اعمال انعکاسی و انعکاس های بدن چیست؟ + مثال و جواب سوالات مهم

از میان بسیاری از انواع فعالیت عصبی، یک نوع ساده وجود دارد که در آن یک محرک منجر به یک عمل فوری می‌شود. این گونه فعالیت‌ها اعمال انعکاسی یا رفلکس محسوب می‌شوند. در واقع هر کدام از انعکاس‌های بدن یا اعمال بازتابی حرکات غیرارادی و تقریباً آنی در پاسخ به یک محرک خاص هستند. در این مقاله به تعریف اعمال انعکاسی، کمان بازتابی، انواع انعکاس‌های بدن و نحوه ایجاد آن‌ها می‌پردازیم.

اعمال انعکاسی چه هستند؟

اعمال انعکاسی شامل اعمال عصبی - عضلانی خودکار (که از انواع فعالیت‌های غیر ارادی نیز محسوب می‌شوند) هستند که توسط یک محرک مشخص ایجاد می‌شوند. رفلکس پاسخی خودکار به محرکی است که فکر آگاهانه دریافت نمی‌کند یا نیازی به آن ندارد زیرا از طریق قوس بازتابی رخ می‌دهد. قوس‌های انعکاسی قبل از اینکه تکانه به مغز برسد روی یک ایمپالس نخاعی عمل می‌کنند.

شاید به یاد داشته باشید که قشر مغز رفتار شما را برنامه‌ریزی و کنترل می‌کند. اما رفلکس‌ها قشر مغز را درگیر نمی‌کنند. اعمال انعکاسی نیازی به تفکر ندارند. رفلکس‌ها به شما این امکان را می‌دهند که به طور خودکار به یک محرک واکنش نشان دهید. اگرچه اعمال انعکاسی ساده‌ترین روشی هستند که سیستم عصبی رفتار شما را به وسیله آن‌ها کنترل می‌کند، اما همه آن‌ها ساده نیستند.

کلمه رفلکس (از لاتین reflexus، به معنای انعکاس) توسط یک عصب‌شناس انگلیسی قرن نوزدهم به نام مارشال هال، وارد زیست‌شناسی شد. او این کلمه را استفاده کرد زیرا فکر می‌کرد که ماهیچه‌ها یک محرک را منعکس می‌کنند همانطور که دیوار توپی را که به سمت آن پرتاب می‌شود منعکس می‌کند. منظور هال از رفلکس، پاسخ خودکار یک عضله یا چند ماهیچه به محرکی بود که عصب آوران را تحریک می‌کند. این اصطلاح اکنون برای توصیف عملی به کار می‌رود که یک فعالیت ذاتی سیستم عصبی مرکزی است و شامل هوشیاری نمی‌شود، که در آن یک محرک خاص، با تحریک عصب آوران، یک پاسخ کلیشه‌ای و فوری عضله یا غده ایجاد می‌کند.

تفاوت بین فعالیت غیر ارادی و اعمال انعکاسی چیست؟

اعمال غیر ارادی بدون انتخاب آگاهانه انسان صورت می‌گیرد. اعمال بازتابی یا انعکاسی به آن دسته از اعمالی گفته می‌شود که همراه با محرک‌ها انجام می‌شوند. فعالیت غیر ارادی توسط بصل النخاع و مغز میانی کنترل می‌شود، اما اعمال انعکاسی توسط نخاع و ساقه مغز (در رفلکس‌های جمجمه‌ای) کنترل می‌شوند. اعمال غیر ارادی عادی نسبتاً آهسته هستند، اما اعمال بازتابی بسیار سریع رخ می‌دهند. اعمال غیر ارادی مانند ضربان قلب و اعمال انعکاسی مانند رفلکس زانو که تحت محرک ضربه زدن با چکش پزشکی انجام می‌شود. همه اعمال انعکاسی ماهیت غیرارادی دارند، اما همه اعمال غیرارادی بازتابی نیستند.

یک عمل انعکاسی ممکن است هر عضله یا غده‌ای را درگیر کند، مانند زمانی که دست خود را روی یک جسم داغ یا تیز قرار می‌دهیم، اما عمل غیرارادی فقط شامل ماهیچه‌های غیر ارادی، یعنی صاف یا قلبی می‌شود. اعصاب خودمختار و سیستم عصبی می‌توانند میزان اعمال غیرارادی را افزایش یا کاهش دهند، اما اعمال رفلکس معمولاً غیر قابل کنترل هستند. اقدامات انعکاسی برای مقابله با شرایط اضطراری انجام می‌شود که در آن، به عنوان یک اقدام غیرارادی، ممکن است فقط برای رویارویی با یک موقعیت اضطراری باشد یا نباشد، اما انواع فعالیت‌های غیرارادی ممکن است فرآیند مهم زندگی مانند گردش خون، تنفس، حرکت غذا در لوله گوارش و غیره باشند.

مثال هایی از اعمال انعکاسی بدن

احتمالاً شناخته‌شده ترین رفلکس، عمل بازتابی وابسته به نور مردمک است. اگر نوری نزدیک یک چشم انسان تابیده شود، مردمک‌های هر دو چشم منقبض می‌شوند. نور محرک است. تکانه‌ها از طریق عصب بینایی به مغز می‌رسند و پاسخ توسط اعصاب خودمختار که چشم را تامین می‌کنند به عضله مردمک منتقل می‌شود.

رفلکس دیگری که چشم را درگیر می‌کند، رفلکس اشکی نام دارد. هنگامی که چیزی ملتحمه یا قرنیه چشم را تحریک می‌کند، رفلکس اشکی باعث می‌شود که تکانه‌های عصبی در امتداد عصب پنجم جمجمه‌ای (سه‌قلو) عبور کرده و به مغز میانی برسند. اندام وابران این قوس بازتابی اتونوم (خودمختار) و عمدتاً پاراسمپاتیک است. این رشته‌های عصبی غدد اشکی چشم را تحریک می‌کنند و باعث ریزش اشک می‌شوند.

اعمال انعکاسی دیگر در ساقه مغز (مغز میانی و بصل النخاع) رفلکس‌های سرفه و عطسه هستند. رفلکس سرفه توسط یک عامل تحریک‌کننده در نای و رفلکس عطسه توسط عامل تحریک‌کننده در بینی ایجاد می‌شود. در هر دو، واکنش رفلکس شامل بسیاری از عضلات می‌شوند. این فرایندها شامل یک وقفه موقت تنفس به منظور دفع عامل تحریک‌کننده است.

اعمال انعکاسی چگونه کار می کنند؟

در بدن انسان اعمال انعکاسی زیادی وجود دارد. در واقع، بسیاری حرکات انسان از رفلکس‌هایی تشکیل شده است که به نوعی او را از خطر محافظت می‌کند. همه اعمال انعکاسی برای شروع به چیزی نیاز دارند، این عامل محرک نامیده می‌شود. ضربه زدن به زانو، لمس یک جسم داغ یا حس کردن بوی ناخوشایند می‌تواند نورون‌های حسی را تحریک کند. اگر محرک به اندازه کافی قوی باشد، رفلکس شروع می‌شود پس از شروع، یک رفلکس در مدت زمان بسیار کوتاهی خود را کامل می‌کند بدون اینکه نیازی به این باشد که کاری انجام دهید و سپس رفلکس به پایان می‌رسد.

رفلکس‌های ساده باعث می‌شوند وقتی چیزی خیلی به چشم شما نزدیک می‌شود پلک بزنید و وقتی گرد و غبار وارد آن می‌شود چشمانتان را ببندید. استفراغ یک رفلکس پیچیده‌تر است که از شما در برابر محرک‌های خطرناک در معده یا گلو محافظت می‌کند.

رفلکس نخاعی چیست؟

بخش عمده‌ای از عملکرد نخاع توسط مغز تنظیم می‌شود. بسیاری از عملکردهای نخاع نیز مانند رفلکس نخاعی مستقل از مغز انجام می‌شود. اهمیت بالینی رفلکس‌های نخاعی نیز ضروری است، زیرا معاینه آن‌ها بخشی اجتناب ناپذیر از فعالیت بالینی روزانه است. اساساً برای جلوگیری از سوختن، دست خود را از منبع گرما خارج می‌کنید تا اینکه بتوانید در آن لحظه صحبت کنید. بسیاری از عملکردهای حفاظتی لازم برای بقا در رفلکس‌های نخاعی تعبیه شده است. همانطور که بیان شد اعمال انعکاسی پاسخ‌های غیرارادی و کلیشه‌ای بافت مؤثر در اثر تحریک گیرنده‌ها هستند.

این رفلکس‌ها با فعال شدن پی در پی تعداد معینی از نورون‌ها که به یکدیگر متصل هستند، اجرا می‌شوند. آخرین نورون به طور کلی بافت موثر را که معمولاً یک عضله است، عصب‌دهی می‌کند. این نورون‌ها و بافت موثر روابطی را تشکیل می‌دهند که به آن قوس رفلکس یا کمان بازتابی می‌گویند که واحد اصلی یک رفلکس است.

