سیروز کبدی چیست ، چه علائمی دارد و چگونه درمان می شود؟

سیروز (Cirrhosis) که به عنوان مرحله نهایی بیماری کبدی نیز شناخته می‌شود، اختلال در عملکرد کبد است که به علت تشکیل بافت اسکار (در موارد شدید، فیبروز کبدی)، آسیب به کبد و اختلال در عملکرد آن ایجاد می‌شود. در این مطلب در مورد سیروز کبدی و علل بروز آن، روش‌های پیشگیری و درمان سیروز صحبت کرده‌ایم.

وظیفه کبد چیست؟

کبد در سنتز پروتئین‌ها (به عنوان مثال آلبومین، فاکتورهای لخته شدن و فاکتورهای خونی مکمل)، سم‌زدایی و ذخیره‌سازی به عنوان مثال ویتامین A، متابولیسم لیپیدها و کربوهیدرات‌ها شرکت می‌کند. پیش از این درباره جایگاه آناتومیک این اندام در مطلبی تحت عنوان کبد کجاست و درد کبد کجاست؟ توضیح داده‌ایم.

سیروز کبدی چیست؟

مشخصه پاتولوژیک سیروز کبدی ایجاد بافت اسکار است که جایگزین بافت طبیعی می‌شود. بافت دچار اسکار، جریان پورتال خون را از طریق اندام مسدود می‌کند، فشار خون را بالا می‌برد و عملکرد طبیعی را مختل می‌کند. تحقیقات نشان داده‌اند سلول هپاتیک که به طور معمول ویتامین A را ذخیره می‌کند، نقش اصلی را در ایجاد سیروز کبدی دارد. آسیب به بافت کبدی در اثر التهاب، منجر به فعال شدن سلول‌های ستاره‌ای می‌شود که از طریق تولید میوفیبروبلاست فیبروز را افزایش می‌دهند و جریان خون کبدی را مسدود می‌کنند.

فیلم آموزش هیستولوژی و پاتولوژی پایه – آناتومی بدن در فرادرس

کلیک کنید

سلول‌های ستاره‌ای «TGF بتا 1» را ترشح می‌کنند که منجر به پاسخ فیبروتیک و تکثیر بافت همبند می‌شود. علاوه بر این، TIMP1 و TIMP2 را ترشح می‌کنند، مهارکننده‌های طبیعی متالوپروتئینازهای ماتریکس که از تجزیه مواد فیبروتیک خارج سلول جلوگیری می‌کند. قبل از سیروز کبدی مستقل از علت، هپاتیت و کبد چرب (استئاتوز) ایجاد می‌شوند. اگر در این مرحله علت برطرف شود، تغییرات کاملاً برگشت‌پذیر هستند.

با ادامه روند، نوارهای دیواره (Septa)، اتصالات سلول‌های کبدی را جدا می‌کنند که در نهایت جایگزین کل ساختار کبد شده و منجر به کاهش جریان خون در کل بافت آن می‌شود. در این شرایط طحال نیز متراکم و بزرگ خواهد شد و در نتیجه پلاکت‌ها را که برای لخته شدن خون لازم هستند، در خون آزاد نمی‌کند. فشار خون بالای پورتال عامل اصلی شدیدترین عوارض سیروز کبدی است.

تداوم آسیب به بافت کبدی پس از ترمیم، منجر به تشکیل اسکار و جایگزین شدن آن به جای بافت طبیعی و سالم کبد و در نهایت اختلال در عملکرد کبد مبتلا به سیروز می‌شود. این بیماری معمولاً طی ماه‌ها یا سال‌ها به آرامی ایجاد می‌شود. علائم اولیه ممکن است شامل خستگی، ضعف، کاهش اشتها، کاهش وزن غیرقابل توجیه، حالت تهوع و استفراغ و ناراحتی در ربع فوقانی شکم باشند.

در سال 2015 سیروز کبدی حدود 2/8 میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داد و منجر به 1/3 میلیون مرگ شد. از این آمار، الکل عامل مرگ 348000 نفر، هپاتیت C باعث 326000 مورد و هپاتیت B باعث 371000 مورد شده است. در ایالات متحده، مردان بیشتر از زنان در اثر سیروز کبدی می‌میرند. اولین توصیف شناخته شده این وضعیت توسط بقراط در قرن 5 قبل از میلاد مسیح است. اصطلاح سیروز کبدی در سال 1819 از یک کلمه یونانی به رنگ زرد مایل به قرمز کبد بیمار اختراع شد.

