پیام عصبی و پتانسیل عمل در نورون ها — به زبان ساده

تا سال‌ها ارتباط میان سلول‌های عصبی و بافت‌های هدف یک موضوع ناشناخته بین دانشمندان بود. با پیشرفت علم الکتروفیزیولوژی و کشف فعالیت الکتریکی نورون‌ها، انتقال پیام عصبی از این سلول‌ها به بافت هدف از طریق پتانسیل عمل، کشف شد. در این مطلب به توضیح نقش ولتاژ غشای سلولی در فعالیت نورون، انواع پتانسیل غشا، چگونگی ایجاد پتانسیل در غشای نورون‌ها و اهمیت آن در انتقال پیام عصبی می‌پردازیم.

انواع پتانسیل غشا در نورون ها

پتانسیل غشا بر اساس غلظت یون‌ها در خارج و داخل سلول نسبت به یکدیگر توصیف می‌شود که انواع این پتانسیل‌ها عبارتند از:

فیلم آموزش زیست شناسی 2 – زیست پایه یازدهم در فرادرس

کلیک کنید

• پتانسیل آرامش: غشای سلول در حالت ریلکس و پایدار، دارای پتانسیل آرامش است.
• پتانسیل عمل: هنگامی که سلول تحریک و دچار تغییر در پتانسیل غشا می‌شود. پتانسیل عمل مانند یک کلید دو حالته فقط دو حالت دارد یعنی یا کامل اتفاق می‌افتد یا اتفاق نمی‌افتد.
• پتانسیل پس‌سیناپسی: پتانسیل پس‌سیناپسی دارای درجاتی است و توسط نوروترانسمیترهای نورون پیش‌سیناپسی، تقویت یا مهار می‌شود.

پتانسیل آرامش چیست؟

ولتاژ غشای نورون در وضعیت آرامش، پتانسیل آرامش غشا نامیده می‌شود. پتانسیل آرامش، با اندازه‌گیری غلظت یون‌ها در طول غشا و میزان نفوذپذیری آن به یون‌های مختلف تعیین می‌شود. در یک نورون طی حالت استراحت، شیبی از غلظت سدیم و پتاسیم وجود دارد یعنی میزان این یون‌ها در خارج و داخل غشا یکسان نیست. مقدار ولتاژ لازم برای برقراری پتانسیل آرامش غشا در سلول‌های مختلف فرق می‌کند و در نورون‌ها حدود ۷۰- میلی‌ولت است.

پتانسیل عمل چیست؟

پتانسیل عمل، عامل انتقال پیام عصبی در سیستم عصبی است. ایجاد محرک‌هایی مانند هرگونه پیام از محیط خارجی، فعالیت نورون‌ها جهت انتقال پیام عصبی را تقویت، مهار یا تعدیل می‌کنند. یون‌ها در جهت غلظت خود از کانال‌های یونی عبور می‌کنند که در نهایت این فرایند سبب ایجاد اختلاف بار الکتریکی در دو سمت غشا و خروج سلول از حالت آرامش می‌شود. نفوذپذیری غشا نسبت به یون پتاسیم بیشتر از یون سدیم است بنابراین پتانسیل آرامش، نزدیک به پتانسیل محیطی پتاسیم خواهد بود (پتانسیل حاصل از وجود یون پتاسیم به تنهایی). انتقال پیام عصبی در نورون‌ها با همین مکانیسم انجام می‌شود. فقط نورون‌ها و سلول‌های ماهیچه قادر به دریافت محرک و تولید پتانسیل عمل در پاسخ به آن هستند.

فیلم آموزش فیزیولوژی غشای سلولی – جامع و با نکات مهم در فرادرس

کلیک کنید

تفاوت پتانسیل عمل و پتانسیل پس سیناپسی

تفاوت این دو نوع پتانسیل در جدول زیر آورده شده‌ است:

مراحل پتانسیل عمل

پتانسیل عمل در اثر محرک‌های پیش‌آستانه‌ای و فرا آستانه‌ای و در طول غشای نورون حرکت می‌کند و به انتهای آکسون می‌رسد. پتانسیل عمل ۴ مرحله اصلی دارد:

• «هیپوپلاریزاسیون» (Hypopolarization)
• «دپلاریزاسیون» (Depolarization)
• «فاز فرارفت» (Overshoot Phase)
• «ریپلاریزاسیون» (Repolarization) (پلاریزاسیون مجدد)

هیپوپلاریزاسیون غشا

افزایش اولیه پتانسیل غشایی تا رسیدن به سطح پتانسیل آستانه که موجب باز شدن کانال‌های سدیمی ولتاژدار و شارش فراوان یون‌های سدیم به داخل سلول می‌شود.