کمان بازتابی چیست؟

مسیر تشریحی یک رفلکس را قوس بازتابی می‌نامند. در واقع مسیری که تکانه‌های عصبی در یک رفلکس طی می‌کنند، قوس بازتابی نامیده می‌شود. در موجودات پیشرفته‌تر مانند انسان، بیشتر نورون‌های حسی مستقیماً به مغز نمی‌رسند، بلکه در نخاع سیناپس می‌شوند. این ویژگی اجازه می‌دهد تا با فعال کردن نورون‌های حرکتی نخاعی، بدون تأخیر در مسیریابی سیگنال‌ها از مغز، اعمال رفلکس نسبتاً سریع اتفاق بیفتد، اگرچه مغز در حین انجام عمل بازتابی، ورودی حسی را دریافت می‌کند.

هر عمل انعکاسی چند بخش دارد؟

هر رفلکس، چه ساده و چه پیچیده، دارای پنج بخش است که به ترتیب وظایف خود را انجام می‌دهند. پنج بخش یک رفلکس عبارتند از حسگر، نورون حسی، مرکز کنترل، نورون حرکتی و عضله. در ادامه هر کدام از بخش‌ها را بیشتر بررسی می‌کنیم.

بخش اول قوس بازتابی: حسگر

اعمال انعکاسی در ساختارهایی به نام حسگر شروع می‌شوند. این ساختارها یک نوع حس یا انرژی مانند لمس، کشش، گرما، نور، بو و ارتعاش را تشخیص می‌دهند. برخی از حسگرها نورون هستند و هنگامی که تحریک می‌شوند، تکانه‌های عصبی را ایجاد می‌کنند. سایر حسگرها نورون نیستند اما می‌توانند به نورون‌های حسی مجاور هنگامی که محرک‌های خاص خود را تشخیص می‌دهند سیگنال دهند. تمام اطلاعات در مورد دنیای درون و بیرون بدن شما باید به تکانه‌های عصبی تبدیل شود تا این اطلاعات توسط مدارهای سیستم عصبی مورد استفاده قرار گیرد.

هنگامی که پزشک به زانوی شما ضربه می‌زند، تاندونی که عضله چهار سر ران شما را به ساق پا متصل می‌کند، کشش داده می‌شود. کشش تاندون باعث کشش عضله می‌شود و حسگرهای کشش در عضله این تغییر را تشخیص می‌دهند. حسگرهای کششی نورون نیستند. آن‌ها سلول‌های عضلانی خاصی هستند که اعصاب حسی را برای شلیک تکانه‌ها تحریک می‌کنند.

بخش دوم قوس بازتابی: نورون حسی

هر رفلکس یک نورون حسی دارد. حسگر ممکن است پایانه‌های عصبی نورون حسی باشد یا نوع دیگری از سلول یا گیرنده باشد که به نورون حسی سیگنال می‌دهد. نورون حسی یک تکانه عصبی را آغاز می‌کند که به نخاع یا مغز (در رفلکس‌های چشمی و جمجمه‌ای) می‌رسد. نورون‌های حسی از حسگرهای چشم، گوش، ماهیچه‌ها، پوست و سایر قسمت‌های بدن پیام‌ها را به نخاع یا مغز می‌رسانند. نورون حسی در رفلکس حرکتی زانو پیام‌های خود را به نخاع می‌فرستد.

در رفلکس تکان دادن زانو، یک ضربه سبک (محرک) در قسمت جلویی زانوی شما پیام‌هایی را به سیستم عصبی ارسال می‌کند. پیام رفلکس از طناب نخاعی می‌رود و پاسخ مناسب به پای شما بازمی‌گردد. عضله بالای ران شما منقبض می‌شود و پای شما به جلو لگد می‌زند.

بخش سوم قوس بازتابی: مرکز کنترل

در نخاع، نورون حسی به حداقل سه شاخه تقسیم می‌شود. هر شاخه یک سیناپس را با یکی از سه نوع مختلف سلول تشکیل می‌دهد. در مورد رفلکس تکان دادن زانو، یک شاخه به سلولی به نام نورون داخلی متصل می‌شود. نورون داخلی پیامی را به نخاع می‌فرستد تا به قشر مغز اطلاع دهد که چه اتفاقی می‌افتد. شاخه دیگری به سمت نورون حرکتی عضله چهار سر ران در جلوی ران می‌رود. شاخه سوم به نورون داخلی دیگری می‌رود که به نورون حرکتی متصل می‌شود و خود به عضله دوسر فموریس در پشت ران می‌رود.

نورون‌های مغز و نخاع با دریافت اطلاعات و تصمیم‌گیری در مورد اینکه آیا محرک به اندازه کافی برای پاسخ قوی است یا خیر، رفلکس را کنترل می‌کنند. گاهی اوقات نورون‌های مغز و نخاع اطلاعات را از منابع مختلف ترکیب می‌کنند. به همین دلیل است که گاهی اوقات می‌توانید بازتابی مانند سرفه را مهار کنید یا وقتی چشم‌پزشک از شما می‌خواهد چشمان خود را باز نگه دارید، به راحتی آن را انجام می‌دهید، حتی اگر ابزاری نزدیک چشم شما باشد. اطلاعات قشر مغز به نورون کنترل‌کننده در قوس بازتابی می‌گوید که پاسخ ندهد.

قشر مغز یک مرکز کنترل مهم است. پیام‌ها از چشم‌ها، گوش‌ها، پوست و ماهیچه‌های شما می‌آیند. این پیام‌ها در طول نورون‌های حسی حرکت می‌کنند تا به قشر مغز برسند. قشر تمام این پیام‌ها را در شبکه‌های بین نورون‌هایی پردازش می‌کند که تصمیم می‌گیرند چگونه پاسخ دهند. در اتخاذ این تصمیمات، قشر مغز نیز از اطلاعات حافظه استفاده می‌کند. با این حال، قشر مغز در تکمیل یک رفلکس ساده مانند رفلکس تکان خوردن زانو یا عقب کشیدن دست در لمس جسم داغ دخالتی ندارد. بیایید ببینیم چگونه این اتفاق می‌افتد.

قسمت چهارم قوس بازتابی: نورون حرکتی

قسمت چهارم قوس بازتابی حرکتی زانو فاز خروجی نامیده می‌شود. در مثال رفلکس زانو سه چیز به طور همزمان در مرحله خروجی اتفاق می‌افتد.

• تکانه عصبی به نورون حرکتی به سمت چهار سر ران حرکت می‌کند.
• تکانه عصبی در امتداد یک نورون داخلی در فاصله کوتاهی تا نورون حرکتی برای عضله دوسر فموریس در پشت ساق شما حمل می‌شود.
• پیامی که در امتداد بین نورون‌ها حرکت می‌کند، سفر طولانی خود را به قشر مغز آغاز می‌کند.

قسمت پنجم قوس بازتابی: ماهیچه

پیامی از یک نورون حرکتی به عضلات شما می‌گوید که منقبض شوند. در رفلکس حرکتی زانو، زمانی که تکانه عصبی به عضله چهار سر ران می‌رسد، عضله منقبض می‌شود. این انقباض عضلانی باید پای شما را به سمت جلو حرکت دهد. اما اگر عضله دوسر فموریس مقابل نیز منقبض شود، پای شما به جلو حرکت نمی‌کند. یک نورون داخلی به نورون حرکتی عضله دوسر می‌گوید که برای شل نگه داشتن عضله دوسر، تکانه‌های عصبی ارسال نکند. با انقباض عضله چهار سر، عضله دوسر شل می‌شود و پای شما به سمت جلو حرکت می‌کند. همه این رویدادها قبل از رسیدن پیام در مورد آنچه اتفاق می‌افتد به قشر مغز شما رخ می‌دهد.

قوس‌های انعکاسی به یک نورون داخلی نیاز دارند که یک رفلکس را خاموش کند تا جا برای دیگری باز شود. نورون داخلی که یک رفلکس را خاموش یا مهار می‌کند، نورون داخلی مهاری نامیده می‌شود. در رفلکس استفراغ، نورون‌های بازدارنده شما را از تنفس در زمان نامناسب باز می‌دارند. نورون‌های بازدارنده در لمس جسم داغ از فشار دادن دست به جسم داغ جلوگیری می‌کنند، زیرا ماهیچه‌های پشت دست شما منقبض می‌شوند تا دست را دور کنند، این‌گونه رفلکس‌ها از بدن شما محافظت می‌کنند. نورون‌های بازدارنده به رفلکس‌ها کمک می‌کنند هر بار به درستی کار کنند. این پنج بخش به‌عنوان یک تیم کار می‌کنند تا اطلاعات را از حسگر به نخاع یا مغز ببرند و به عضلات برگردانند. در ادامه اعمال انعکاسی و انواع آن‌ها را با جزئیات بیشتری بررسی کرده‌ایم.