با بدتر شدن بیماری، علائم ممکن است شامل خارش، تورم در ناحیه پایین پا، تجمع مایعات در شکم، زردی، کبودی که به راحتی به وجود می‌آید و ایجاد عروق خونی مانند تار عنکبوت در زیر پوست باشند. تجمع مایعات در شکم ممکن است خود به خود بهبود یابد اما گاهی برای درمان آن نیاز به تخلیه وجود دارد. عوارض جدی‌تر شامل انسفالوپاتی کبدی، خونریزی از وریدهای گشاد شده در مری، معده یا روده و سرطان کبد است. سیروز کبدی معمولاً به علت بیماری الکلی کبدی، استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) - (شکل پیشرونده بیماری کبد چرب غیرالکلی)، هپاتیت B مزمن و هپاتیت C مزمن ایجاد می‌شود.

نوشیدن زیاد الکل در طی چندین سال می‌تواند باعث بیماری الکلی کبدی شود. NASH دلایل مختلفی از جمله چاقی، فشار خون بالا، سطح غیر طبیعی کلسترول، دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک دارد. علل کمتر شایع سیروز کبدی عبارتند از:

• هپاتیت خود ایمنی
• کلانژیت صفراوی اولیه و کلانژیت اسکلروزان اولیه که عملکرد مجاری صفراوی را مختل می‌کند
• اختلالات ژنتیکی مانند بیماری ویلسون، هموکروماتوز ارثی، نارسایی قلبی مزمن با احتقان کبد

علائم سیروز کبدی چه هستند؟

ممکن است سیروز کبدی مدت زمان طولانی ادامه پیدا کند و علائم به آرامی ظاهر شوند. علائم اولیه اغلب شامل خستگی، ضعف، کاهش اشتها، کاهش وزن غیرقابل توجیه، حالت تهوع و بیماری و ناراحتی در بخش فوقانی و سمت راست شکم هستند. با کاهش عملکرد کبد، علائم و نشانه‌های دیگری مانند اختلالات شناختی، گیجی، از دست دادن حافظه، اختلالات خواب و تغییر در شخصیت ایجاد می‌شود.

کاهش بیشتر عملکرد کبد ممکن است منجر به تجمع مایعات در ساق پا و روی پا شود. نفخ شدید شکم ناشی از تجمع مایعات معروف به آسیت (Ascites)، زردی، خارش شدید پوست و ادرار تیره رنگ از دیگر نشانه‌های پیشرفت سیروز کبدی هستند. برخی از این علائم ممکن است بعد از فشارخون پورتال ایجاد شوند. علائم اختلال عملکرد کبد عبارتند از موارد زیر:

فیلم آموزش هیستولوژی و پاتولوژی پایه – آناتومی بدن

کلیک کنید

• «آنژیوم عنکبوتی» (Spider Angiomata): ضایعات عروقی هستند که از یک شریان مرکزی تشکیل شده و توسط عروق کوچکتر احاطه شده است (از این رو نام آن عنکبوتی است) و به دلیل افزایش استرادیول رخ می‌دهد.
• اریتم (قرمزی) کف دست‌ها: قرمزی در برجستگی آنتار و هیپوتنار که در 23 درصد موارد سیروز کبدی مشاهده می‌شود و ناشی از افزایش استروژن است.
• ژنیکوماستی: یا افزایش خوش‌خیم اندازه پستان در مردان، به دلیل افزایش استرادیول ایجاد می‌شود و می‌تواند در دو سوم موارد مبتلا رخ دهد. این با افزایش بافت چربی سینه در افراد دارای اضافه وزن متفاوت است. تورم بیضه نیز ممکن است مشهود باشد.
• هیپوگنادیسم: کاهش هورمون‌های جنسی مردانه ممکن است به صورت ناتوانی جنسی، ناباروری، از دست دادن میل جنسی و آتروفی بیضه بروز کند و می‌تواند در اثر آسیب اولیه غدد جنسی یا سرکوب عملکرد هیپوتالاموس یا هیپوفیز باشد. هیپوگنادیسم با سیروز کبدی ناشی از اعتیاد به الکل یا افزایش میزان آهن خون همراه است. اندازه کبد در افراد مبتلا به سیروز کبدی می‌تواند بزرگ، طبیعی یا کوچک شود.
• آسیت: تجمع مایعات در حفره صفاقی در شکم است که باعث برآمدگی پهلوها نیز می‌شود.
• زردی: تغییر رنگ زرد پوست و غشاهای مخاطی به ویژه در سفیدی چشم به دلیل افزایش سطح بیلی روبین است که ممکن است باعث تیره شدن ادرار نیز بشود.

