فرق عضله و ماهیچه چیست؟ – به زبان ساده

احتمالا با مطالعه متون زیست‌شناسی و پزشکی، برنامه‌های رژیم غذایی و برنامه‌های حرکات ورزشی این سوال برای شما پیش آمده است که فرق عضله و ماهیچه چیست؟ آیا دو بافت مجزا با ساختار و متابولیسم متفاوت هستند؟ هر یک در کدام اندام‌ها قرار دارند و عملکرد آن‌ها چیست؟ عضله و ماهیچه یک نوع بافت هستند و تفاوتی با هم ندارند. به طور کلی عضله یا ماهیچه یکی از بافت‌های نرم بدن است که نیروی حاصل از انقباض آن به حرکت اندام‌های مختلف بدن کمک می‌کند. عضلات اسکلتی، قلبی و صاف سه نوع بافت ماهیچه‌ای بدن هستند که تفاوت قابل توجهی بین شکل، مکانیسم انقباض و جایگاه آن‌ها در بدن وجود دارد. در این مطلب از مجله فرادرس فرق انواع ماهیچه یا عضله را توضیح می‌دهیم.

فرق عضله و ماهیچه چیست ؟

عضله یا ماهیچه یکی از بافت‌های نرم بدن پستانداران است که انقباض (جمع شدن) و انبساط آن (باز شدن) با کمک پروتئین‌های اسکلت سلولی در حرکت ارادی اندام‌های تحتانی و فوقانی، حرکت کره چشم، حرکت غیرارادی غذا در لوله گوارش، پمپاژ خون در رگ‌های خونی و بسیاری از فعالیت‌های دیگر بدن نقش دارد. بر اساس ساختار و نوع فعالیت این بافت را به انواع اسکلتی، صاف و قلبی تقسیم می‌کنند. به طور کلی فرقی بین عضله و ماهیچه وجود ندارد. در ادامه این مطلب تفاوت ساختار و عملکرد انواع عضله را بررسی می‌کنیم.

فیلم آموزش آناتومی عمومی بدن انسان در فرادرس

کلیک کنید

فرق بافت انواع عضله

آرایش پروتئین‌های اسکلت سلولی ماهیچه‌ها، مسیرهای برقراری ارتباط بین دو سلول کنار هم و نحوه قرار گرفتن سلول‌های ماهیچه برا تشکیل بافت عضلانی نهایی تفاوت دارد. هر عضله اسکلتی از فیبرهای ماهیچه‌ای تشکیل شده است که به‌وسیله لایه‌هایی از بافت پیوندی کنار هم قرار می‌گیرند. رگ‌های خونی تغذیه‌کننده فیبرها و رشته‌های عصبی بین لایه‌های بافت پیوندی قرار دارند.

فیلم آموزش عضلات پشت در آناتومی تنه (رایگان) در فرادرس

کلیک کنید

اپی‌میسیوم، پری‌میسیوم و اندومیسوم سه لایه بافت پیوندی عضله اسکلتی هستند. این لایه‌ها در ماهیچه‌های صاف و قلبی وجود ندارد. اندومیسیوم داخلی‌ترین لایه بافت پیوندی از جنس کلاژن شامل ماتریکس خارج سلولی و رگ‌های خونی است که اطراف هر تار ماهیچه اسکلتی را می‌پوشاند. پری‌میسیوم لایه دوم بافت پیوندی عضله اسکلتی است که فیبرهای موازی ماهیچه اسکلتی را در ساختارهایی به نام فاسیکل کنار هم قرار می‌دهد. نورون‌های تحریکی و مهاری ماهیچه‌های اسکلتی در این بخش قرار دارند. پری‌میسیوم، خارجی‌ترین لایه بافت پیوندی اطراف سلول‌ها (فیبر) ماهیچه اسکلتی است که این ماهیچه را از بافت‌ها و اندام‌های اطراف جدا می‌کند. این بافت به انقباض و حرکت یکپارچه ماهیچه اسکلتی کمک می‌کند.