اعمال انعکاسی تک سیناپسی یا کششی

رفلکس‌های تک‌سیناپسی از دو نورون تشکیل شده است. اولین مورد در گانگلیون ستون فقرات قرار دارد. این نورون حسی (آوران) است که فرآیند محیطی آن محرک‌های عضله را تشخیص می‌دهد. سپس، فرآیند مرکزی نورون اول، این سیگنال را به شاخ شکمی نخاع، جایی که نورون دوم در آن قرار دارد، هدایت می‌کند. نورون II یک نورون حرکتی (وابران) است که سیگنال مناسب را از طریق آکسون خود به همان عضله‌ای که نورون حسی سیگنال را در آن تشخیص داده بود، ارسال می‌کند. این فرآیند پس از دریافت اطلاعات حسی از نورون I رخ می‌دهد. این بدان معناست که کل قوس فقط یک سیناپس عصبی دارد که مستقیماً بین نورون I و نورون II (بدون مشارکت نورون‌های رابط) قرار دارد.

مثال ساده عمل انعکاسی تک سیناپسی

برای ساده کردن آن، اجازه دهید این را از طریق یک مثال خاص خلاصه کنیم. نمونه کامل رفلکس تک‌سیناپسی، حرکت زانو یا رفلکس کشکک است. در این رفلکس، انتهای محیطی نورون I در تاندون‌های عضله چهار سر ران قرار دارد. هنگامی که تاندون بیش از حد یا به طور ناگهانی کشیده می‌شود، نورون I آن را تشخیص می‌دهد و به نورون II اطلاع می‌دهد که برای جلوگیری از آسیب به تاندون لازم است اقدام شود. سپس، نورون II رفلکس کشکک، که در بخش‌های کمری نخاع است، سیگنال وابران را از طریق آکسون خود به عضله چهار سر ران می‌فرستد تا منقبض شود. بنابراین محرک کافی کشش عضله و پاسخ کافی انقباض آن است.

با توجه به این الگو، می‌توان گفت که اکثر اعمال انعکاسی تک‌سیناپسی، رفلکس‌های کششی هستند. وقتی این را بدانیم، درک این موضوع ساده است که آزمایش این رفلکس‌ها در واقع وضعیت نورون II را در نخاع آزمایش می‌کند و می‌تواند اطلاعات بالینی مهمی در مورد وضعیت نخاع ارائه دهد.

آناتومی اعمال انعکاسی تک سیناپسی یا کششی

برای درک کامل رفلکس‌های کششی، بیایید تمام اجزای قوس بازتابی را از جنبه فیزیولوژیکی در نظر بگیریم. به طور خلاصه، این اجزا عبارتند از:

• گیرنده‌ها
• رشته‌های عصبی آوران
• نورون حرکتی نخاعی

در ادامه هر کدام از این اجزا را بیشتر بررسی کرده‌ایم.

گیرنده های آغاز کننده انعکاس

گیرنده‌های عمقی در عضلات، تاندون‌ها و رباط‌ها قرار دارند. این گیرنده‌های خاص اطلاعات مربوط به طول عضله، کشش رباط‌ها، سطح کشش تاندون و غیره را تشخیص می‌دهند. به طور خاص، در ماهیچه‌های اسکلتی، گیرنده‌ها به عنوان دوک عضلانی شناخته می‌شوند، در مفاصل «اجسام رافینی» (the Ruffini corpuscles) و انتهای آزاد عصب قرار دارند، در حالی که در رباط‌ها و تاندون‌ها «اندام‌های تاندون گلژی» (the Golgi tendon organs) قرار دارند.

همه گیرنده‌های ذکر شده در بالا به سیستم عصبی مرکزی درباره موقعیت اندام‌ها، قدرت و سرعت انقباض ماهیچه‌ها و اطلاعات بازخوردی لازم برای کنترل حرکات، اطلاع می‌دهند. تصوری که قشر حسی - پیکری پس از دریافت تمام این اطلاعات دریافت می‌کند در واقع آگاهی از موقعیت بدن در فضا است که به آن کاینستزیا (حس حرکتی) می‌گویند.

دوک عضلانی

این نوع خاصی از گیرنده‌های حسی است که در عضله قرار دارد. این گیرنده‌ها از نوع مکانیکی هستند و تغییر طول عضله را تشخیص می‌دهند. برای ایجاد این امکان، آن‌ها به موازات فیبرهای عضلانی قرار می‌گیرند، بنابراین وقتی فیبرها از نظر طول تغییر می‌کنند، دوک نیز وارد عمل می‌شود. دوک‌های عضلانی از بخش‌های مرکزی و محیطی متفاوتی تشکیل شده‌اند. قسمت مرکزی حسی بوده که در آن به کشش حساس است. از طرف دیگر، قسمت محیطی منقبض است و توسط نورون حرکتی گاما عصب‌دهی می‌شود. دوک‌ها به طور مداوم در معرض محیط عضله قرار دارند و با برآمدگی‌های آوران نورون‌های حسی که دوک‌ها را عصب‌دهی می‌کنند، با نورون‌های حرکتی آلفا نخاع که رشته‌های عضلانی را عصب‌دهی می‌کنند ارتباط برقرار می‌کنند.

(به زبان ساده، فیبر عضلانی یک نوجوان است و دوک عضلانی دوستی است که دائماً شاهد کارهایی است که فیبر انجام می‌دهد و به والدین اطلاع می‌دهد. والد در این قیاس نورون حرکتی آلفا است که در آن از آنچه فیبر عضلانی تجربه می‌کند مطلع می‌شود تا در صورت نیاز نورون حرکتی آلفا اقدام کند.)

نورون حرکتی گاما

همانطور که قبلا گفته شد، بخش‌های محیطی دوک عضلانی با نورون‌های حرکتی گاما وابران عصب‌دهی می‌شوند. رابطه بین نورون حرکتی گاما و دوک عضلانی مشابه رابطه بین نورون حرکتی آلفا و فیبر عضلانی اسکلتی است. بنابراین، چگونه همه این ساختارها به شدت و با سرعت عمل می‌کنند؟ وقتی عضله کشیده شود، دوک عضلانی نیز کشیده می‌شود. از آنجایی که با نورون آوران (نورون I قوس بازتابی) عصب‌دهی می‌شود، این اطلاعات به سمت شاخ شکمی نخاع می‌رود تا نورون حرکتی آلفای مناسب را مطلع کند. سپس، نورون حرکتی آلفا سیگنالی را ارسال می‌کند که باعث انقباض عضله کشیده می‌شود.

مثال هایی از اعمال انعکاسی تک سیناپسی

مهم‌ترین رفلکس‌های تک سیناپسی شامل موارد زیر هستند:

رفلکس عضله دوسر بازویی

رفلکس عضله دوسر یک تست رفلکس است که عملکرد قوس بازتابی C5 و قوس بازتابی C6 را بررسی می‌کند. این آزمایش با استفاده از چکش تاندون برای فشار دادن سریع تاندون دوسر بازویی هنگام عبور از حفره کوبیتال انجام می‌شود. به طور خاص، این آزمایش گیرنده‌های کششی داخل عضله دوسر بازویی را فعال می‌کند که عمدتاً با عصب نخاعی C5 و تا حدی با عصب نخاعی C6 برای القای انقباض رفلکس عضله دوسر بازو و تکان دادن ساعد ارتباط برقرار می‌کند.

یک انقباض قوی نشان دهنده «یک رفلکس تند» (a brisk reflex) است و رفلکس ضعیف یا غایب به عنوان «کاهش یافته» (diminished) شناخته می‌شود. رفلکس‌های تند یا غایب به عنوان سرنخ‌هایی برای تشخیص محل بیماری عصبی استفاده می‌شود. به طور معمول، رفلکس‌های تند در ضایعات نورون‌های حرکتی فوقانی و رفلکس‌های غایب یا کاهش یافته در ضایعات نورون حرکتی تحتانی یافت می‌شوند. تغییر در رفلکس دوسر نشان‌دهنده آسیب‌شناسی در سطح عصب عضلانی - پوستی، بخش C5/C6 یا در نقطه‌ای بالاتر از آن در نخاع یا مغز است.

رفلکس عضله سه سر بازو

رفلکس سه سر، یک رفلکس تاندون عمیق است زیرا باعث انقباض غیرارادی عضله سه سر بازویی می‌شود. توسط ریشه عصب 7 عصب نخاعی گردنی (ناحیه گردن) شروع می‌شود. رفلکس سه سر بازویی توسط ریشه‌های عصبی C6 و C7، عمدتاً توسط C7 انجام می‌شود. با استفاده از این تست رفلکس کاربر می‌تواند عملکرد قوس رفلکس C6 و قوس بازتابی C7 را بررسی کند.

رفلکس براکیورادیالیس

رفلکس brachioradialis (همچنین به عنوان رفلکس سوپیناتور شناخته می‌شود) در طول معاینه عصبی با ضربه زدن به تاندون براکیورادیالیس (در زمان وارد کردن ضربه در پایه مچ دست به زائده استیلوئید رادیال سمت شعاعی مچ دست حدود 4 اینچ نزدیک به پایه شست) مستقیماً با چکش رفلکس زمانی که دست بیمار در حال استراحت است، مشاهده می‌شود. این رفلکس توسط عصب رادیال (سطح C5/C6 ستون فقرات) حمل می‌شود.