سیروز کبدی مقاومت در برابر جریان خون را افزایش می‌دهد و منجر به فشار بیشتر در سیستم وریدی پورتال و در نتیجه باعث فشار خون بالا می‌شود. اثرات فشار خون ورید پورتال عبارتند از:

• بزرگ شدن طحال: در 35 تا 50 درصد موارد دیده می‌شود.
• واریس مری: از جریان خون پورتال از طریق عروق معده و مری حاصل می‌شود (فرایندی به نام آناستوموز پورتاکاوال). وقتی این رگ‌های خونی بزرگ می‌شوند، به آن‌ها واریس گفته می‌شود و احتمال پاره شدن آن‌ها بیشتر است. پارگی واریس اغلب منجر به خونریزی شدید می‌شود که می‌تواند کشنده باشد.
• کاپوت مدوزا (Caput Medusae): به دلیل فشار خون بالای پورتال، وریدهای ناحیه بازو متسع می‌شوند. خون از سیستم وریدی پورتال ممکن است از طریق وریدهای بند انگشتی و در نهایت به وریدهای دیواره شکم منتقل شود.
• بروئی کروویه - بائومگارتن (Cruveilhier - Baumgarten Bruit‎): یک برآمدگی وریدی است که به دلیل اتصالات بین سیستم پورتال و وریدهای بندناف در نتیجه فشار خون بالا ایجاد و باعث تورم سیاهرگ نافیو سیاهرگ‌های اطراف آن می‌شود.

برخی از علائم غیر اختصاصی نیز ممکن است وجود داشته باشد شامل تغییر در ناخن‌ها مانند «خطوط Muehrcke»، ناخن‌ تِری (رنگ ناخن سفید و یک قسمت باریک در پایین ناخن‌ها صورتی می‌شود) و چماقی شدن ناخن، استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک و انقباض دوپویترن هستند.

علائم بیماری پیشرفته کبدی

با پیشرفت بیماری، ممکن است عوارض ایجاد شوند که در بعضی از افراد، این عوارض ممکن است اولین علائم بیماری باشند. درا دامه به برخی از آن‌ها اشاره کرده‌ایم.

• کبودی و خونریزی ناشی از کاهش تولید عوامل لخته شدن.
• انسفالوپاتی کبدی (HE): هنگامی اتفاق می‌افتد که آمونیاک و ترکیبات مرتبط با آن در خون جمع شوند. وقتی به دلیل عملکرد نامناسب کبد خون از این ترکیبات پاکسازی نمی‌شود در نتیجه عملکرد مغز تحت تأثیر قرار می‌گیرد. انسفالوپاتی کبدی ممکن است منجر به غفلت از ظاهر شخصی، عدم پاسخگویی، فراموشی، مشکل در تمرکز، تغییر در عادات خواب یا روان پریشی شود. یکی از یافته‌های معاینه فیزیکی کلاسیک، بی‌حسی، تکان دادن دو طرفه ناهمزمان دو طرف دراز و کشیده و پشتی است. بوی کبدی (Fetor Hepaticus)، بوی بد تنفس است که در نتیجه افزایش دی‌متیل‌سولفید ایجاد می‌شود و از ویژگی‌های انسفالوپاتی کبدی است.
• حساسیت به دارو ناشی از کاهش متابولیسم ترکیبات فعال
• آسیب حاد کلیه (به ویژه سندرم هپاتورنال)
• کاشکسی (Cachexia): همراه با تحلیل رفتن عضلات و ضعف آن

علل سیروز کبدی چه هستند؟

سیروز کبدی دلایل زیادی دارد و گاهی اوقات ممکن است بیش از یک علت وجود داشته باشد. در تلاش برای تعیین محتمل‌ترین علت سیروز، گرفتن تاریخچه سلامت بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است. در سطح جهان، 57 درصد از سیروز کبدی به هپاتیت B (30 درصد) یا هپاتیت C (27 درصد) نسبت داده می‌شود. اختلال در مصرف الکل یکی دیگر از دلایل عمده سیروز کبد است که حدود 40 تا 20 درصد را تشکیل می‌دهد. دلایل سیروز کبدی که کمتر شایع هستند نیز شامل موارد زیر هستند:

• کلانژیت صفراوی اولیه: قبلاً به عنوان سیروز صفراوی اولیه شناخته می‌شد. مجاری صفراوی در اثر یک روند خود ایمنی، آسیب می‌بینند که منجر به آسیب ثانویه کبد می‌شود. بیماران ممکن است بدون علامت باشند و یا دچار خستگی، خارش و هیپرپیگمانتاسیون پوستی غیر زردی همراه با هپاتومگالی شوند. افزایش فسفاتاز، کلسترول، بیلی‌روبین و آنتی‌بادی‌های ضد میتوکندری مثبت هم وجود دارد.
• کلانژیت اسکلروزان اولیه (PSC): نوعی اختلال کلستاتیک پیشرونده است که همراه با خارش، استئاتوره، کمبود ویتامین‌های محلول در چربی و بیماری استخوان متابولیک است. این عارضه ارتباط شدیدی با بیماری التهابی روده (IBD)، به ویژه کولیت اولسراتیو وجود دارد.
• هپاتیت خود ایمنی: این بیماری در اثر حمله کبد توسط لنفوسیت‌ها ایجاد می‌شود، باعث التهاب و در نهایت ایجاد زخم و سیروز کبدی می‌شود. یافته‌ها شامل افزایش در ایمونوگلوبولین‌های سرم، به ویژه گلوبولین‌های گاما است.
• هموکروماتوز ارثی: معمولاً با سابقه خانوادگی سیروز کبدی هایپرپیگمانتاسیون پوستی، دیابت شیرین، ورم کاذب یا کاردیومیوپاتی همراه است، اینها به دلیل مقادیر بالای آهن هستند.
• بیماری ویلسون: اختلال اتوزومی مغلوب با سرولوپلاسمین پایین سرم و افزایش محتوای مس کبدی در نمونه برداری از کبد و افزایش مس ادرار 24 ساعته مشخص می‌شود. همچنین ممکن است بیمار دارای حلقه‌های کایزر - فلیشر در قرنیه و تغییر وضعیت ذهنی باشد.
• سیروز کودکی هندی: نوعی کلستاز نوزادان است که با رسوب مس در کبد مشخص می‌شود.
• کمبود آلفا 1 - آنتی تریپسین (A1AD): اختلال اتوزومال مغلوب در کاهش سطح آنزیم آلفا 1 - آنتی تریپسین.
• سیروز کاردیاک: به دلیل نارسایی مزمن سمت راست قلب که منجر به احتقان کبد می‌شود.
• گالاکتوزمی: بیماری ذخیره گلیکوژن نوع IV فیبروز سیستیک داروهای هپاتوتوکسیک یا سموم مانند استامینوفن، متوترکسات یا آمیودارون.

بیماری کبد چرب الکلی چیست؟

سیروز کبدی الکلی در 10 تا 20 درصد افرادی که به مدت یک دهه یا بیشتر الکل مصرف کرده‌اند، ایجاد می‌شود. به نظر می‌رسد الکل با جلوگیری از متابولیسم طبیعی پروتئین، چربی‌ها و کربوهیدرات‌ها به کبد آسیب می‌رساند. این آسیب از طریق تشکیل استالدئید از الکل رخ می‌دهد که خود واکنش‌پذیر است اما منجر به تجمع سایر محصولات واکنش‌پذیر در کبد می‌شود.

افراد مبتلا به بیماری کبد الکلی (ALD) همچنین ممکن است هپاتیت الکلی همزمان با تب، هپاتومگالی، زردی و بی‌اشتهایی داشته باشند. سطح AST و ALT خون هر دو بالا است اما در کمتر از 300 IU / لیتر با نسبت آنزیم‌های کبدی AST: ALT > 2/0، مقداری که به ندرت در سایر بیماری‌های کبدی دیده می‌شود. در ایالات متحده 40 درصد از مرگ‌های ناشی از سیروز کبدی به دلیل الکل است.

بیماری کبد چرب غیر الکلی چیست؟

در کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)، چربی در کبد جمع شده و در نهایت باعث ایجاد بافت اسکار می‌شود. به نظر می‌رسد این نوع اختلال با چاقی (40 درصد از موارد NAFLD) دیابت، کمبود مصرف پروتئین، بیماری عروق کرونر و درمان با استروئیدها همراه باشد. اگرچه از نظر علائم مشابه بیماری کبدی الکلی است اما سابقه استفاده قابل توجه از الکل وجود ندارد. آزمایش خون و تصویربرداری پزشکی برای تشخیص NAFLD و NASH استفاده می‌شود و گاهی اوقات به بیوپسی کبد نیاز است.

برای یادگیری خواندن آزمایش خون و نتایج آن می‌توانید پست تفسیر آزمایش خون — راهنمای به زبان ساده برای همه را مطالعه کنید.

هپاتیت

عفونت با ویروس هپاتیت C باعث التهاب کبد و درجه متغیر آسیب به اندام می شود. طی چندین دهه، این التهاب و آسیب می‌تواند منجر به سیروز کبدی شود. در بین بیماران مبتلا به هپاتیت C مزمن، 20 تا 30 درصد به سیروز کبدی مبتلا می‌شوند. سیروز کبدی ناشی از هپاتیت C و بیماری الکلی کبدی از مهمترین دلایل پیوند کبد هستند.  ویروس هپاتیت B باعث التهاب و آسیب کبدی می‌شود که طی چندین دهه به سیروز کبدی تبدیل خواهد شد. هپاتیت D به وجود هپاتیت B وابسته است و در صورت عفونت همزمان هپاتیت D و هپاتیت B سیروز کبدی ایجاد می‌شود.