سلول‌ها یا فیبرهای ماهیچه اسکلتی، سلول‌های بلند و استوانه‌ای هستند که از ادغام میوبلاست‌ها در دوران جنینی ایجاد می‌شوند. به همین دلیل در هر فیبر ماهیچه اسکلتی بیش از یک هسته وجود دارد. افزایش تعداد هسته‌های سلول به معنی افزایش ژن‌ها و سنتز پروتئین‌های اسکلت سلولی است. غشای پلاسمایی تمام سلول‌های ماهیچه، سارکولما، سیتوپلاسم آن سارکولم و شبکه اندوپلاسمی صاف آن‌ها شبکه سارکوپلاسمی نام دارد. بخش‌هایی از سارکولمای ماهیچه اسکلتی و قلبی در نزدیکی شبکه سارکوپلاسمی این سلول‌ها وارد سارکوپلاسم می‌شود و توبول T نام دارد. تعداد زیاد کانال‌های کلسیمی نوع L، ناقل سدیم، پمپ کلسیم و گیرنده‌های انتقال پیام، در تبادل سریع یون کلسیم در زمان انقباض عضله نقش دارد.

در سارکولم هر فیبر ماهیچه اسکلتی تعداد زیادی میوفیبریل موازی (پروتئین‌های انقباضی عضله) قرار دارد. انتهای میوفیبریل‌ها به سارکولما متصل است و جمع شدن آن در انقباض سبب کشیده شدن سارکولما می‌شود. هر میوفیبریل از فلامنت‌های نازک اکتین، فیلامنت‌های ضخیم میوزین نوع II و پروتئین‌های خط Z، تروپونین، تروپومیوزین و تیتین تشکیل شده است. این رشته‌ها در واحدهای کوچکی به نام سارکومر سازمان‌دهی شده‌اند و آرایش آن‌ها سبب مخطط دیده شدن عضله اسکلتی می‌شود. این رشته‌ها آرایش متفاوتی در ماهیچه‌های صاف دارند. هر سارکومر چند میکرومتری از فیلامنت‌هایی تشکیل شده است که بین دو خط Z (باند یا صفحه Z) قرار دارند. در مرکز هر سارکومر باند A قرار دارد که شامل فیلامنت‌های میوزین و اکتین می‌‌شود. صفحه H وسط باند A، محل قرارگیری سر میوزین‌ها است. در هر طرف باند A، یک باند I قرار دارد که شامل فیلامنت‌های اکتین می‌شود.

• رشته‌های اکتین از پروتئین‌های کروی G اکتین تشکیل شده‌اند که به‌وسیله پروتئین CAP-Z به پروتئین‌های خط Z وصل می‌شوند.
• ترپونین و ترپومیوزین پروتئین‌های تنظیمی انقباض در ماهیچه‌های مخطط (اسکلتی و قلبی) هستند. برهم‌کنش این کمپلکس با اکتین، اتصال اکتین به میوزین و انقباض ماهیچه را مهار می‌کند. تروپونین از سه زیرواحد T، C و I تشکیل شده است. دومین اتصال به کلسیم در زیرواحد C، دومین اتصال به اکتین در زیرواحد I و دومین اتصال به تروپومیوزین در زیرواحد T قرار دارد.
• تیتین پروتئینی با یک زنجیره پلی‌پپتید است که انتهای آمین آن به خط Z و انتهای کربوکسیل آن به خط M وصل می‌شود. این پروتئین‌های الاستیک کنار فیلامنت‌های میوزین قرار دارند. کشش این پروتئین‌ها انقباض ماهیچه‌ها را محدود می‌کند.
• فیلامنت‌های میوزین II پروتئین‌هایی با شش زیرواحد (هگزامر) با چهار زنجیره سبک (وزن مولکولی کمتر) و دو زنجیره سنگین (وزن مولکولی بیشتر) هستند. هر زنجیره سنگین این فیلامنت‌ها از بخش کروی به نام سر، یک هلیکس آلفا به نام گردن و یک آلفا هلیکس به نام دم تشکیل شده است. دومین اتصالی به ATP و اکتین در سر میوزین قرار دارد. دو زنجیره سبک تنظیمی محل فسفوریلاسیون میوزین هستند و دو زنجیره سبک ضروری، سر کروی را به گردن وصل می‌کنند.

