز اندام لنفاوی تنها با تب و لرز همراه است. ناسازگاری آنتی‌ژن‌های ABO، Duffy و Kidd از مسیر پروتئین C۳b در سیستم کمپلمان همولیز گلبول قرمز به‌وسیله ماکروفاژهای بافتی را تحریک می‌کند. واکنش‌های همولیتیک تاخیری: واکنش‌های همولیتیک تاخیری به دلیل تحریک لنفوسیت‌های B و ترشح آنتی‌بادی جدید ایجاد می‌شود. اتصال این آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن ناسازگار (Rh و Kidd) شناسایی گلبول‌های قرمز به‌وسیله ماکروفاژها و همولیز خارج رگی را به همراه دارد.  <b>واکنش وابسته به تب غیر همولیتیک</b>: این واکنش‌ها به دلیل ناسازگاری گلبول سفید ایجاد می‌شود. تب بدون علائم همولیز مشخصه اصلی این واکنش است. این واکنش ممکن است به دلیل تحریک سیستم ایمنی به‌وسیله آنتی‌ژن‌های HLA گلبول‌های سفید یا سیتوکین ترشح شده از این سلول‌ها در زمان نگه‌داری واحد خون ایجاد شود. برای پیشگیری از ایجاد این واکنش‌ها قبل از ذخیره خون، گلبول‌های سفید را جدا می‌کنند. <b>خونریزی زیر پوستی</b>: خونریزی زیر پوستی به دلیل کاهش پلاکت‌ها پس از انتقال خون ایجاد می‌شود. دلیل کاهش تعداد پلاکت برهم‌کنش آننی‌بادی‌های سرم دریافت‌کننده با آنتی‌ژن‌های (HPA-1a) پلاکت اهداکننده است. این آنتی‌بادی‌ها ممکن است به پلاکت‌های خودی نیز متصل شوند. از بین رفتن پلاکت‌ها منجر به تشکیل لخته در مویرگ‌های نزدیک سطح پوست و ایجاد لکه‌های قرمز پوستی می‌شود. <b>واکنش‌های آلرژی</b>: واکنش‌های آلرژی به دلیل اتصال IgE محلول در مخاط، بزاق و پلاسمای دریافت‌کننده یا IgE موجود در فرآورده خونی به آنتی‌ژن‌های خون دریافت شده و آزاد شدن هیستامین از ماست‌سل‌ها و بازوفیل‌ها ایجاد می‌شود. <b>آنافلاکسی</b>: آنافیلاکسی یک واکنش حساسیت بسیار خطرناک و با دشواری تنفس، سرفه، احساس تهوع، استفراغ، کاهش فشار خون، شوک سیستمی و بیهوشی همراه است. در بیمارانی با نقص ایمونوگلوبین A این واکنش به دلیل وجود این آنتی‌بادی در خون دریافت شده ایجاد می‌شود. <b>آسیب ریه</b>: آسیب ریه یکی از واکنش‌های نادر انتقال خون و با دشواری تنفسی شدید همراه است. این واکنش به دلیل برهم‌کنش آنتی‌بادی‌‌‌‌‌های سرم اهداکننده با گلبول‌های سفید دریافت‌کننده است. این برهم‌کنش منجر به تجمع گلبول‌های سفید در رگ‌های ریه می‌شود. ترشح فاکتورهای پیش‌التهابی به‌وسیله این سلول‌ها منجر به افزایش نفوذپذیری رگ‌ها، ورود پلاسما به مایع میان‌بافتی، ادم ریه و دشواری تنفس می‌شود. <b>بیماری پیوند علیه میزبان</b>: بیماری پیوند علیه میزبان زمانی ایجاد می‌شود که سلول‌های خون اهداکننده (پیوند) به سلول‌های دریافت‌کننده (میزبان) حمله می‌کنند. این واکنش بیشتر در بیماران مبتلا به نقص ایمنی ایجاد می‌شود. در این بیماران سیستم ایمنی قادر به از بین بردن سلول‌های اهداکننده نیست. به همین دلیل لنفوسیت‌های موجود در خون اهداکننده به سلول‌هایی با آنتی‌ژن HLA حمله می‌کند. این واکنش یک هفته پس از دریافت خون ایجاد می‌شود و با تب، زخم‌های پوستی و اسهال همراه است. واکنش های غیر ایمنی انتقال خون کدام است؟ واکنش‌های غیر ایمنی انتقال خون به دلیل ویژگی‌های مکانیکی فراورده‌های خونی و بیشتر در بیمارانی ایجاد می‌شود که نیاز به چند نوبت دریافت خون دارند. اگر دمای خون انتقالی کمتر از دمای بدن دریافت‌کننده باشد، فرد دچار هیپوترمیا می‌شود. ممکن است حجم خون دریافتی بیشتر از توانایی پمپاژ خون باشد. این شرایط بیشتر در سالمندان و افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی عروقی ایجاد می‌شود و با دچار آریتمی قلب و تنگی نفس همراه است. نگه‌داری طولانی‌مدت خون یا آسیب گلبول قرمز در زمان نکگه‌داری منجر به آزاد شدن پتاسیم در فراورده خونی می‌شود. انتقال چنین خونی به دریافت‌کننده، هایپرکالمیا (افزایش پتاسیم خون) و آریتمی قلب را به همراه خواهد داشت. غلظت زیاد سیتران در خون اهدایی با هیپوکلسمیا (کاهش کلسیم خون) همراه است. هیپوکلسمیا منجر به لرزش ماهیچه و آریتمی قلبی می‌شود. ایمونوهماتولوژی مادر و جنین در زمان بارداری بخشی از آنتی‌بادی‌های مادر از جفت وارد سیستم گردش خون جنین می‌شود. پس از تولد این آنتی‌بادی‌ها قبل از تکامل سیستم ایمنی از نوزاد محافظت می‌کنند. اما ناسازگاری این آنتی‌بادی‌ها با آنتی‌ژن‌های نوزاد ممکن است منجر به ایجاد بیماری همولیتیک نوزاد و مرگ جنین شود. در این بیماری غشای گلبول‌های قرمز نوزاد بسیار شکننده است و گلبول‌ها به سرعت تجزیه می‌شوند. ناسازگاری گروه خونی Rh بین مادر ($$Rh^-$$) و جنین ($$Rh^+$$) دلیل اصلی بیماری همولیتیک نوزاد است. آنتی‌بادی‌های آنتی‌ژن D بیشترین نقش و دیگر آنتی‌بادی‌های این گروه خونی (c، C، E و e) نقش بسیار کمی در ایجاد این بیماری دارند. این واکنش به دلیل ناسازگاری آنتی‌ژن‌های گروه خونی ABO بین مادر و جنین نیز ایجاد می‌شود. فیلم آموزش جنین شناسی Embryology – جامع و کاربردی در فرادرس کلیک کنید در خون مادر با گروه خونی O هر دو آنتی‌بادی A و B وجود دارد. انتقال این دو IgG از جفت منجر به ایجاد واکنش همولیتیک در نوزاد با گروه‌های خونی A، B و AB می‌شود. احتمال ایجاد بیماری همولیتیک نوزاد به‌وسیله ناسازگاری آنتی‌ژن‌های Kell، Duffy و MNS بسیار کمتر است. اگر در زمان تولد یا انجام تست‌های دوران بارداری بخشی از خون نوزاد Rh مثبت وارد خون مادر منفی شود، سیستم ایمنی مادر آنتی‌ژن را شناسایی و آنتی D تولید می‌کند. در بارداری دوم با جنین$$Rh^+$$آنتی‌بادی‌ها از جفت وارد سیستم گردش خون نوزاد شده و بیماری همولیتیک ایجاد می‌کند. تست «کومبز» (Coombs) برای بررسی ناسازگاری Rh مادر و نوزاد انجام‌ می‌شود. آنتی‌بادی D در آزمایشگاه گلبول قرمز را همولیز یا لخته نمی‌کند. به همین دلیل در آزمایش کومبز از آنتی‌بادی این ایمونوگلوبین برای شناسایی ناسازگاری آنتی‌ژن Rh به دو روش مستقیم و غیرمستقیم استفاده می‌شود. در روش مستقیم آنتی Ig به کمپلکس آنتی D-آنتی‌ژن در غشای گلبول قرمز جنین متصل شده و لخته خون تشکیل می‌شود. در روش غیر مستقیم سرم مادر با گلبول‌های قرمز ($$Rh^+$$) انکوبه می‌شود. آنتی D به آنتی‌ژن‌های سطح گلبول قرمز متصل شده و با اضافه کردن آنتی IgG در مرحله بعدی لخته خون تشکیل می‌شود. به کمک این تست می‌توان از ایجاد بیماری همولیتیک نوزاد پیشگیری کرد.