سیروز کبد چرب چگونه تشخیص داده میشود؟

استاندارد طلایی برای تشخیص سیروز کبدی بیوپسی است. این روش معمولاً به صورت سوزن ظریف، از طریق پوست (از راه پوست) یا ورید ژوگولار داخلی (ترانسجولولار) انجام می‌شود. سونوگرافی آندوسکوپیک (EUS) با هدایت بیوپسی کبد، از راه پوست یا ترانس وگولار، گزینه مناسبی است. EUS می‌تواند نواحی کبدی را که به طور گسترده از هم جدا شده‌اند، هدف قرار دهد و نمونه‌برداری‌های دو لوبی انجام دهد. اگر اطلاعات بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیک نشان‌دهنده سیروز کبدی باشند، بیوپسی لازم نیست. به علاوه، خطر کمی اما قابل توجه عوارض ناشی از بیوپسی کبد وجود دارد و سیروز کبدی خود زمینه‌ساز عوارض ناشی از بیوپسی کبد است.

بهترین نشانه‌های پیش‌بینی‌کننده سیروز کبدی عبارتند از:

• آسیت (تورم ناشی از احتباس مایعات)
• تعداد پلاکت < 160000 در هر mm3 خون
• آنژیومات عنکبوتی
• نمره تمایز سیروز Bonacini بیشتر از 7 (به عنوان مجموع امتیازات برای شمارش پلاکت، نسبت ALT/AST و INR طبق جدول زیر)

فاکتورهایی که برای بررسی عملکرد کبدی بررسی می‌شوند شامل موارد زیر هستند:

فیلم آموزش بیوشیمی پزشکی ۲

کلیک کنید

• ترومبوسیتوپنیا: علل متعددی مانند سرکوب مغز استخوان الکلی، سپسیس، کمبود فولات، تعیین پلاکت در طحال و همچنین کاهش ترومبوپویتین دارد. با این حال، این مشکل به ندرت منجر به افزایش تعداد پلاکت به بالاتر از 50000 میلی‌لیتر می‌شود.
• آمینوترانسفراز: آنزیم‌های AST و ALT با نسبت AST > ALT متوسط ​​بالا می‌روند. با این حال، سطح آمینوترانسفراز طبیعی مانع سیروز کبدی نیست.
• آلکالن فسفاتاز: کمی افزایش یافته اما کمتر از 2 تا 3 برابر حد بالای نرمال است.
• گاما گلوتامیل ترانسفراز: با سطح AP ارتباط دارد. به طور معمول در بیماری مزمن کبدی ناشی از الکل مقدار آن بسیار بیشتر است.
• بیلی روبین: در صورت جبران سطح طبیعی است اما با پیشرفت سیروز کبدی ممکن است افزایش یابد.
• آلبومین: با کاهش عملکرد مصنوعی کبد با بدتر شدن سیروز کبدی سطح آن کاهش می‌یابد، زیرا آلبومین به طور انحصاری در کبد سنتز می‌شود.
• زمان پروترومبین: افزایش می‌یابد زیرا کبد عوامل لخته شدن را سنتز می‌کند.
• گلوبولین‌ها: به دلیل منتقل شدن آنتی‌ژن‌های باکتریایی از کبد به بافت لنفاوی افزایش می‌یابد.
• سدیم سرم: هیپوناترمی به دلیل عدم توانایی در دفع آب آزاد ناشی از سطوح بالای ADH و آلدوسترون.
• لکوپنی و نوتروپنی: به علت بیش فعالی طحال
• نقص انعقاد: کبد بیشتر فاکتورهای انعقادی را تولید می‌کند و بنابراین انعقاد خون با بدتر شدن بیماری کبد ارتباط دارد.
• گلوکاگون: در سیروز کبدی افزایش می‌یابد.
• پپتید وازوآکتیو روده: به دلیل خون فشرده در سیستم روده به دلیل فشار خون بالا افزایش می‌یابد.
• گشادکننده‌های عروق: افزایش اکسید نیتریک و مونوکسیدکربن، کاهش پس از بارگذاری با افزایش جبرانی برون‌ده قلب، اشباع اکسیژن وریدی مخلوط
• رنین: به صورت ثانویه برای کاهش مقاومت عروقی سیستمیک افزایش می‌یابد (و همچنین احتباس سدیم در کلیه‌ها).

تشخیص سیروز کبدی با عکس برداری

از سونوگرافی به طور معمول در ارزیابی سیروز کبدی استفاده می‌شود. ممکن است کبدی کوچک و ندولار در سیروز کبدی پیشرفته همراه با افزایش اکوژنیک با مناطق ظاهر نامنظم نشان دهد. دیگر یافته‌های کبدی که نشان دهنده سیروز کبدی در تصویربرداری است، لوب دمی بزرگ، بزرگ شدن شکاف‌ها و بزرگ شدن طحال است. بزرگ شدن طحال که به طور معمول در بزرگسالان کمتر از 11 تا 12 سانتی‌متر اندازه‌گیری می‌شود، ممکن است فشار خون پورتال زمینه‌ای را نشان دهد.