دپلاریزاسیون غشا

در این فاز، بار الکتریکی مثبت درون سلول افزایش پیدا می‌کند تا جایی که به تعادل الکتروشیمیایی سدیم به میزان ۶۱+ میلی‌ولت برسد. در این مرحله که فاز فرارفت نام دارد، جهشی در میزان بار مثبت نورون ایجاد می‌شود و پس از این مرحله، به دلیل تکمیل ظرفیت یا بسته شدن کانال‌های سدیمی افت شدیدی در نفوذپذیری این یون ایجاد خواهد شد.

پلاریزاسیون مجدد

در مرحله ریپلاریزاسیون، کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ باز می‌شوند و جریان پتاسیم به خارج از  سلول افزایش زیادی پیدا می‌کند که باعث کاهش بار الکتریکی مثبت در داخل سلول می‌شود. هدف از این فرایند، بازگرداندن پتانسیل آرامش غشا است.

هایپرپلاریزیشن

در این فاز، پتانسیل غشای سلول منفی‌تر از پتانسیل آرامش است اما مدت کوتاهی پس از آن، سلول دوباره به وضعیت پتانسیل عمل برمی‌گردد.

فازهای تولید پتانسیل عمل

پتانسیل عمل از نظر نفوذپذیری نسبت به یون‌ها به سه فاز تقسیم‌بندی می‌شود که در ادامه توضیح‌ داده شده‌اند.

دوره مقاومتی

این دوره بلافاصله پس از پتانسیل عمل آغاز می‌شود و در طول آن، سلول تحریک شده نمی‌تواند پتانسیل عمل جدیدی تولید کند. دوره مقاومتی دو زیرمرحله مطلق و نسبی دارد که در ادامه توضیح داده‌ایم.

مقاومت پذیری مطلق

مقاومت‌پذیری مطلق، با دو سوم ابتداییِ مرحله ریپلاریزاسیون هم‌پوشانی دارد. همان‌طور که گفتیم در ابتدای این مرحله، به دلیل باز بودن تمامی کانال‌های سدیمی و یا اتمام ظرفیت آن‌ها برای عبور سدیم، هیچ پتانسیل عمل دیگری قابل تولید نیست. ابتدا باید سلول به پتانسیل آرامش برگردد تا کانال‌های سدیمی مجددا ظرفیت لازم برای انتقال سدیم را به دست بیاورند. مرحله مقاومت‌پذیری مطلق، در زمان فعال شدن تعداد کافی از کانال‌های سدیمی، به اتمام خواهد رسید.

مقاومت نسبی

دوره‌ای است که تولید پتانسیل عملِ جدید، فقط با محرک فرا‌آستانه‌ای امکان‌پذیر است. این دوره با یک سوم انتهای مرحله ریپلاریزاسیون هم‌پوشانی دارد.

قانون همه یا هیچ در پتانسیل عمل

دامنه پتانسیل عمل مستقل از جریان تولید شده عمل می‌کند یعنی بزرگ بودن جریان، ارتباطی با ایجاد پتانسیل عمل بزرگتر ندارد. بنابراین پتانسیل عمل از قانون همه یا هیچ پیروی می‌کند به این معنی که یا به صورت کامل ایجاد می‌شود یا ایجاد نمی‌شود. این مسئله با پتانسیل گیرنده‌ها (با دامنه وابسته به غلظت محرک) فرق می‌کند. اما تداوم هر دو پتانسیل گیرنده و پتانسیل عمل، با غلظت محرک در ارتباط هستند.