سلول‌های منشعب ماهیچه قبلی ساختار قلب را می‌سازند. وجود یک یا دو هسته مرکزی یکی از تفاوت‌های ساختاری مهم بین این ماهیچه‌ها و ماهیچه‌های اسکلتی است. در سارکولم این سلول‌ها تعداد بسیار زیادی میتوکندری برای تامین ATP لازم برای انقباض وجود دارد. آرایش پروتئین‌های انقباضی در این ماهیچه‌ها شبیه عضله اسکلتی است. صفحات بینابینی در سارکولما، بین سلول‌های قلبی کنار هم ارتباط برقرار می‌کنند. این صفحات مجموعه‌ای از اتصالات چسبنده (فاشیا ادهرنس)، دسموزوم‌ها و اتصالات شکافدار است. انتقال یون‌ها بین سیتوپلاسم دو سلول کنار هم و در نتیجه انتقال پتانسیل عمل از این اتصالات سریع‌تر انجام می‌شود.

سلول‌های ماهیچه صاف برخلاف فیبرهای ماهیچه‌ای اسکلتی و قلبی ساختاری شبیه دوک دارند. T توبول‌ها در این ماهیچه‌ها جای خود را به کالوئولی می‌دهند. قطر این سلول در مرکز بیشتر از دو طرف و طول آن‌ها بسیار کمتر از ماهیچه‌های اسکلتی است. در سارکوپلاسم این سلول‌ها یک هسته مرکزی، شبکه سارکوپلاسمی و اندامک‌های سلولی وجود دارد. ذخیره کلسیم در سارکوپلاسم این سلول‌ها از فیبرهای ماهیچه اسکلتی کمتر است. آرایش متفاوت پروتئین‌های انقباضی یکی از مهم‌ترین تفاوت‌های ماهیچه‌ صاف با فیبرهای ماهیچه اسکلتی و قلبی است.

فیبرهای ماهیچه صاف به‌وسیله غلافی از جنس بافت پیوندی (اندومیسیوم) کنار هم قرار می‌گیرند که ترکیبات آن در سیتوپلایم و هسته سلول سنتز می‌شود. فیبرهای ماهیچه صاف مثل فیبرهای ماهیچه قلبی به‌وسیله اتصالات سوراخ‌دار با هم در ارتباط هستند. اتصالات چسبنده و اتصال اندومیسیوم دو فیبر ماهیچه‌ای کنار هم به انتقال نیروی انقباضی بین سلول‌ها کمک می‌کند.

سارکومر در ماهیچه صاف وجود ندارد. فیلامنت‌های نازک و ضخیم ماهیچه‌های صاف با آرایش شبکه‌ای در سارکولم قرار دارند. نسبت فیلامنت‌های اکتین به میوزین در این شبکه از نسبت اکتین به میوزین در ماهیچه‌ اسکلتی بیشتر است. فیلامنت‌های اکتین در سارکوپلاسم یا سارکولم به «اجسام متراکم» (Dense Body) متصل می‌شوند. اجسام متراکم ماهیچه صاف جایگزین خطوط Z در سارکومر عضله اسکلتی و قلبی شده است. اجسام متراکم مجموعه‌ای از پروتئین‌های آلفا اکتین‌ هستند. اجسام متراکم سارکوپلاسم به‌وسیله فیلامنت‌های حدواسط دسمین یا ویمنتین به غشای سلول ماهیچه صاف متصل می‌شود. تروپومیوزین در شبکه پروتئینی ماهیچه صاف به فیلامنت‌های اکتین متصل می‌شود. اما تروپونین در این شبکه وجود ندارد. میوزین II در ماهیچه صاف مثل ماهیچه اسکلتی و قلبی به فیلامنت‌های اکتین متصل می‌شود. اما مکانیسم فعال شدن آن با میوزین ماهیچه اسکلتی و قلبی متفاوت است.