رفلکس باید باعث پرونیشن یا خوابیدن خفیف و خم شدن جزئی آرنج شود. این معمولاً باعث انقباض براکیورادیالیس و در نتیجه خم شدن آرنج می‌شود. اگر تنها پاسخ خم شدن انگشت باشد، گفته می‌شود که این رفلکس معکوس است. رفلکس براکیورادیالیس معکوس با تکان خوردن غایب عضله دوسر و تکان شدید عضلات سه‌سر همراه است.

اعمال انعکاسی چند سیناپسی

بر خلاف اعمال انعکاسی تک‌سیناپسی، رفلکس‌های پلی‌سیناپسی با مشارکت یک یا چند نورون داخلی (رابط) انجام می‌شوند، به این معنی که ارتباط بین نورون‌های آوران و وابران غیر مستقیم است. جسم سلولی نورون حسی I نیز در داخل گانگلیون نخاعی قرار دارد تا دریافت محرک از ماهیچه‌ها و سایر بافت‌ها (یعنی پوست) را انجام دهد.

نورون آوران سیگنال‌ها را از طریق فرآیند مرکزی خود به نورون‌های رابط واقع در ماده خاکستری نخاع می‌فرستد. سپس این نورون‌ها این سیگنال‌ها را به نورون‌های حرکتی کافی بخش‌های خاص خود در نخاع و همچنین نورون‌های حرکتی نزدیک و دور هدایت می‌کنند. به همین دلیل، یک محرک منتقل شده به نورون‌های رابط می‌تواند باعث تحریک یا مهار چندین نورون حرکتی آلفا شود و بنابراین می‌تواند باعث انقباض یا شل شدن بیش از یک عضله شود. به طور کلی، گروه‌های مختلف ماهیچه‌ای که مستعد این روش تنظیم هستند، اکستانسورها (باز کننده) یا فلکسورها (خم کننده) هستند.

به طور معمول، این رفلکس‌ها باعث می‌شوند برخی از گروه‌های عضلانی منقبض شوند، در حالی که برخی دیگر به طور همزمان شل می‌شوند. از دیدگاه فیزیولوژیکی، یکی از مهم‌ترین اعمال انعکاسی پلی‌سیناپسی، رفلکس کششی معکوس است. همانطور که قبلا ذکر شد، اندام‌های تاندون گلژی از جمله گیرنده‌های عمیقی هستند که در قوس‌های رفلکس ستون فقرات شرکت می‌کنند.

اندام تاندون گلژی

اندام تاندون گلژی در محل اتصال فیبر عضلانی و تاندون قرار دارد که در آن کشش عضله را در حین انقباض ثبت می‌کند. این گیرنده در طول انقباض عضلانی کشیده و برانگیخته می‌شود زیرا اندام به صورت پشت سر هم با فیبرهای عضلانی مرتبط است. هنگامی که این اتفاق می‌افتد، فیبر آوران که گیرنده را عصب‌دهی می‌کند، سیگنال‌هایی را به نورون‌های بازدارنده نخاع می‌فرستد و به آن‌ها اطلاع می‌دهد که تنش در عضله بسیار زیاد است. این نورون‌های داخلی با نورون‌های حرکتی آلفا سیناپس می‌شوند که عضله منقبض شده را عصب‌دهی کرده و آن‌ها را مسدود می‌‌کنند تا دیگر نتوانند سیگنال‌های تحریکی ارسال کنند.

پس از این، عضله شل می‌شود. از آنجایی که این رفلکس در مقابل رفلکس کششی تک سیناپسی است، به معنای واقعی رفلکس کششی معکوس به حساب می‌آید. این رفلکس محافظ است زیرا از پارگی بالقوه عضله و تاندون‌ها در هنگام انقباضات بیش از حد عضلانی جلوگیری می‌کند.

مکانیسم های تنظیمی اعمال انعکاسی چند سیناپسی

از آنجایی که رفلکس‌های پلی‌سیناپسی کل گروه‌های عضلانی را درگیر می‌کنند، لازم است ارگانیسم بداند که چه زمانی اجرای حرکت را متوقف کند و چگونه گروه عضلانی را که باید فعال شود از گروه‌های دیگر جدا کند. این امر از طریق اتصالات بین نورونی که در رفلکس‌های پلی‌سیناپسی شرکت می‌کنند و توانایی آن‌ها در تحریک دو فرآیند زیر ممکن می‌شود که در ادامه بیشتر توضیح داده شده‌اند.

• «مهار بازگشت پذیر» (Recurrent inhibition)
• «مهار دو طرفه» (Reciprocal inhibition)

مهار بازگشت پذیر

بیایید به یاد بیاوریم که قوس بازتابی ستون فقرات چگونه به نظر می‌رسد: گیرنده - فیبر حسی - (نورون رابط) - نورون حرکتی آلفا - عضله. با رفلکس‌های پلی‌سیناپسی، برخی جزئیات اضافی وجود دارد زیرا نورون‌های داخلی درگیر هستند. این پیچیدگی در سطح نخاع اتفاق می‌افتد و نورون‌های حرکتی آلفا و نورون‌های داخلی را شامل می‌شود. آکسون‌های نورون‌های حرکتی آلفا که نخاع را ترک می‌کنند و به سمت عضله می‌روند، یک شاخه جانبی ایجاد می‌کنند که به شاخ‌های شکمی نخاع برمی‌گردد و با نورون‌های بازدارنده به نام «سلول‌های رنشا» (the Renshaw cells) سیناپس می‌شود. سپس این سلول با همان نورون حرکتی آلفا که در ابتدا شاخه جانبی را فرستاده سیناپس کرده و آن را مهار می‌کند. به این ترتیب بازخورد منفی به عنوان مکانیزم کنترلی محقق می‌شود.

مهار دو طرفه

رفلکس کششی تک‌سیناپسی و رفلکس کششی معکوس پلی‌سیناپسی دو واحد اساسی اعمال حرکتی ستون فقرات هستند. این رفلکس‌ها الگوهای مجزا تولید نمی‌کنند، اما در عوض برای هماهنگ کردن گروه‌های عضلانی خاص اجرا می‌شوند. این هماهنگی از طریق سومین جزء فرآیند حرکتی ستون فقرات که مهار دوطرفه (متقابل) نامیده می‌شود تحقق می‌یابد. برای اجرای حرکت برنامه‌ریزی شده، لازم است عضلات هم‌افزایی فعال شوند و همزمان عضلات آنتاگونیست (مخالف) را مهار کنند. فعال‌سازی سینرژیست‌ها (عضلات هم‌افزایی) بخشی از کنترل حرکات ارادی است، اما تمایل به مهار آنتاگونیست‌های غیرارادی که از طریق قوس رفلکس نخاعی تحقق می‌یابد، باقی می‌ماند.

مهار متقابل از طریق نورون‌های بازدارنده نخاع انجام می‌شود. پس از اینکه این نورون‌ها برانگیخته شدند، کشش‌های خود را هم به نورون‌های حرکتی آلفا هم‌افزایی‌کننده و هم به نورون‌های آنتاگونیست (مخالف) ارسال می‌کنند. آن‌ها به طور همزمان تحریک نورون‌های حرکتی آلفا را که عضلات هم‌افزایی‌کننده را عصب‌دهی می‌کنند و مهار نورون‌های حرکتی آلفا که گروه آنتاگونیستی عضلات را عصب‌دهی می‌کنند، انجام می‌دهند.

اعمال انعکاسی پلی سیناپسی محافظ

این الگو در هنگام انجام رفلکس‌های پلی‌سیناپسی محافظ استفاده می‌شود:

• رفلکس حذف (رفلکس عضلات خم کننده)
• رفلکس اکستانسورها (عضلات بازکننده)

رفلکس عضلات خم کننده چیست؟

هدف این رفلکس حذف بخشی از بدن از دسترس محرک‌های دردناک است. گیرنده‌های این رفلکس در داخل پوست قرار دارند و به عنوان گیرنده‌های درد شناخته می‌شوند. اندام‌های موثر ماهیچه‌های اسکلتی هستند که قسمت آسیب‌دیده بدن را جدا می‌کنند. به این ترتیب قوس بازتابی پلی‌سیناپسی است. فیبرهای آوران از گیرنده‌ها با نورون‌های داخلی شاخ‌های پشتی نخاع سیناپس می‌کنند. این نورون‌ها، نورون‌های حرکتی همان طرف عضلات خم‌کننده را تحریک می‌کنند و در عین حال نورون‌های حرکتی عضلات بازکننده همان طرف را، مهار می‌کنند. این زمانی اتفاق می‌افتد که عضلات بازکننده با انقباض خم‌کننده‌ها مخالفت نمی‌کنند. به عنوان مثال، هنگامی که اجاق گاز داغ را لمس می‌کنید، عضله دوسر بازویی منقبض شده و بازو را خم می‌کند، در حالی که عضله سه‌سر بازویی آرام می‌ماند.