همچنین می‌توان با استفاده از سونوگرافی، جریان خون در ورید کبد، کارسینوم سلول‌های کبدی و فشار خون بالا را بررسی کرد. افزایش تپش‌پذیری ورید پورتال شاخص سیروز کبدی است اما همچنین ممکن است به دلیل افزایش فشار دهلیز راست ایجاد شود. قابلیت انعطاف‌پذیری ورید پورتال را می توان با شاخص‌های ضربان‌پذیری (PI) تعیین کرد، جایی که یک شاخص بالاتر از میزان نرمال باشد، نشان‌دهنده آسیب است:

سیروز کبدی با انواع تکنیک‌های الاستوگرافی تشخیص داده می‌شود. از آنجا که بافت مبتلا به سیروز کبدی معمولاً سفت‌تر از بافت کبدی سالم است، تصویربرداری از کبد می‌تواند اطلاعات تشخیصی در مورد محل و شدت سیروز کبدی را به دست دهد. تکنیک‌های مورد استفاده شامل الاستوگرافی گذرا، تصویربرداری ضربه نیروی تابش صوتی، تصویربرداری برشی مافوق صوت و الاستوگرافی تشدید مغناطیسی است. الاستوگرافی گذرا با ارتعاش و الاستوگرافی با تشدید مغناطیسی می‌تواند نشانه‌ای از مرحله فیبروز پیشرفته باشد.

در مقایسه با نمونه برداری، الاستوگرافی می‌تواند منطقه بسیار بزرگتری را نمونه‌برداری کند و بدون درد است. این ارتباط منطقی با شدت سیروز کبدی نشان می‌دهد. روش‌های دیگری نیز معرفی شده است که در سیستم‌های سونوگرافی گنجانیده شده‌اند. این موارد شامل الاستوگرافی موج برشی نقطه‌ای با استفاده از تصویربرداری ضربه‌ای نیروی تابش صوتی اضافی یا الاستوگرافی موج برشی 2 بعدی است. اسکن‌های دیگری که در شرایط خاص انجام می‌شود شامل CT شکم و کلانژیوپانکراتوگرافی با تشدید مغناطیسی - MRI مجاری پانکراس و صفراوی هستند.

اندوسکوپی سیروز کبدی

گاستروسکوپی (آندوسکوپی مری، معده و اثنی عشر) در موارد سیروز کبدی ایجاد شده انجام می‌شود. اگر واریس مری نیز تشخیص داده شود، ممکن است از روش محلی و درمان پیشگیری‌کننده مانند اسکلروتراپی یا بانداژ و از بلاکرهای بتا استفاده شود. به ندرت بیماری‌های مجاری صفراوی مانند کلانژیت اسکلروزان‌کننده اولیه، به علت سیروز کبدی است. تصویربرداری از مجاری صفراوی مانند ERCP یا MRCP (MRI دستگاه صفراوی و پانکراس) ممکن است در تشخیص کمک کنند.

فیبرو تست

آزمایش فیبرو (Fibrotest) یک نشانگر زیستی برای فیبروز است که ممکن است به جای نمونه برداری استفاده شود. سایر مطالعات آزمایشگاهی انجام شده در سیروز کبدی تازه تشخیص داده شده ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• آزمایش سرولوژی برای ویروس‌های هپاتیت
• تست آنتی‌بادی: آنتی‌بادی ضد هسته (ANA)، آنتی بادی علیه عضله ضد صاف، آنتی بادی ضد میتوکندری، آنتی بادی ضد کبد - کلیه (LKM)
• فریتین و اشباع ترانسفرین: نشانگرهای اضافه بار آهن مانند هموکروماتوز، مس و سرولوپلاسمین: نشانگرهای اضافه بار مس مانند بیماری ویلسون
• سطح ایمونوگلوبولین (IgG ،IgM ،IgA): این ایمونوگلوبین‌ها غیر اختصاصی هستند اما ممکن است در تشخیص علل مؤثر باشند.
• کلسترول و گلوکز
• آلفا 1 - آنتی تریپسین: این پروتئین در انعقاد خون و سیستم کمپلمان (دارای نقش در سیستم ایمنی) نقش دارد و سطح آن در خون افراد مبتلا به سیروز بالا می‌رود.

نشانگرهای التهاب و فعال شدن سلول‌های سیستم ایمنی به طور معمول در بیماران سیروتیک به خصوص در مرحله بیماری جبران نشده افزایش می‌یابند، این نشانگرها عبارتند از موارد زیر:

• (CRP) یا پروتئین واکنش‌پذیر C
• پروکلسیتونین (PCT)
• پرسپسین
• CD14 محلول
• CD163 محلول
• CD206 محلول (گیرنده مانوز)
• محلول TREM - 1

سیروز کبدی ماکروسکوپی

از نظر ماکروسکوپی، کبد در ابتدا بزرگ اما با پیشرفت بیماری، کوچکتر می‌شود. سطح آن نامنظم و قوام آن زیاد است و اگر با استئاتوز همراه باشد، رنگ کبد زرد خواهد بود. بسته به اندازه گره‌ها، سه نوع سیروز کبدی ماکروسکوپی وجود دارد:

• سیروز کبدی میکروندولار: سیروز لانک (Laennec's Cirrhosis) که به عنوان سیروز پورتال نیز گفته می‌شود که در آن، گره‌ها کوچکتر از 3 میلی‌متر هستند.
• سیروز کبدی ماکروانودولار: در سیروز ماکرودنولار (سیروز کبدی پس از نکروز)، گره‌ها بزرگتر از 3 میلی‌متر هستند.
• سیروز کبدی مخلوط: از گره‌هایی در اندازه‌های مختلف تشکیل شده است.