محرک های تغییر پتانسیل عمل

هر مولکول محرکی نمی‌تواند منجر به تولید پتانسیل عمل شود چون باید به اندازه‌ای بار منفی در غشا ایجاد کند که به آستانه تحریک پتانسیل عمل برسد. انواع محرک‌ها بر اساس قدرت تولید پتانسیل عمل عبارتند از:

• «پیش‌آستانه‌ای» (Subthreshold): نمی‌تواند پتانسیل عمل ایجاد کند.
• «آستانه‌ای» (Threshold): قادر به تولید پتانسیل عمل و تکانه عصبی و بین ۵۰- تا ۵۵- میلی‌ولت است.
• «فرا آستانه‌ای» (Suprathreshold): پتانسیل عمل ایجاد می‌کند اما قدرتی بالاتر از محرک آستانه‌ای دارد.

بلوغ نورون ها و تولید پتانسیل عمل

توانایی نورون برای تولید و هدایت پتانسیل عمل در طول تکوین تغییر می‌کند. میزان تغییر پتانسیل عمل نورون در نتیجه یک تکانه، مقاومت ورودی غشا است. طی رشد سلول، کانال‌های بیشتری به غشا افزوده می‌شوند که این مقاومت ورودی را کاهش می‌دهند. یک نورون بالغ، در پاسخ به جریان سیناپسی دچار تغییرات کوچک پتانسیل غشا می‌شود.

در مراحل اولیه تکوین بسیاری از ارگانیسم‌ها، در ابتدا پتانسیل عمل به جای یون سدیم، با جریانی از یون کلسیم اتفاق می‌افتد. کینتیک باز و بسته‌شدن کانال‌های کلسیمی طی تکوین، کندتر از کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ است که در نورون بالغ پتانسیل عمل را ایجاد می‌کنند. در نتیجه، پتانسیل عمل در نورون‌های نابالغ به کندی ایجاد می‌شود.

پتانسیل پیس میکر

«پتانسیل ضربانی» (Pacemaker Potential)، افزایش تدریجی بار مثبت در طول غشای سلولی است که بین انتهای یک پتانسیل عمل و شروع پتانسیل عمل بعدی اتفاق می‌افتد. پتانسیل پیس میکر، شروع ریتم خودانگیخته در سلول‌های تولیدکننده پیس میکر، مقدار تغییرات در پتانسیل آن‌ها، زمان پتانسیل عمل بعدی و در نتیجه، میزان شلیک‌های ذاتی سلول را تعیین می‌کند.

به طور مثال، در گره‌های سینوتریال قلب، مقدار پتانسیل پیس میکر تعیین‌کننده میزان ضربان قلب است. از آن‌جایی که پتانسیل پیس میکر، زمان عدم انقباض بین دو ضربان را در ماهیچه قلبی نشان می‌دهد، دپلاریزاسیون دیاستولیک هم نامیده می‌شود.

میزان جریان داخلی خالص برای جابجایی پتانسیل غشای سلولی، به دلیل «pAs» اندک است اما این جریان خالص هرازگاهی به وجود می‌آید و سبب تغییر نقش جریان‌های ناشی از ولتاژ و جریان‌های وابسته به زمان می‌شود.

در نورون‌های حسی، تولید پتانسیل‌ها ناشی از محرک‌های خارجی است اما برخی سلول‌ها به چنین محرکی نیاز ندارند و «پشته آکسونی» (Axon Hillock) آن‌ها به صورت تصادفی دپلاریزه می‌شود و پتانسیل‌های عمل را در اندازه نرمال ایجاد می‌کند. ولتاژ حاصل از این سلول‌ها، پتانسیل ضربانی نام دارد. محرک این پتانسیل علاوه بر سیستم عصبی سمپاتیک و غیرِ سمپاتیک در درون بدن، می‌تواند از محیط اطراف مانند دارو یا دستگاه ضربان‌ساز باشد.

دستگاه پیس میکر یا ضربان ساز

دستگاهی است که با ایجاد جریان الکتریکی لازم و انتقال آن‌ها از طریق الکترودهایی به عضلات بطنی و دهلیزی، منجر به ضربان قلب و پمپاژ خون می‌شود. در مواردی که عضلات قلب قابلیت پمپاژ خون را ندارند، جریان الکتریکی کافی در طول فیبرهای عضلانی تولید نمی‌شود یا انسداد قلبی وجود دارد. از این دستگاه برای تنظیم تپش قلب و انتقال پیام عصبی در این اندام استفاده می‌شود.