فرق انقباض انواع ماهیچه چیست؟

انقباض عضلات قلبی و صاف مستقل از دستگاه عصبی مرکزی و انقباض ماهیچه‌های اسکلتی وابسته به نورون‌های حرکتی و خودمختار دستگاه عصبی است. در تمام این عضلات انقباض به دلیل افزایش یون کلسیم در سارکوپلاسم، حرکت فیلامنت‌های میوزین روی رشته‌های اکتین و کشیده شدن سارکوپلاسم ایجاد می‌شود. در عضلات اسکلتی اتصال استیل کولین (انتقال‌دهنده عصبی نورون‌های حرکتی) به گیرنده‌های نیکوتینی غشا پتانسیل الکتریکی را تغییر می‌دهد. این گیرنده‌ها کانال‌های لیگاندی سدیم هستند که اتصال استیل کولین به جایگاه تنظیمی آن‌ها با تغییر کنفورماسیون ساختار کانال و ورود یون‌های سدیم به سارکوپلاسم همراه است.

فیلم آموزش مقدماتی فیزیولوژی Physiology – به زبان ساده در فرادرس

کلیک کنید

اگر پتانسیل الکتریکی سارکولما تا آستانه تحریک کانال‌های سدیمی حساس به ولتاژ افزایش یابد، این کانال‌ها باز شده و جریانی از یون سدیم وارد سلول می‌شود. انتقال جریان الکتریکی در توبول‌های T با باز شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم سارکوپلاسم و شبکه سارکوپلاسمی، و ورود یون کلسیم به سارکوپلاسم همراه است. اتصال یون کلسیم به پروتئین تروپونین سبب جدا شدن این پروتئین از جایگاه اتصال اکتین به میوزین می‌شود. در ادامه سر میوزین به اکتین متصل شده و با هیدرولیز هر مولکول ATP فیلامنت‌های اکتین را به مرکز سارکومر نزدیک‌تر می‌کند.

انقباض ماهیچه‌های قلبی به‌وسیله سیستم تمایزیافته‌ای از سلول‌های قلبی تحریک می‌شود که به طور خودبه‌خودی جریان الکتریکی ایجاد می‌کنند. پتانسیل الکتریکی ایجاد شده در غشای این سلول‌ها به‌وسیله اتصالات شکافدار به سلول‌های دیگر منتقل می شود. باز شدن کانال‌های ولتاژی و افزایش یون کلسیم سلول با اتصال این یون به تروپونین، آزاد شدن جایگاه اتصال اکتین به میوزین و انقباض ماهیچه همراه است. انقباض ماهیچه‌های صاف به‌وسیله هورمون‌ها، نورون‌های سیستم عصبی خودمختار و فاکتورهای محیطی (مولکول‌های پاراکرین یا تغییرات فیزیکی) تحریک می‌شود.

برای مثال تحریک گیرنده‌های کششی دیواره لوله گوارش با انقباض ماهیچه‌های صاف آن همراه است. کلمودولین پروتئینی است که در عضله صاف به جای تروپونین-تروپپومیوزین، اتصال میوزین به اکتین را تنظیم می‌کند. در این سلول‌‌ها اتصال یون کلسیم به کلمودولین سبب فعال شدن این پروتئین می‌شود. کمپلکس کلمودولین-کلسیم آنزیم میوزین کیناز را فعال می‌کند. زنجیره سبک سر میوزین به‌وسیله آنزیم میوزین کیناز فسفوریله شده و میوزین به اکتین متصل می‌شود.

استراحت ماهیچه

برای پایان یافتن انقباض در عضله، یون کلسیم به‌وسیله پمپ ATPase به شبکه سارکوپلاسمی انتقال داده شده و در لومن اندامک به پروتئین‌های سارکولامین متصل می‌شود. کاهش غلظت یون کلسیم در سارکوپلاسم با اتصال تروپونین به اکتین و مهار اتصال اکتین به میوزین همراه است. همزمان آنتی‌پورترهای سدیم/کلسیم در غشا به کاهش غلظت کلسیم سیتوپلاسم کمک می‌کنند.