سیروز کبدی میکروسکوپی

سیروز کبدی توسط ویژگی‌های میکروسکوپی و آسیب‌شناختی کبد تعریف می‌شود:

• وجود گره‌های در حال رشد سلول‌های کبدی
• وجود فیبروز یا رسوب بافت همبند بین گره‌ها

بر اساس علت ایجاد سیروز کبدی ممکن است فیبروز کبد نیز دیده شود. ممکن است فیبروز کبدی گسترش پیدا کند، حتی اگر علل زمینه‌ای کاهش یابد یا برطرف شود. فیبروز در سیروز کبدی ‌می‌تواند منجر به تخریب سایر بافت‌های سالم کبد از جمله سینوزوئیدها، فضای پری سینوزوئیدال و سایر ساختارهای عروقی شود که در نهایت مقاومت عروق کبد در برابر جریان خون را تغییر می‌دهد و باعث فشار خون بالای پورتال می‌شود.

از آنجا که سیروز کبدی می‌تواند توسط اشخاص مختلف ایجاد شود که کبد را به طرق مختلف آسیب می‌رساند، ممکن است ناهنجاری‌های خاصی دیده شوند. به عنوان مثال، در هپاتیت B مزمن، نفوذ پارانشیم کبدی با لنفوسیت‌ها وجود دارد. در هپاتوپاتی احتقانی گلبول‌های قرمز و مقدار بیشتری از فیبروز در بافت اطراف وریدهای کبدی مشاهده می‌شود. در کلانژیت صفراوی اولیه، فیبروز در اطراف مجرای صفراوی، وجود گرانولوم و جمع شدن صفرا وجود دارد. در نهایت در سیروز کبدی الکلی، نفوذ نوتروفیل‌ها به کبد ایجاد می‌شود.

درجه بندی سیروز کبد

شدت سیروز کبدی معمولاً با نمره‌دهى «چايلد - پاگ» (Child - Pugh) طبقه‌بندی می‌شود. این سیستم امتیاز دهی از بیلی روبین، آلبومین، INR، وجود و شدت آسیت و انسفالوپاتی برای طبقه‌بندی بیماران در سه گروه A ،B یا C استفاده می‌کند. کلاس A پیش آگهی مطلوبی دارد، در حالی که کلاس C در معرض خطر مرگ است. این سیستم در سال 1964 توسط Child و Turcotte ابداع شد و در سال 1973 توسط Pugh و دیگران اصلاح شد.

نمره مرحله نهایی بیماری کبد (MELD)، از مقدار آزمایشگاهی بیلی‌روبین تام، کراتینین و INR استفاده می‌کند و در درجه اول برای تعیین تخصیص پیوند کبد استفاده می‌شود. MELD - Plus نمره‌دهی با ریسک خطر کمتری برای ارزیابی شدت بیماری مزمن کبدی است. این نمره شامل ۹ متغیر برای پیش‌بینی موثر میزان مرگ و میر 90 روزه پس از دوره بستری مربوط به سیروز کبدی است. این متغیرها شامل کلیه اجزای MELD و همچنین سدیم، آلبومین، کلسترول تام، شمارش گلبول‌های سفید خون، سن و مدت بستری هستند.

MELD - Plus در نتیجه همکاری بیمارستان عمومی ماساچوست و IBM ایجاد شده است. شیب فشار ورید کبدی (اختلاف فشار وریدی بین عروق آوران و وابران) نیز شدت سیروز کبدی را تعیین می‌کند، اگرچه اندازه‌گیری دشواری دارد. مقدار 16 میلی‌متر یا بیشتر به معنای افزایش خطر مرگ است.

سیروز کبدی چند مرحله دارد؟

سیروز کبدی به خودی خود مرحله دیررس آسیب کبدی است. در مراحل اولیه بیماری کبد، التهاب کبد وجود دارد  که در صورت عدم درمان، منجر به زخم (فیبروز) خواهد شد. در این مرحله هنوز هم انمکان دارد کبد با درمان بهبود یابد. اگر فیبروز کبد درمان نشود، می‌تواند منجر به سیروز شود. در این مرحله، بافت اسکار نمی‌تواند بهبود یابد اما ممکن است بتوان از پیشرفت اسکار جلوگیری یا آن را کند کرد. افراد مبتلا به سیروز کبدی که علائم عارضه‌ای دارند ممکن است در مرحله آخر بیماری کبد (ESLD) ظاهر شوند که تنها درمان در این مرحله پیوند کبد است.