کاربرد پیس میکر

انواع مختلف تکنولوژی‌ها برای تولید پتانسیل پیس میکر با اهداف درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرند که از آن جمله می‌توان موارد زیر را نام برد:

• پیس میکرِ بیولوژیک: بیان ژن‌هایی که جریان پیس میکر را می‌سازند برای بهبود تنظیم عملکرد سلول‌های قلبی
• پیس میکرِ مغزی: دستگاهی برای درمان اختلالات حرکتی، اپیلپسی، افسردگی و غیره
• پیس میکرِ کاردیاک: در صورت اختلال در عملکرد سلول‌های قلبی تولیدکننده انقباض عضلانی از دستگاه پیس میکر استفاده می‌شود. این دستگاه پالس‌های الکتریکی تولید می‌کند و سبب تنظیم ضربان قلب می‌شود.
• پیس میکرِ دیافراگمی: دستگاهی که به حرکت دیافراگم هنگام تنفس کمک می‌کند.

پتانسیل تعادل غشا سلول

اختلاف پتانسیلی که در طول غشا وجود دارد و موجب تعادل شیب غلظت یونی می‌شود، پتانسیل تعادل نام دارد. غشای پلاسمایی متمایل به حفظ پتانسیل تعادل است. در سلولی که فقط به یک نوع یون نفوذپذیر باشد، پتانسیل آرامش غشا، همان پتانسیل تعادل برای یون مذکور خواهد بود. هرچه شیب غلظت بیشتر باشد، پتانسیل الکتریکی بیشتری برای رسیدن به وضعیت تعادل نیاز است. اگر غلظت پتاسیم در دو سوی غشا را بدانیم، می‌توان میزان پتانسیل تعادل برای این یون را محاسبه کرد.

فیلم آموزش فیزیولوژی غشای سلولی – جامع و با نکات مهم در فرادرس

کلیک کنید

پتانسیل تعادل و پتانسیل غشا

در نورون‌های گلیال که پشتیبان سلول‌ها در سیستم عصبی هستند، پتانسیل آرامش غشا با پتانسیل تعادل پتاسیم برابر است. در نورون‌ها پتانسیل آرامش به پتانسیل تعادل یون پتاسیم نردیک است اما با آن برابر نیست. تحت برخی شرایط فیزیولوژیک، پتانسیل آرامش غشای نورون‌ها، کمی منفی‌تر از پتانسیل تعادل یون پتاسیم است بنابراین دیگر یون‌ها نیز در ایجاد پتانسیل آرامش غشا نقش مهمی دارند.

انتقال پیام عصبی توسط نورون ها

تغییر نفوذپذیری غشای نورون‌ها نسبت به انتشار یون‌های خاصی، باعث اختلاف بار الکتریکی بین دو سمت غشا و ایجاد یک جریان الکتریکی می‌شود. این تغییرات از طریق سیناپس، بین نورون‌ها ادامه پیدا می‌کنند که کل این فرایند همان انتقال پیام عصبی است. در ادامه به بررسی پتانسیل آرامش و پتانسیل عمل در نورون‌ها پرداخته‌ایم تا با بررسی این دو مسیر، جزییات بیشتری را در مورد مسیر انتقال پیام عصبی توضیح دهیم.

اگر دو الکترود داشته باشیم که یکی را درون سلول و دیگری را بیرون از آن قرار دهیم، می‌توان اختلاف پتانسیل الکتریکی یا همان ولتاژ را بین این دو الکترود اندازه‌گیری کرد. این اختلاف پتانسیل الکتریکی، پتانسیل غشا نام دارد. اختلاف پتانسیل هم مانند جابجایی، نسبت به یک نقطه مبدأ اندازه‌گیری می‌شود که برای پتانسیل غشا این مبدأ، خارج سلول است.

در بیشتر نورون‌ها در حالت آرامش، اختلاف پتانسیل در طول غشا حدود ۳۰- تا ۹۰- میلی‌ولت و داخل سلول نسبت به خارج آن منفی‌تر است. بنابراین این مقدار ولتاژ، پتانسیل آرامش نورون‌ها در نظر گرفته می‌شود. به دلیل این اختلاف پتانسیل در طول غشای سلولی، غشا، پلاریزه به شمار می‌آید.