فرق پتانسیل عمل در انواع عضله

مدت زمان دپلاریزه و ریپلاریزه شدن غشای سلولی در عضلات اسکلتی، قلبی و صاف متفاوت است. پتانسیل عمل در سلول‌های ماهیچه اسکلتی و قلبی با انقباض ماهیچه همراه است. اما در فیبرهای ماهیچه صاف تغییر پتانسیل غشا سبب شروع یا تنظیم انقباض ماهیچه می‌شود. پتانسیل عمل فیبرهای ماهیچه اسکلتی شبیه نورون‌های عصبی به سرعت در تمام سلول پخش شده و منحنی تغییر پتانسیل غشا در واحد زمان برای این ماهیچه‌ها نیزه‌ای است. در ماهیچه‌های قلبی آهسته بسته شدن کانال‌های کلسیمی سبب افزایش زمان پتانسیل عمل و ایجاد بخشی صاف در منحنی تغییر پتانسیل در واحد زمان این ماهیچه‌ها می‌شود.

پتانسیل عمل ایجاد شده در بعضی فیبرهای ماهیچه صاف (ماهیچه‌های احشایی تک‌واحدی) شبیه ماهیچه اسکلتی است. در این ماهیچه‌ها باز شدن کانال‌های ولتاژی سدیم با مثبت شدن اختلاف پتانسیل دو طرف غشا همراه است. اما سرعت مثبت شدن اختلاف پتانسیل در این سلول‌ها حدود ۱۰۰ میلی ثانیه و کمتر از فیبرهای ماهیچه اسکلتی (حدود ۲۰ ثانیه) است. سرعت باز شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم در این سلول‌ها از سرعت باز شدن کانال‌های ولتاژی سدیم در فیبرهای ماهیچه اسکلتی کمتر است. سرعت ریپلاریزاسیون غشای در فیبرهای ماهیچه صاف مجاری تناسلی و ادراری (مثانه و میزنای) بسیار کمتر و شبیه ماهیچه قلبی است.

کاهش سرعت بسته شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم، با ورود یون کلسیم بیشتر به سارکوپلاسم سلول و افزایش زمان انقباض همراه است. در بعضی از فیبرهای ماهیچه صاف پتانسیل غشا بدون تحریک هورمون‌ها، نورون‌ها یا تغییرات فیزیکی محیط و به صورت خودبه‌خودی تغییر می‌کند. این تغییرات با انقباض منطقه فیبرهای ماهیچه صاف همراه است و به آن موج آهسته گفته می‌شود. زمانی که اختلاف پتانسیل ایجاد شده در موج‌های آهسته به آستانه دپلاریزاسیون غشای سلول برسد، کانال‌های کلسیمی در کل غشا باز شده و فیبر ماهیچه منقبض می‌شود.

متابولیسم انواع ماهیچه

فیبرهای ماهیچه اسکلتی، قلبی و صاف از مسیرهای متابولیکی مختلفی ATP لازم برای انقباض را تامین می‌کنند. گلیکولیز و هیدرولیز فسفوکراتین مسیرهای متابولیکی هستند که به مولکول‌های اکسیژن برای تولید ATP نیاز ندارند. این مسیرها در شرایط بی‌هوازی به تامین انرژی کمک می‌کند. تنفس سلولی مجموعه‌ای از واکنش‌های اکسیداسیون است که در حضور اکسيژن بیشترین تعداد مولکول‌های ATP (نسبت به دو مسیر قبلی) را تولید می‌کند. هر سه فیبر ماهیچه‌ای از این مسیر متابویکی برای تامین انرژی استفاده می‌کنند.