رفلکس عضلات بازکننده چیست؟

رفلکس عضلات خم‌کننده را می‌توان با رفلکس مقابل عضلات بازکننده دنبال کرد. در حالی که اندام آسیب‌دیده عضلات خم‌کننده خود را منقبض می‌کند و عضلات بازکننده را به عنوان پاسخی به محرک‌های آسیب‌رسان شل می‌کند، اندام دیگر ممکن است تحت فرآیند شل شدن عضلات خم‌کننده همراه با انقباض عضلات بازکننده مخالف قرار گیرد. چگونه؟ همان نورون‌های رابط که نورون‌های حرکتی عضلات خم‌کننده یک طرف را تحریک می‌کنند و نورون‌های حرکتی عضلات بازکننده همان طرف را مهار می‌کنند، شاخه‌های جانبی را به طرف مقابل نخاع می‌فرستند و در آنجا عضلات بازکننده طرف مقابل را تحریک می‌کنند و در عین حال عضلات خم‌کننده آن را مهار می‌کنند.

مهم ترین اعمال انعکاسی پلی سیناپسی

اگر هنگام قدم زدن در ساحل به طور تصادفی روی یک جوجه تیغی قدم گذاشتید، (همان‌طور که در تصویر بالا نشان داده شده) باید پای آسیب دیده خم شود و از درد اضافی جلوگیری کنید، زیرا برای حمایت از شما نیاز دارید که پای مقابل نیز کشیده شود. این کار از افتادن پس از خم کردن پای آسیب دیده جلوگیری می‌کند. در ادامه مهم‌ترین اعمال انعکاسی پلی سیناپسی را توضیح داده‌ایم.

انعکاس های شکمی

رفلکس شکمی یک رفلکس عصبی سطحی است که با نوازش شکم در اطراف ناف تحریک می‌شود. این رفلکس می‌تواند در تعیین سطح ضایعه سیستم عصبی مرکزی (CNS) مفید باشد. این عمل انعکاسی به عنوان یک رفلکس سطحی، پلی سیناپسی شامل اتصالات متعدد بین اعصاب است. در این عمل بازتابی چند سیناپسی اعصاب بخش 8 تا 12 قفسه سینه درگیر هستند.

انقباض موضعی عضلات شکم در واکنش به یک محرک حسی شکم برای محافظت از احشای داخلی در برابر آسیب است. رفلکس شکمی به صورت حاضر یا غایب مشخص می‌شود. پاسخ غایب می‌تواند فیزیولوژیکی باشد. عدم پاسخ فیزیولوژیکی می‌تواند به دلیل چاقی، ضعف، یا شلی عضلانی پس از بارداری‌های چند قلو یا جراحی شکم باشد. عدم وجود این رفلکس در کودکان غیر معمول نیست. در افراد بالغ اگر رفلکس وجود نداشته باشد، یا به خصوص اگر نامتقارن باشد، می‌تواند نشان‌دهنده یک مشکل عصبی در بالای ستون فقرات قفسه سینه باشد. فقدان پاتولوژیک این رفلکس می‌تواند به دلایل زیر باشد:

• ماتیپل اسکلروزیس
• بیماری نورون حرکتی
• مثانه نوروژنیک (یکی از بیماری‌های مثانه که موجب اختلال در ادرار کردن می‌شود)
• سندرم براون سکوارد
• ناهنجاری‌های کیاری (یک عارضه مغزی که در آن بافت مغز به سمت کانال نخاعی کشیده می‌شود)

رفلکس کف پا

رفلکس کف پا، رفلکسی است که وقتی کف پا با یک ابزار نوک تیز تحریک شود، ایجاد می‌شود. این رفلکس می‌تواند یکی از دو شکل را داشته باشد. در بزرگسالان سالم، رفلکس کف پا باعث پاسخ رو به پایین هالوکس یا قوز شست پا (خم شدن) می‌شود. پاسخ رو به بالا (امتداد) هالوکس به عنوان «پاسخ بابینسکی» (the Babinski response) یا «علامت بابینسکی» (Babinski sign) شناخته می‌شود که به نام جوزف بابینسکی متخصص مغز و اعصاب نام‌گذاری شده است. وجود علامت بابینسکی می‌تواند بیماری نخاع و مغز را در بزرگسالان شناسایی کند و همچنین به عنوان یک رفلکس اولیه در نوزادان وجود دارد.

در این رفلکس طرف کناری کف پا با ابزار یا وسیله‌ای مالش داده می‌شود تا حدی که باعث درد، ناراحتی یا آسیب به پوست نشود، ابزار از پاشنه پا در امتداد یک انحنا تا انگشتان پا کشیده می‌شود. سه پاسخ در این شرایط می‌تواند رخ دهد که شامل موارد زیر هستند:

• خم شدن: انگشتان پا به سمت پایین و داخل خم می‌شوند و پا معکوس می‌شود. این پاسخی است که در بزرگسالان سالم مشاهده می‌شود.
• بی‌تفاوت: هیچ پاسخی وجود ندارد.
• بازشدگی: پشتی خمیده هالوکس و سایر انگشتان پا بیرونی می‌شوند. این علامت بابینسکی است، که نشان دهنده آسیب به سیستم عصبی مرکزی در صورت ایجاد در بزرگسالان است، اما این رفلکس اگر در نوزادان ایجاد شود طبیعی است.

رفلکس کف پای نوزادان

نوزادان معمولاً پاسخ اکستانسور (بازشدگی) را نشان می‌دهند. این پاسخ بازشدگی به این دلیل اتفاق می‌افتد که مسیرهای قشر نخاعی که از مغز به سمت نخاع می‌روند در این سن به طور کامل میلین‌دار نمی‌شوند، بنابراین رفلکس توسط قشر مغز مهار نمی‌شود. پاسخ اکستانسور معمولاً تا 12 ماهگی ناپدید می‌شود و جای خود را به پاسخ خم شدن می‌دهد. تداوم پاسخ رفلکس به صورت باز شدن انگشتان بیش از 2 تا 3 سالگی نشان‌دهنده وجود مشکل در مغز یا نخاع است. دو مسیر عصبی زیر در این رفلکس درگیر هستند:

• مسیر آوران: درد در درماتوم S1 (ناحیه‌ای از پوست است که توسط عصب S1 تامین می‌شود) تشخیص داده می‌شود و عصب تیبیال (عصب استخوان درشت‌نی پا) را به سمت عصب سیاتیک به ریشه‌های L5، S1 و سیناپس در شاخ قدامی می‌رساند تا پاسخ حرکتی را برانگیزد.
• مسیر وابران: پاسخ حرکتی از طریق ریشه‌های L5، S1 به عصب سیاتیک به دو شاخه شدن آن برمی‌گردد. خم‌کننده‌های انگشت پا توسط عصب تیبیال عصب‌دهی می‌شوند. بازکننده‌های انگشت پا (اکستانسور هالوسیس لانگوس، بازکننده انگشتان بلند) توسط عصب پرونئال عمیق عصب‌دهی می‌شوند. از دست دادن کنترل طبیعی قوس رفلکس برای سرکوب بازکننده‌ها منجر به بالا رفتن و باز شدن انگشتان پا در رفلکس کف پا معروف به علامت بابینسکی می‌شود.

رفلکس های سرفه، عطسه و سکسکه

در رفلکس‌های سرفه و عطسه مسیرهای تنفسی در عضلات تنفسی درگیر هستند اما در رفلکس سکسکه مسیر گوارشی نیز درگیر است. در ادامه هر کدام از این اعمال انعکاسی را به طور جداگانه بررسی می‌کنیم.

رفلکس عطسه

غلغلک در بینی می‌تواند به تحریک عطسه، دفع عوامل تحریک‌کننده و بیماری‌زا کمک کند. اما مسیرهای سلولی که رفلکس عطسه را کنترل می‌کنند بسیار فراتر از سینوس‌ها هستند و به خوبی شناخته نشده‌اند. عطسه قوی‌ترین و رایج‌ترین راه برای انتشار قطرات عفونی از عفونت‌های تنفسی است. یک عطسه می‌تواند 20000 قطره حاوی ویروس ایجاد کند که ممکن است تا 10 دقیقه در هوا بمانند. عطسه راهی است که بدن شما برای از بین بردن محرک‌ها از بینی یا گلوی شما انجام می‌دهد. عطسه یک دفع قدرتمند و غیرارادی هوا است و اغلب به طور ناگهانی و بدون هشدار اتفاق می‌افتد.

فیزیولوژی رفلکس عطسه

عطسه یک پاسخ فیزیولوژیک به تحریک پوشش اپیتلیوم تنفسی بینی است. این فرآیند معمولاً با آزادسازی مواد شیمیایی مانند هیستامین یا لکوترین‌ها آغاز می‌شود. این مواد توسط سلول‌های التهابی مانند ائوزینوفیل‌ها و ماست سل‌ها که معمولاً در مخاط بینی یافت می‌شوند ساخته می‌شوند. انتشار مواد شیمیایی در اثر عفونت‌های تنفسی ویروسی، ذرات فیلتر شده، آلرژن‌ها (مواد تحریک کننده واکنش‌های آلرژیک) یا محرک‌های فیزیکی مانند دود، آلودگی، عطرها و هوای سرد ایجاد می‌شود. واکنش‌های آلرژیک با مخاط بینی نیاز به حضور IgE (آنتی‌بادی آلرژی خاص) دارد. این منجر به نشت مایع از رگ‌های بینی می‌شود که باعث علائم احتقان و آب‌ریزش می‌شود. علاوه بر این، انتهای یک عصب، تحریک شده و منجر به احساس خارش می‌شود.