اگر پتانسیل غشا مثبت‌تر از پتانسیل آرامش باشد، یعنی غشا دپلاریزه شده است. در صورتی که غشا نسبت به پتانسیل آرامش منفی‌تر باشد، غشا هایپرپلاریزه محسوب می‌شود. تمام سیگنال‌های الکتریکی که نورون‌ها برای ارتباط با یکدیگر و انتقال پیام عصبی استفاده می‌کنند، شامل هایپرپلاریزه یا دپلاریزه شدن نسبت به پتانسیل آرامش غشای سلولی هستند. پتانسیل غشا بر اساس اختلاف میزان یون‌ها در دو سمت غشا و تفاوت نفوذپذیری غشا نسبت به یون‌ها اندازه‌گیری می‌شود.

انواع یون ها در نورون

فراوان‌ترین کاتیون‌ها و آنیون‌ها در داخل نورون‌ و مایع اطراف آن، شامل موارد زیر هستند:

• یون‌های مثبت (کاتیون): سدیم و پتاسیم
• یون‌های منفی (آنیون): کلرید و یون‌های آلی مانند کربوکسیل

در بیشتر نورون‌ها پتاسیم و یون‌های آلی (مانند اتم‌های باردار فسفر یا گروه کربوکسیل آمینواسیدها و پروتئین‌ها) درون نورون غلظت بالاتری دارند. در مقابل، سدیم و کلرید معمولا در خارج از سلول دارای مقادیر بالاتری هستند. این یعنی برای بیشتر یون‌ها یک شیب غلظت پایدار در طول غشای سلولی وجود دارد.

عبور یون ها از غشای سلولی

به دلیل وجود بار الکتریکی، یون‌ها نمی‌توانند مستقیما از داخل غشای هیدروفوبیک (آب‌گریز) عبور کنند. اما در ساختار غشا، پروتئین‌هایی در نقش کانال‌های اختصاصی وجود دارند که بار الکتریکی داخل آن‌ها برای عبور یون‌های مختلف، فضایی هیدروفوبیک به وجود آورده است.

بعضی از این کانال‌ها همیشه باز هستند و نسبت به عبور یون‌ها اختصاصی عمل نمی‌کنند. اما برخی دیگر، فقط در واکنش به اتصال و برخورد یون یا سیگنال‌های خاصی باز می‌شوند و بسیار اختصاصی عمل می‌کنند. کانال‌های یونی که یون پتاسیم را عبور می‌دهند کانال پتاسیمی و کانال‌هایی که اختصاصا سدیم را عبور می‌دهند، کانال‌های سدیمی نام دارند. در نورون‌ها پتانسیل آرامش اساسا به جابجایی پتاسیم ربط دارد.

عبور یون پتاسیم از غشا

همان‌طور که ذکر شد، پتانسیل غشای سلولی در حالت آرامش، با جابجایی یون پتاسیم ارتباط دارد. فرض می‌کنیم فقط پتاسیم بتواند از غشا عبور کند و غلظت آن در داخل سلول بیشتر از مایع اطراف نورون باشد. سایر نورون‌ها نیز حضور دارند اما قادر به عبور از غشا نیستند. اگر کانال‌های پتاسیمی باز شوند، یون پتاسیم در جهت شیب غلظت خود، از داخل نورون به خارج سلول می‌رود. با خروج هر یون پتاسیم، سلول یک بار مثبت را از دست می‌دهد که در نهایت به مثبت‌تر شدن جزئی محیط خارجی سلول، نسبت به داخل آن منجر می‌شود.

در نتیجه این تغییرات، اختلاف الکتریکی در طول غشا به وجود می‌آید. یون‌هایی با بار مخالف، مانند آهنربا یکدیگر را جذب می‌کنند بنابراین هرچه بار داخلی سلول به سمت منفی‌تر شدن می‌رود، خروج یون‌های پتاسیم از سلول سخت‌تر خواهد شد چون بار منفی داخل سلول افزایش می‌یابد که پتاسیم‌ها را جذب و برعکس در خارج سلول، یون‌های مثبت، یکدیگر را دفع می‌کنند.