انواع فرآورده های خونی

خون مجموعه‌ای از سلول‌های و پلاسما است. بر اساس نیاز بیمار ممکن است خون کامل، گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها، پلاسما یا فاکتورهای انعقادی به سیستم گردش خون بیمار منتقل شود. برای جدا کردن گلبول‌های قرمز از پلاسما، خون دریافتی از بیمار ابتدا سانتریفوژ می‌شود. ماده زرد رویی پس از پایان سانتریفوژ پلاسما و علاوه بر آب و الکترولیت حاوی فاکتورهای انعقادی، آلبومین، ایمونوگلوبین‌ها و پلاکت‌ها است. خون کامل، گلبول قرمز، پلاسمای تازه فریز شده (Fresh frozen plasma | FFP)، پلاسمای فاقد فاکتورهای انعقادی، فاکتور ضدهموفیلی، پلاکت، گلبول سفید، فاکتور VIII، فاکتور IX، آلبومین و آنتی‌بادی فرآورده‌های خونی انتقالی هستند. انجام آزمایش‌های سازگاری قبل از انتقال خون کامل و گلبول‌های قرمز ضروری است.

پلاسمای تازه فریز شده از نمونه کل خون یا خون فاقد گلبول‌های سفید و پلاکت تهیه می‌شود. برای تهیه این فراورده خونی پلاسما را به مدت ۸ تا ۶ ساعت در دمای ۳۰- تا ۸۰- درجه سانتی‌گراد نگه‌داری شده و قبل از انتقال به گردش خون بیمار به مدت ۲۰ تا ۳۰ دقیقه در دمای ۳۰ تا ۳۷ درجه گرم می‌شود. این فراورده را می‌توان تا مدت یکسال به صورت منجمد نکه داری کرد اما پس از گرم پس از ۲۴ ساعت غیرقابل مصرف می‌شود. حداقل ۷۰٪ فاکتورهای انعقادی ازجمله فیبرینوژن و فاکتور VIII در این فراورده وجود دارد. انجام آزمایش سازگاری ABO قبل از انتقال این فراورده به بیمار ضروری است.

برای رسوب فاکتورهای خونی FFP و تزریق جدای آن به بیمار از گرم کردن سریع در دمای ۴ درجه سانتی‌گراد و سانتریفوژ استفاده می‌شود. با این روش فاکتورهای VII، فاکتور ون ویلبرند (vWF) و فیبرینوژن پس از سانتریفوژ رسوب می‌کند. انجام آزمایش‌های سازگاری قبل از انتقال این فراورده ضروری است. فاکتورهای آنتی‌همولیتیک به‌وسیله گرم کردن پلاسمای تازه فریز شده تهیه می‌شود. فاکتورهای انعقادی VIII، XIIII، فیبرینوژن، vWF و فیبرونکتین پروتئین‌های موجود در این فراورده هستند. انجام آزمایش‌های سازگاری قبل از انتقال AHF ضروری نیست.

معرفی کتاب های ایمونوهماتولوژی

در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس انواع آنتی‌ژن‌های خونی، آنتی‌بادی‌های آن، واکنش‌های ایمنی در صورت ناسازگاری آنتی‌ژنی بین فرد اهداکننده و دریافت‌کننده خون، اهمیت ایمونوهماتولوژی، فراورده‌های خونی و نگه‌داری خون را توضیح دادیم. در این بخش چند کتاب ایمونوهماتولوژی مرجع برای دانشجویان رشته‌های مختلف (پزشکی، پاتولوژی، هماتولوژی، طب اورژانس و علوم آزمایشگاهی) و کارکنان مراکز بانک خون و آزمایشگاه‌های بالینی معرفی می‌کنیم.