در نهایت، تحریک انتهای عصب منجر به فعال شدن یک رفلکس در داخل مغز می‌شود. سیگنال محرک که با آزاد شدن هیستامین شروع می‌شود، در انتهای عصب سه‌قلو جمع‌آوری شده و به پیاز نخاعی (مرکز کنترل عطسه بین مغز و نخاع)، منتقل می‌شود. از پیاز نخاعی فرمان عطسه به سیستم‌های مختلف صورت، گلو و سینه فرستاده می‌شود. چشمان ما بسته شده، نفس عمیقی می‌کشیم، گلوت بسته شده، فشار در ریه‌ها افزایش می‌یابد و در نهایت گلوت باز می‌شود و خروج سریع هوا وجود دارد که باعث می‌شود عامل عطسه از طریق بینی و دهان راه خود را به بیرون پیدا کند. این به حذف ذرات مزاحم در بینی کمک می‌کند. با این حال، در افراد آلوده، امکان انتشار سرماخوردگی را نیز فراهم می‌کند، زیرا ذرات ویروسی بی‌شماری در هر قطره مخاطی که دفع می‌شود وجود دارد.

آنتی هیستامین‌ها عمدتاً با مسدود کردن عملکرد هیستامین در گیرنده‌های واقع در رگ‌های خونی بینی عمل می‌کنند. برخی از آنتی‌هیستامین‌های تجویزی در مقایسه با آنتی‌هیستامین‌های بدون نسخه، آرام بخش نیستند. داروهای ضداحتقان گیرنده‌های واقع در همان رگ‌ها را تحریک می‌کنند تا باعث انقباض و کاهش احتقان شوند.

عمل انعکاسی سکسکه چگونه است؟

سکسکه که در انگلیسی به آن Hiccup یا Hiccough نیز می‌گویند، انقباض اسپاسمودیک دیافراگم (بخش عضلانی که حفره قفسه سینه را از حفره شکمی جدا می‌کند) است که باعث تنفس ناگهانی می‌شود و به طور غیرارادی با بسته شدن گلوت (منفذ بین تارهای صوتی) تارهای صوتی بسته شده و در نتیجه صدای مشخصی تولید می‌شود. سکسکه علاوه بر اتساع بیش از حد معده به دلایل مختلف دیگری به وجود می‌آید. تحریک معده، اسپاسم عصبی و اختلالات متابولیک مختلف نیز ممکن است باعث سکسکه شود.

سکسکه 4 تا 60 بار در دقیقه رخ می‌دهد تا زمانی که تعداد معینی از بدن خارج شود. به طور معمول، این انعکاس کمتر از چهار یا بیشتر از 30 است. فرکانس برای یک فرد معین نسبتاً ثابت است و برعکس با کشش دی‌اکسیدکربن شریانی $$(PaCO_2)$$ متفاوت است. سکسکه بیشتر در عصرها رخ می‌دهد و ممکن است تا چند ساعت بیداری ادامه یابد.

سکسکه یکی از اعمال انعکاسی و شامل یک قوس بازتابی است. پس از شروع، رفلکس باعث انقباض شدید دیافراگم می‌شود و حدود یک ربع بعد با بسته شدن تارهای صوتی، که منجر به صدای هیک می‌شود. رفلکس سکسکه که در ابتدا توسط بیلی در سال 1943 پیشنهاد شد، شامل موارد زیر است:

• شاخه آوران: اعصاب فرنیک و واگ و زنجیره سمپاتیک ناشی از T6 تا T12
• مرکز سکسکه: مکان غیر مشخص بین C3 و C5
• اتصالات به مرکز تنفس، هسته‌های عصب فرنیک، تشکیل شبکه مدولاری و هیپوتالاموس می‌رود.
• شاخه وابران: عصب فرنیک (C3 - C5)، ماهیچه‌های اسکلن قدامی (C5 - C7)، بین دنده‌های خارجی (T1 - T11)، گلوت (جزء حنجره عود کننده واگ)، فرآیندهای اتونوم بازدارنده، کاهش ریتم انقباض مری و اسفنکتر تحتانی مری.

علت سکسکه در کودکان و نوزادان به ندرت یافت می‌شود. دوره‌های کوتاه‌مدت سکسکه در بزرگسالان معمولاً خوش‌خیم و خود محدودکننده هستند. علل سکسکه شامل موارد زیر است:

• اتساع معده (به علت‌های غذا، الکل یا هوا)
• تغییرات ناگهانی در دمای محیط یا معده
• استفاده بیش از حد از الکل یا تنباکو
• علل روانی (یعنی هیجان و استرس) نیز ممکن است باعث سکسکه شود. تکرارهای پایدار یا غیرقابل درمان سکسکه به احتمال زیاد ناشی از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک جدی است که بر بخشی از مکانیسم رفلکس سکسکه تأثیر می‌گذارد. شرایط روانی مرتبط با سکسکه شامل هیجان زیاد، شوک، ترس، اختلالات شخصیتی هستند.
• ضایعات ساختاری، ناهنجاری‌های مادرزادی، بدخیمی‌ها یا مولتیپل اسکلروزیس
• ضایعات عروقی
• عفونت و تروما

رفلکس سرفه

رفلکس سرفه یک مکانیسم دفاعی مهم و از اعمال انعکاسی بدن است که با بیرون راندن شدید هوا از دستگاه تنفسی، راه‌های هوایی را از محرک‌ها پاک می‌کند. قوس رفلکس سرفه از سه مسیر اصلی شامل موارد زیر تشکیل شده است.

مسیر آوران حسی

قوس رفلکس سرفه با تحریک گیرنده‌های سرفه، به عنوان مثال، گیرنده‌های مکانیکی یا شیمیایی شروع می‌شود. محرک‌ها توسط این گیرنده‌ها شناسایی می‌شوند و اطلاعات حسی را به اعصاب آوران می‌فرستند. سه نوع اصلی از رشته‌های عصبی حسی درگیر در مسیر آوران عمل انعکاسی سرفه وجود دارد که شامل موارد زیر هستند:

• گیرنده‌های کششی سریع سازگارشونده (RARs): اینها فیبرهای میلین‌دار هستند که بیشتر در حلق و نای یافت می‌شوند که به سرعت به محرک‌های مکانیکی مانند تغییرات در حجم ریه‌ها پاسخ می‌دهند.
• گیرنده‌های کششی آهسته سازگارشونده (SARs): اینها فیبرهای میلین‌دار هستند که کندتر به محرک‌های مکانیکی پاسخ می‌دهند و در رفلکس هرینگ - بروئر (رفلکسی برای برای جلوگیری از تورم بیش از حد ریه) نقش دارند.
• فیبرهای C: این فیبرهای عصبی غیر میلین‌دار هستند که به محرک‌های مکانیکی و شیمیایی پاسخ می‌دهند.

اطلاعات حسی از این فیبرها از طریق مسیر آوران از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می‌شود.

مسیر مرکزی

اطلاعات حسی به هسته تراکتوس سولیتریوس (NTS) بصل‌النخاع می‌رسد. سپس عصب واگ با نورون‌های حرکتی سیناپس می‌شود و اطلاعات را به عضلات مؤثر می‌رساند و باعث بروز رفلکس سرفه می‌شود.

مسیر وابران حرکتی

عضلات مختلف تنفسی منقبض می‌شوند تا امکان شروع رفلکس سرفه فراهم شود. دیافراگم منقبض می‌شود تا مسطح شده و فضای حفره سینه را افزایش دهد، ماهیچه‌های حنجره برای بستن تارهای صوتی منقبض می‌شوند. عضلات بین دنده‌ای خارجی منقبض می‌شوند تا فضای موجود در حفره سینه را تغییر دهند. عضله راست شکمی منقبض می‌شود تا قفسه سینه را فشار دهد و فضا را در حفره سینه کاهش دهد.

رفلکس سرفه سه مرحله اصلی دارد:

• فاز دمی: تحریک گیرنده‌های سرفه باعث می‌شود تارهای صوتی بیشتر باز شوند و هوای بیشتری وارد ریه‌ها شود. سپس عضلات بین دنده‌ای خارجی و دیافراگم منقبض می‌شوند و باعث انبساط حفره قفسه سینه، تسهیل حرکت هوا به داخل ریه‌ها و افزایش فشار داخل قفسه سینه می‌شوند.
• فاز فشرده سازی: اپی گلوت و تارهای صوتی بسته می‌شوند و هوا را در داخل ریه‌ها به دام می‌اندازند. در مقابل اپی‌گلوت بسته بازدم وجود دارد که باعث افزایش بیشتر فشار داخل قفسه سینه می‌شود.
• فاز بازدم: عضلات بین دنده‌ای داخلی و عضلات شکمی منقبض می‌شوند تا حفره سینه را تحت فشار قرار دهند. تارهای صوتی شل می‌شوند و اپی‌گلوت باز می‌شود. این باعث آزاد شدن فشار از ریه‌ها شده و باعث می‌شود هوا و ماده تحریک کننده به سرعت دفع شود.