نیروهای الکتریکی و انتشاری که حرکت پتاسیم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، همراه با هم گرادیانت یا شیب الکتروشیمیایی را ایجاد می‌کنند که تعیین‌کننده جهت جابجابی یون‌ها است. جابجایی یون پتاسیم در جهتی انجام می‌گیرد که سطح نیروی الکتریکی حاصل از آن برای بازگشت یون به درون سلول و نیروی شیمیایی مورد نیاز برای خروج این یون از غشا، با هم برابر شوند. وقتی اختلاف پتانسیل در دو سوی غشا به این حد می‌رسد، پتاسیم دیگر در هیچ جهتی جابجا نمی‌شود، سیستم به تعادل می‌رسد و با خروج هر پتاسیم، یک پتاسیم دیگر وارد سلول می‌شود.

نقش یون سدیم در پتانسیل آرامش

سدیم و پتاسیم هر دو در ایجاد پتانسیل آرامش نورون‌ها دخیل هستند. نفوذپذیری غشا به یون سدیم، علت اصلی تفاوت پتانسیل آرامش با پتانسیل تعادل پتاسیم است. فرض کنیم غشای سلولی فقط نسبت به یون سدیم نفوذپذیری دارد. غلظت پتاسیم به طور معمول در خارج از سلول بیشتر است بنابراین جهت جابجایی این یون از خارج به سمت داخل سلول خواهد بود و موجب مثبت‌تر شدن داخل سلول می‌شود. به همین دلیل، پتانسیل تعادل سدیم (پتانسیل الکتریکی برابر با شیب غلظت سدیم)، مثبت خواهد بود.

پس در یک سیستم که فقط نسبت به یون سدیم نفوذپذیر باشد، پتانسیل غشا مثبت خواهد بود. نورون در وضعیت آرامش، نسبت به هر دو یون پتاسیم و سدیم نفوذپذیری دارد. پتانسیل غشای سلولی بین پتانسیل تعادلی پتاسیم و سدیم قرار گرفته است اما به پتانسیل یونی که غشا نسبت به آن نفوذپذیرتر است نزدیک‌تر خواهد بود.

کانال های یونی و پتانسیل غشا

در نورون، پتانسیل آرامش غشا به پتانسیل تعادل پتاسیم نزدیک‌تر است چون غشا در حالت استراحت نسبت به یون پتاسیم نفوذپذیری بالاتری دارد. اگر کانال‌های پتاسیمی بیشتری در غشا نورون وجود داشتند، غشا هایپرپلاریزه و پتانسیل آرامش به پتانسیل تعادل پتاسیم نزدیک‌تر می‌شد. اما اگر کانال‌های سدیمی بیشتری وجود داشت، غشا دپلاریزه می‌شد. بنابراین تعداد کانال‌های موجود و کانال‌های باز، راهی برای کنترل پتانسیل غشا و تولید سیگنال‌های الکتریکی است.

پمپ سدیم پتاسیم

شیب غلظت یون‌های سدیم و پتاسیم در غشای سلول (و بنابراین پتانسیل آرامش غشا) با فعالیت یک پروتئین به نام سدیم-پتاسیم ATPase یا پمپ سدیم - پتاسیم انجام می‌شود. در صورت غیرفعال شدن این پمپ، جهت شیب غلظت سدیم و پتاسیم و در نهایت پتانسیل غشا، تغییر می‌کند. پمپ سدیم-پتاسیم نیز مانند کانال‌‌های سدیمی و پتاسیمی، یک پروتئین گذرنده از غشا است اما بر اساس شیب الکتروشیمیایی کار نمی‌کند بلکه به صورت فعال، سدیم و پتاسیم را بر خلاف شیب الکتروشیمیایی جابجا می‌کند.