• شاتل کراتین فسفات: در زمان استراحت ماهیچه غلظت ATP در میتوکندری زیاد است. در این شرایط کراتین با دریافت یک فسفات از ATP به فسفوکراتین تبدیل می‌شود. در زمان انقباض ماهیچه که غلظت مولکول‌های ATP در سیتوپلاسم افزایش می‌یابد، گروه فسفات فسفوکراتین به‌وسیله آنزیم کراتین فسفوکیناز به ATP منتقل و مولکول ATP تولید خواهد شد.
• گلیکولیز: گلیکولیز مسیر متابولیکی تمام سلول‌های بدن برای هیدرولیز گلوکز است. در این مسیر چند مرحله‌ای کربوهیدرات شش‌کربنه گلوکز به پیروات سه‌کربنه تبدیل و ۲ مولکول ATP، مولکول آب و NADH تولید می‌شود. گلوکز این مسیر از هیدرولیز گلیکوژن ذخیره شده در فیبرهای ماهیچه‌ای یا خون تامین می‌شود. در شرایط بی‌هوازی پیرووات تولید شده در پایان گلیکولیز به‌وسیله آنزیم لاکتات دهیدروژناز و کوآنزیم‌های NADH به لاکتات تبدیل می‌شود. $$NAD^+$$ حاصل از این واکنش، کوآنزیم لازم برای ادامه یافتن مسیر گلیکولز و تولید ATP را تامین می‌کند. تجمع لاکتیک‌اسید در سلول‌های ماهیچه اسکلتی با کاهش pH سلول و خستگی ماهیچه همراه است.
• تنفس سلولی: در شرایط حضور اکسیژن پیروات تشکیل شده از گلیوکولیز به دی‌اکسید کربن تبدیل و وارد چرخه کربس در میتوکندری می‌شود. این چرخه کوآنزیم‌های لازم (NADH و FADH2) برای واکنش‌های زنجیره انتقال الکترون در غشای میتوکندری و یک مولکول ATP را فراهم می‌کند. پمپ ‌ATP سنتتاز موجود در این زنجیره از اختلاف غلظت پروتون بین فضای بین غشایی و ماتریکس میتوکندری برای تولید ATP استفاده می‌کند. در این مسیر ۳۰ مولکول ATP تولید می‌شود.

تنظیم عصبی انواع ماهیچه

در بخش‌های قبلی این مطلب از مجله فرادرس توضیح دادیم که شروع انقباض ماهیچه‌های صاف و قلبی مستقل از سیستم عصبی مرکزی است. اما انتقال‌دهنده‌های عصبی سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک سرعت انقباض این ماهیچه‌ها را تغییر می‌دهد. اتصال انتقال‌دهنده عصبی نوراپی‌نفرین نورون‌های سیستم سمپاتیک به گیرنده‌های$$\beta_1$$ آدرنرژیک در غشای فیبرهای ماهیچه قلبی ضربان قلب (سرعت انقباض ماهیچه قلبی) و قدرت انقباضی این ماهیچه را افزایش و اتصال انتقال‌دهنده استیل کولین رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک به گیرنده‌های موسکارینی M2 این سلول‌ها ضربان و قدرت انقباضی قلب را کاهش می‌دهد. اثر سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر ماهیچه‌های صاف در اندام‌های مختلف، متفاوت است.

فیلم آموزش مقدماتی فیزیولوژی Physiology – به زبان ساده در فرادرس

کلیک کنید

اتصال نوراپی‌نفرین به گیرنده‌های غشایی $$\alpha_2$$ آدرنرژیک ماهیچه‌های صاف عنبیه، لوله‌های تنفسی و رگ‌های خونی با افزایش کلسیم درون سارکوپلاسم و انقباض ماهیچه‌ها همراه است. اما تحریک ماهیچه‌های صاف لوله گوارش به‌وسیله سیستم عصبی سمپاتیک با مهار انقباض ماهیچه‌های دیواره و حرکات دودی لوله گوارش همراه است. تحریک پاراسمپاتیک برخلاف سیستم عصبی سمپاتیک عمل می‌کند. اتصال استیل کولین نورون‌های پاراسمپاتیک به گیرنده‌های ماهیچه‌های عنبیه با هایپرپلاریزاسیون غشا و استراحت سلول همراه است. اما انقباض ماهیچه‌های صاف دیواره لوله گوارش و حرکات دودی آن را تحریک می‌کند. انقباض ماهیچه‌های اسکلتی به‌وسیله نورون‌های حرکتی دستگاه عصبی محیطی و هماهنگ با سیستم عصبی مرکزی کنترل می‌شود.