عمل انعکاسی ترشح بزاق

تحریک گیرنده‌های جوانه‌های چشایی در یک سوم خلفی پشتی زبان و اپی‌گلوت باعث شروع رفلکس ترشح بزاق برای غده پاروتید می‌شود. اندام آوران قوس رفلکس از طریق الیاف چشایی در عصب گلوفارنکس (CN IX) و عصب واگ (CN X) است. اجسام سلولی در گانگلیون حسی تحتانی گلوسوفارنکس و واگ قرار دارند. جزء CNS قوس رفلکس شامل هسته بزاق فوقانی عصب گلوسوفارنژیال (CN IX) می‌شود. اندام وابران رفلکس شامل فیبرهای ترشحی پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی است و از طریق عصب گلوسوفارنژیال به سیناپس در گانگلیون گوش، که فیبرهای پس گانگلیونی را فراهم می‌کند، می‌گذرد.

روزانه 1/5 لیتر بزاق توسط بدن انسان تولید می‌شود که برای ایفای نقش حیاتی در روانکاری غذا، هضم غذا و محافظت از محیط دهان ضروری است. تولید و ترکیب بزاق تحت کنترل عصبی، از طریق سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک است. بزاق توسط غدد بزاقی بدن شامل غدد پاروتید، زیر فکی و زیر زبانی تولید می‌شود. ترشح بزاق به صورت یک عمل غیر ارادی عادی نیز در طول زندگی ما رخ می‌دهد که از غدد بزاقی ترشح می‌شود و همانطور که بیان شد این غدد تحت کنترل سیستم عصبی خودمختار هستند که از رشته‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است. تأثیرات این دو سیستم را بر روی ترشح بزاق بررسی کرده‌ایم.

تأثیر اعصاب سمپاتیک بر ترشح بزاق

کنترل سمپاتیک تولید بزاق از طریق گانگلیون فوقانی گردن است. تحریک سمپاتیک منجر به آزاد شدن نورآدرنالین می‌شود که بر گیرنده‌های آلفا و بتا آدرنرژیک اثر می‌گذارد. این منجر به اثرات زیر می‌شود:

• کاهش تولید بزاق توسط سلول‌های آسینار پانکراس
• افزایش ترشح پروتئین
• کاهش جریان خون به غدد

بین غدد بزاقی عصب سمپاتیک متغیری وجود دارد. به طور کلی، این سیستم از نظر تنظیم تولید بزاق بسیار کمتر از عصب پاراسمپاتیک اهمیت دارد.

تأثیر اعصاب پاراسمپاتیک بر ترشح بزاق

جریان خروجی پاراسمپاتیک از طریق مراکزی در بصل‌النخاع هماهنگ می‌شود، و عصب‌دهی از طریق اعصاب صورت و زبانی - حلقی (گلوسوفارنژیال) اتفاق می‌افتد. اطلاعات آوران از دهان، زبان، بینی و رفلکس‌های شرطی شده در مغز ادغام می‌شوند و در حضور غذا، تحریک پاراسمپاتیک رخ می‌دهد. خروجی پاراسمپاتیک منجر به آزاد شدن استیل کولین (ACh) بر روی گیرنده‌های موسکارینی M3 می‌شود. این فرایند منجر به اثرات زیر می‌شود:

• سلول‌های آسینار پانکراس ترشح بزاق را افزایش می‌دهند.
• سلول‌های مجرایی ترشح $$HCO_3^-$$ را افزایش می‌دهند.
• سلول‌های داکتال پانکراس ترشح $$HCO_3^-$$ را افزایش می‌دهند.
• انتقال‌دهنده‌های مشترک منجر به افزایش جریان خون به غدد بزاقی می‌شوند.
• انقباض میواپیتلیوم (سلول‌های انقباضی موجود در اپیتلیوم غدد) برای افزایش سرعت دفع بزاق صورت می‌گیرد.

به طور کلی، افزایش تحریک پاراسمپاتیک منجر به افزایش جریان بزاق می‌شود که از نظر ترکیب آبکی‌تر است.

اعمال انعکاسی نوزادان

رفلکس‌ها حرکات یا اعمال غیر ارادی هستند. برخی از حرکات خود به خود هستند و به عنوان بخشی از فعالیت طبیعی کودک رخ می‌دهند. برخی دیگر پاسخ به اعمال خاصی هستند. پزشکان و متخصصین بالینی رفلکس‌ها را برای تعیین عملکرد مناسب مغز و سیستم عصبی بررسی می‌کنند. برخی از رفلکس‌ها فقط در دوره‌های خاصی از رشد رخ می‌دهند. برخی از رفلکس‌های طبیعی که در نوزادان تازه متولد شده مشاهده می‌شود به شرح زیر است:

رفلکس ریشه

این رفلکس زمانی شروع می‌شود که گوشه دهان کودک نوازش یا لمس شود. نوزاد سر خود را می‌چرخاند و دهان خود را باز می‌کند تا جهت نوازش دنبال کند و عامل نوازش را بیابد. این به کودک کمک می‌کند تا سینه مادر یا شیشه شیر را پیدا کند و شروع به تغذیه کند. این رفلکس حدود 4 ماه طول می‌کشد.

رفلکس مکیدن

ریشه‌یابی به نوزاد کمک می‌کند تا برای مکیدن آماده شود. هنگامی که سقف دهان کودک لمس می‌شود، کودک شروع به مکیدن می‌کند. این رفلکس تقریباً تا هفته 32 بارداری شروع نمی‌شود و تا حدود 36 هفته به طور کامل رشد نمی‌کند. به همین دلیل، نوزادان نارس ممکن است توانایی مکیدن ضعیف یا نابالغی داشته باشند. از آنجایی که نوزادان دارای رفلکس دست به دهان هستند که با ریشه‌زایی و مکیدن همراه است، ممکن است انگشتان یا دستان خود را بمکند.

رفلکس مورو

رفلکس مورو اغلب رفلکس جهش یا تکانشی نامیده می‌شود. این عمل انعکاسی معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که کودک با صدای بلند یا حرکتی دچار وحشت می‌شود. در پاسخ به صدا، کودک سر خود را به عقب پرتاب می‌کند، دست‌ها و پاهای خود را دراز کرده، گریه می‌کند، سپس بازوها و پاهای خود را به داخل می‌کشد. گریه خود کودک می‌تواند او را وحشت‌زده کرده و این رفلکس را تحریک کند. این رفلکس تا حدود 2 ماهگی کودک ادامه دارد.

رفلکس تونیک گردن

هنگامی که سر نوزاد به یک طرف چرخانده می‌شود، بازوی آن سمت کشیده می‌شود و بازوی مقابل در آرنج خم می‌شود. این اغلب موقعیت شمشیربازی نامیده می‌شود. این رفلکس تا حدود 5 تا 7 ماهگی کودک ادامه دارد.

رفلکس گرفتن یا چنگ زدن

نوازش کف دست نوزاد باعث می‌شود که نوزاد انگشتان خود را در یک چنگال ببندد. رفلکس گرفتن تا حدود 5 تا 6 ماهگی کودک ادامه دارد. رفلکس مشابه در انگشتان پا تا 9 تا 12 ماهگی ادامه دارد.

رفلکس قدم زدن

این رفلکس انعکاس راه رفتن یا رقص نیز نامیده می‌شود، زیرا به نظر می‌رسد کودک زمانی که در حالت ایستاده نگه داشته می‌شود و پاهایش سطح جامدی را لمس می‌کند قدم برمی‌دارد یا می‌رقصد. این رفلکس حدود 2 ماه طول می‌کشد.

اعمال انعکاسی چشم انسان

همانطور که بیان شد اعمال انعکاسی پاسخ‌های غیرارادی هستند که معمولاً با عملکردهای محافظتی یا تنظیمی همراه هستند. آن‌ها برای دستیابی به اثر مورد نظر به گیرنده، نورون آوران، نورون وابران و عامل نیاز دارند. در ادامه به انواع رفلکس‌های مربوط به چشم می‌پردازیم.

عمل انعکاسی مردمک به نور

مردمک چشم دهانه دایره‌ای تیره در مرکز عنبیه و جایی است که نور وارد چشم می‌شود. رفلکس نوری مردمک (PLR) یا واکنش مردمک به نور یک رفلکس خودمختار است که مردمک را در پاسخ به نور منقبض می‌کند و در نتیجه میزان نوری را که به شبکیه می‌رسد تنظیم می‌کند. انقباض مردمک از طریق عصب‌دهی عضله اسفنکتر عنبیه رخ می‌دهد که توسط سیستم پاراسمپاتیک کنترل می‌شود.