فیلم مجموعه آموزش علوم پزشکی – از دروس دانشگاهی تا کاربردی در فرادرس

کلیک کنید

کتاب Immunohematology

کتاب ایمونوهماتولوژی اصول و آزمایش‌ها در ۸ بخش کلی و ۲۱ فصل توسط دکتر «اوا دی کوئینلی» (Eva D Quinley) نوشته شده است و اجزای خون، جمع‌آوری فراورده‌های خونی، مراحل آماده‌سازی خون برای انتقال، مبانی ژنتیکی و ایمونولوژی انتقال خون، روش‌های شناسایی آنتی‌بادی‌های گلبول قرمز در سرم، آزمایش‌های مولکولی گروه‌های خونی، آزمایش‌های قبل از انتقال خون، آنتی‌ژن‌ها و آنتی‌بادی‌های گروه‌های خونی، واکنش‌های ایمنی انتقال خون و اصول تضمین کیفیت مراحل انتقال خون را توضیح می‌دهد.

ایمونوهماتولوژی و بانک خون

کتاب ایمونوهماتولوژی و بانک خون در ۱۵ فصل توسط دکتر «پریگام سینگ» (Priam Singh) تدوین شده است. هر فصل این کتاب با توضیح اصول پایه شروع شده و در ادامه کاربردهای بالینی آن بررسی می‌شود. این کتاب اطلاعات لازم در مورد فرایند انتقال خون را در اختیار دانشجویان و فارغ التحصیلان رشته‌های پزشکی، پاتولوژی، پیراپزشکی، طب اورژانس و بانک خون قرار می‌دهد. کتاب با مقدمه‌ای از مفاهیم اولیه هماتولوژی شروع شده و با توضیح گروه‌های خونی، مفاهیم کلی سیستم ایمنی (برهم‌کنش آنتی‌بادی-آنتی‌ژن، فاکتورهای تغییردهنده این برهم‌کنش و انواع آنتی‌بادی)، مراحل و نوع آزمایش‌های بررسی خون اهداکننده قبل از انتقال، روش درست نگه‌داری خون، انتقال خون و فراورده‌های آن، آماده‌سازی فراورده‌های خونی، بیماری همولیتیک نوزادان، تاریخچه انتقال خون، انتقال همزمان حجم زیاد خون، اتوترانسفیوژن، پروتکل‌های بانک خون، اصول انتقال خون بین مراکز مختلف و واکنش‌های ایمنی پس از انتقال خون را ادامه می‌یابد.

کتاب مفاهیم پایه و کاربردی ایمونوهماتولوژی

کتاب مفاهیم پایه و کاربردی ایمونوهماتولوژی توسط دکتر کتی بلانی و ۶ فصل مفاهیم پایه ایمونوهماتولوژی و بانک خون را به همراه مشکلات احتمالی در مراحل مختلف نگه‌داری و انتقال خون توضیح می‌دهد. دکتر بلانی در بخش‌های مختلف این کتاب مبانی ژنتیکی آنتی‌ژن‌های خونی، واکنش‌های ایمنی انتقال خون، سیستم‌های گروه‌بندی خون، اصول تضمین کیفیت و مدیریت خون، آزمایش‌های سرولوژی قبل از انتقال خون، تست‌های مولکولی قبل از انتقال خون و اصول نگه‌داری خون توضیح می‌دهد. استفاده از تصاویر، جداول و نمودارها در متن کتاب به درک مفاهیم پیچیده ایمونوهماتولوژی کمک می‌کند.

جمع‌بندی ایمونوهماتولوژی

در این مطلب توضیح دادیم که ایمونوهماتولوژی بخشی از خون‌شناسی است که آنتی‌ژن‌های سلول‌های خونی و واکنش آن‌ها با آنتی‌بادی را بررسی می‌کند. همچنین توضیح دادیم آنتی‌ژن‌های سلول‌های خونی زنجیره‌های کربوهیدراتی (متصل به لیپید یا پروتئین غشایی) یا زنجیره‌های پلی‌پپتیدی هستند که سلول‌های ایمنی بدن فرد نسبت به آن غیرحساس شده است. اما برای پیشگیری از ایجاد پاسخ ایمنی پس از انتقال خون، باید سازگاری این آنتی‌ژن‌ها بین خون اهداکننده و دریافت‌کننده بررسی شود.