فیلم آموزش هیستولوژی و پاتولوژی پایه – آناتومی بدن

کلیک کنید

• مرحله 1 سیروز کبدی: شامل برخی از اسکارهای کبد است اما علائم اندکی وجود دارد. اگر در این مرحله هیچ عارضه‌ای نباشد، سیروز بهبود یافته تلقی می‌شود.
• مرحله 2 سیروز کبدی: بدتر شدن فشار خون پورتال و واریس مشاهده می‌شوند.
• مرحله 3 سیروز کبدی: شامل ایجاد تورم در شکم و اسکارهای پیشرفته کبدی است. این مرحله، سیروز جبران نشده با عوارض جدی و نارسایی احتمالی کبد را نشان می‌دهد.
• مرحله 4 سیروز کبدی: می‌تواند کشنده باشد و افراد در مرحله آخر بیماری کبدی (ESLD) مبتلا شده‌اند که بدون پیوند کشنده است.

درمان سیروز کبدی چیست؟

به طور کلی، آسیب کبدی ناشی از سیروز کبدی قابل برگشت نیست اما درمان می‌تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند یا به تأخیر بیندازد و عوارض ناشی از سیروز کبدی را کاهش دهد. رژیم غذایی سالم تشویق می‌شود، زیرا سیروز کبدی ممکن است یک فرآیند مصرف کننده انرژی باشد. آنتی‌بیوتیک‌ها برای عفونت تجویز می‌شوند و داروهای مختلف می‌توانند به خارش کمک کنند. ملین‌ها مانند لاکتولوز خطر یبوست را کاهش می‌دهند اما نقش آن‌ها در جلوگیری از انسفالوپاتی محدود است.

فیلم آموزش تغذیه – اصول رژیم و تغذیه در فرادرس

کلیک کنید

سیروز الکلی ناشی از اختلال مصرف الکل، با پرهیز از مصرف الکل درمان می‌شود. درمان سیروز کبدی مرتبط با هپاتیت شامل داروهایی است که برای درمان انواع مختلف هپاتیت استفاده می‌شوند مانند اینترفرون برای هپاتیت ویروسی و کورتیکواستروئیدها برای هپاتیت خود ایمنی. سیروز کبدی ناشی از بیماری ویلسون با از بین بردن مس جمع شده در اندام‌ها و با استفاده از کلاتراپی مانند پنی‌سیلامین انجام می‌شود. اگر علت سیروز کبدی اضافه بار آهن باشد، آهن با استفاده از یک ماده شیمیایی مانند دفروکسامین خارج می‌شود.

اگر عوارض ناشی از سیروز کبدی قابل کنترل نباشند یا کبد دچار نارسایی شده باشد، پیوند کبد ضروری است. بقای ناشی از پیوند کبد در طی دهه 1990 بهبود یافته است و میزان بقای 5 ساله در حال حاضر حدود 80 درصد است. میزان بقا تا حد زیادی به شدت بیماری و سایر عوامل خطر پزشکی در گیرنده بستگی دارد. در آمریکا از امتیاز MELD برای اولویت بندی بیماران برای پیوند استفاده می‌شود. پس از پیوند، استفاده از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی (سیکلوسپورین یا تاکرولیموس) ضرورت می‌یابد.

بخش دیگری از درمان سیروز کبدی شامل انجام راهکارهایی برای کاهش درد و تسکین علائم و هدف از مراقبت تسکینی بهبود کیفیت زندگی بیمار و خانواده وی است. به خصوص در مراحل بعدی، افراد مبتلا به سیروز کبدی علائم مهمی مانند تورم شکم، خارش، ورم پا و درد مزمن شکمی را تجربه می‌کنند که می‌توانند از طریق مراقبت تسکینی بهبود یابند.

انجام اقدامات پیش‌گیرانه صرف نظر از علت اصلی سیروز کبدی ضروری هستند. قطع مصرف الکل و همچنین سایر مواد بالقوه آسیب‌رسان، واکسیناسیون علیه هپاتیت A و هپاتیت B برای بیماران حساس، درمان علت زمینه‌ای ایجاد سیروز کبدی به عنوان مثال داروهای ضد ویروسی خوراکی مانند «انتکاویر» (Entecavir) و «تنوفاویر» (Tenofovir) که در آن سیروز کبدی به علت هپاتیت B است، از پیشرفت سیروز کبدی جلوگیری می‌کنند. به همین ترتیب، کنترل وزن و دیابت از بدتر شدن سیروز کبدی به دلیل بیماری کبد چرب غیرالکلی پیشگیری خواهند کرد.