انرژی لازم برای این عملکرد از هیدرولیز مولکول ATP فراهم می‌شود. در ازای شکسته شدن هر مولکول ATP، سه یون سدیم از داخل به خارج سلول و ۲ یون پتاسیم از خارج به داخل سلول منتقل می‌شوند. بنابراین این پمپ‌ها نقش مستقیم و کمی در ایجاد پتانسیل غشا دارند و آن را منفی تر از حالت طبیعی می‌کنند. نقش پمپ‌ها در ایجاد پتانسیل غشا غیر مستقیم است چون شیب غلظت یون‌های سدیم و پتاسیم را حفظ می‌کند و حین جابجایی آن‌ها، باعث افزایش پتانسیل غشایی می‌شود.

سرعت انتقال پیام عصبی د‌‌ر نورون

سرعت انتقال پیام عصبی در یک نورون به قطر آکسون و وجود غلاف میلین بستگی دارد. هرچه اندازه و قطر یک نورون بیشتر باشد سرعت انتقال پیام نیز افزایش می‌یابد. غلاف میلین توسط سلول‌های پشتیبان، از چربی و پروتئین ساخته می‌شود و به دور آکسون می‌پیچد. میلین به صورت قطعاتی همراه با فرورفتگی (گره رانویه) است که جریان الکتروشیمیایی از این گره‌ها به قطعه بعدی پرش می‌کند و بنابراین سرعت انتقال پیام عصبی را افزایش می‌دهد.

علت این پدیده عدم دپلاریزه شدن در محل غلاف است در صورتی که در نورون‌های بدون میلین، تمام طول آکسون باید دپلاریزه شود. در نقاطی از سیستم عصبی که انتقال پیام و پاسخ به آن نیاز به سرعت بالاتری دارند، نورون‌ها دارای قطر بیشتر و میلین‌ هستند.

سرعت هدایت پیام عصبی در آکسون‌هایی با قطر بیشتر، افزایش می‌یابد، به این معنی که آن‌ها قادر به ارسال سریع‌تر سیگنال‌ها هستند چون مقاومت کمتری در برابر جریان یون وجود دارد. یون‌های زیادی وارد آکسون می‌شوند و هرچه فضای بیشتری برای انتقال آن‌ها وجود داشته باشد، سرعت جابجایی بیشتر است و احتمال برخورد آن‌ها با موانعی مانند اندامک‌های سلولی کاهش خواهد یافت.

اثر نوروتوکسین ها بر پتانسیل عمل

«نوروتوکسین» (Neurotoxin) طبیعی یا سنتتیک از انجام پتانسیل عمل و انتقال پیام عصبی از نوع درد ممانعت می‌کند. این مهارکننده‌های کانال‌های یونی، موارد خوبی برای مطالعه عملکرد غشای نورون و استفاده از متوقف کردن انتخابی این کانال‌ها با مقاصد درمانی هستند.

فیلم آموزش داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی | نوروفارماکولوژی – بخش یکم در فرادرس

کلیک کنید

محققین از این توکسین‌ها برای غیر فعال کردن کانال‌های دلخواه و استخراج آن‌ها با کروماتوگرافی برای اهداف پژوهشی استفاده می‌کنند. به طور مثال بوتولونیوم سمی است که موجب فلج شدن عضلات می‌شود و جهت جوانسازی، کاهش درد ناشی از انقباض و رفع تعریق شدید به کار می‌رود. از جمله نوروتوکسین‌ها می‌توان موارد زیر را نام برد:

• تترودوکسین: توسط پف‌ماهی‌ها تولید می‌شود.
• ساکسیتوکسین: نوعی فیتوپلانکتون داینوفلاژله به نام گونیالاکس این سم را تولید می‌کند که پتانسیل عمل را با مهار کردن کانال سدیمی حساس به ولتاژ، بلوکه می‌کند.
• دندروتوکسین: مار مامبای سیاه با تولید دندروتوکسین، کانال پتاسیمی وابسته به والتاژ را مهار می‌کند.

استفاده درمانی از پتانسیل عمل غشا

با شناخته شدنِ مکانیسم عمل نورون‌ها، از این فرایند برای تولید داروهای مهارکننده درد و داروهای بی‌حسی استفاده شد. داروهایی مانند پروکایین، تتراکایین و لیدوکایین، با کم‌کردن نفوذپذیری غشا نسبت به یون سدیم، تحریک‌پذیری غشا و انتقال پیام عصبی را کاهش می‌دهند.