مسیر انعکاسی مردمک به نور

رشته‌های عصبی آوران مردمک از لایه سلول گانگلیونی شبکیه شروع می‌شوند و سپس از طریق عصب بینایی، کیاسمای بینایی و مجرای بینایی حرکت می‌کنند، به براکیوم کولیکولوس فوقانی پیوسته و به ناحیه پرتکتال مغز میانی (که فیبرها را به صورت دو طرفه به هسته‌های وابران ادینگر-وستفال کمپلکس حرکتی چشمی می‌فرستد)  می‌رود. از هسته ادینگر-وستفال (E-W)، فیبرهای پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک مردمک وابران روی عصب چشمی حرکت می‌کنند تا در گانگلیون مژگانی سیناپس پیدا کنند، که آکسون‌های پس گانگلیونی پاراسمپاتیک را در عصب مژگانی کوتاه می‌فرستد تا عضله صاف اسفنکتر عنبیه را از طریق گیرنده‌های موسکارینی M3 عصب‌دهی کند.

عمل انعکاسی مردمک به تاریکی

رفلکس تاریکی، مردمک را در پاسخ به تاریکی گشاد می‌کند. این عمل انعکاسی همچنین می‌تواند به دلیل پاسخ سمپاتیک عمومی به محرک‌های فیزیکی رخ دهد و می‌تواند توسط محرک‌های حسی روانی، مانند صدای ناگهانی یا با نیشگون گرفتن پشت گردن، یا بازگشت غیرفعال مردمک به حالت آرامش، افزایش یابد.

مسیر انعکاسی مردمک به تاریکی

در پاسخ به تاریکی، فیبرهای شبکیه و مجرای بینایی سیگنال‌هایی را به نورون‌های هیپوتالاموس می‌فرستند که سپس بر روی بخش‌های T1-T3 شاخ جانبی نخاع فرود می‌آیند. نورون‌های پیش‌گانگلیونی سمپاتیک در بخش‌های شاخ جانبی، رشته‌هایی را می‌فرستند تا به نورون‌های سمپاتیک در گانگلیون گردنی فوقانی ختم شوند که آکسون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک را از طریق عصب مژگانی بلند به عضله گشادکننده عنبیه می‌فرستد و این اعمال باعث گشاد شدن مردمک می‌شوند.

سایر اعمال انعکاسی مردمک چشم

رفلکس وستفال – پیلتز توسط فون گریف، وستفال و پیلتز در زمان‌های مختلف مورد توجه قرار گرفت. این رفلکس یافتن انقباض مردمک در تاریکی یا به عنوان بخشی از بسته شدن پلک‌ها هنگام خواب را توصیف می‌کند. فرض بر این است که این عمل انعکاسی به دلیل عدم مهار چشمی - حرکتی است.

رفلکس سیلیوسینال

رفلکس سیسلیوسینال یا مژگانی - نخاعی گشاد شدن مردمک در پاسخ به محرک‌های مضر مانند نیشگون گرفتن به صورت، گردن یا قسمت بالایی تنه است. عصب سه‌قلو یا رشته‌های درد گردنی، که بخشی از دستگاه اسپینوتالاموس جانبی هستند، ورودی‌های آوران رفلکس مژگانی نخاعی را حمل می‌کنند. فیبرهای سمپاتیک از طناب نخاعی بالای قفسه سینه و پایین گردن بخش وابران رفلکس مژگانی نخاعی را تشکیل می‌دهند. فیبرهای سمپاتیک مرکزی، که نورون‌های مرتبه اول هستند، از هیپوتالاموس شروع می‌شوند و مسیری را از ساقه مغز به سمت نخاع گردنی از طریق بخش‌های بالای قفسه سینه دنبال می‌کنند.

سپس نورون‌های سمپاتیک مرتبه دوم از طناب گردنی از C8-T2 از طریق ریشه نخاعی پشتی خارج شده و وارد زنجیره سمپاتیک «بیرون مهره‌ای» (paravertebral) و در نهایت گانگلیون فوقانی گردنی می‌شوند. نورون‌های مرتبه سوم نورون‌های گانگلیون گردنی فوقانی روی شریان‌های کاروتید داخلی و خارجی حرکت می‌کنند و مردمک پس از انشعاب از شریان کاروتید داخلی، عصب سمپاتیک را از فیبرهای سمپاتیک در شریان چشمی دریافت می‌کند. شاخه وابران رفلکس مژگانی نخاعی نورون‌های مرتبه اول سیستم عصبی سمپاتیک را دور می‌زند و مستقیماً نورون‌های مرتبه دوم را فعال می‌کند. تحریک پوستی گردن، فیبرهای سمپاتیک را از طریق ارتباط با مرکز مژگانی نخاعی در C8 فعال می‌کند.

رفلکس تطابق سه گانه

پاسخ تطابق سه‌گانه که نام دیگر آن پاسخ سه‌گانه نزدیک بوده ​​یک رفلکس سه جزئی است که به تغییر جهت نگاه از یک جسم دور به یک جسم نزدیک کمک می‌کند. این عمل انعکاسی سه قسمتی از یک رفلکس تطابق مردمک، رفلکس تطابق عدسی و رفلکس همگرایی تشکیل شده که در ادامه توضیح داده‌ایم.

• مسیر آوران برای انقباض مردمک، تطبیق لنز و همگرایی: ورودی آوران از شبکیه از طریق مجرای بینایی به هسته عصب سه‌قلوی جانبی فرستاده می‌شود. فیبرهای LGN سپس به قشر بینایی پرتاب می‌شوند.
• مسیر وابران برای انقباض مردمک: فیبرهای پاراسمپاتیک وابران از هسته E-W از طریق عصب چشمی حرکتی به گانگلیون مژگانی و سپس اعصاب مژگانی کوتاه برای عصب‌دهی به عضله اسفنکتر عنبیه و ایجاد انقباض مردمک می‌رسد.
• مسیر وابران برای تطابق عدسی: فیبرهای پاراسمپاتیک وابران از هسته E-W از طریق عصب چشمی به گانگلیون مژگانی و سپس اعصاب مژگانی کوتاه برای عصب‌دهی به عضله مژگانی می‌رسند و ایجاد انقباض می‌کنند. انقباض عضله مژگانی به فیبرهای ناحیه‌ای عدسی اجازه می‌دهد تا شل شوند و عدسی گردتر شود و قدرت انکساری آن افزایش یابد.
• مسیر وابران برای همگرایی: فیبرهای وابران از زیر هسته عضله راست داخلی کمپلکس حرکتی چشمی در مغز میانی، ماهیچه‌های راست میانی دو طرفه را عصب‌دهی کرده و باعث همگرایی می‌شوند.

رفلکس قرنیه

رفلکس قرنیه از اعمال انعکاسی بدن است که باعث می‌شود هر دو چشم در پاسخ به تحریک لمسی قرنیه پلک بزنند. ورودی‌ها ابتدا توسط فیبرهای آوران اولیه سه‌قلو (یعنی پایانه‌های عصبی آزاد در قرنیه، که از طریق عصب سه‌قلو، گانگلیون گاسرین، ریشه و دستگاه تری ژمینال نخاعی ادامه می‌یابد) شناسایی می‌شوند. این فیبرهای آوران اولیه روی فیبرهای آوران ثانویه در هسته تری‌ژمینال نخاعی سیناپس می‌کنند، که آکسون‌ها را به نورون‌های تشکیل شبکه‌ای می‌فرستند که به هسته‌های دوطرفه صورت می‌روند. فیبرهای نورون‌های حرکتی هسته‌های صورت، آکسون‌ها را از طریق عصب صورت به عضله حلقوی دور چشم می‌فرستند که پلک را پایین می‌آورد.

رفلکس دهلیزی - چشمی

رفلکس دهلیزی چشمی (VOR) به حرکات چشم در جهت مخالف حرکت سر اجازه می‌دهد تا نگاه ثابت را حفظ کند و از لغزش تصویر شبکیه جلوگیری کند. سیگنال‌های حرکتی از گردن، ساکول یا کانال‌های نیم دایره‌ای در گوش داخلی از طریق اعصاب یوتیکولار، ساکولار یا آمپولاری به نواحی در هسته دهلیزی منتقل می‌شوند که خروجی را به هسته‌های عصب جمجمه III، IV و VI می‌فرستد تا ماهیچه‌های مربوطه را عصب‌دهی کند. VOR افقی شامل هماهنگی هسته‌های ابدوسنس و حرکتی - چشمی از طریق فاسیکلوس طولی داخلی است.

رفلکس چشمی پالپبرال (رفلکس بل)

عمل انعکاسی چشمی پالپبرال یا رفلکس بِل، به انحراف به سمت بالا و جانبی چشم در هنگام بسته شدن پلک در برابر مقاومت اشاره دارد و به ویژه در بیماران مبتلا به فلج صورت نورون حرکتی تحتانی و لاگوپتالموس (یعنی بسته شدن ناقص پلک) زیاد دیده می‌شود. در این رفلکس فیبرهای آوران توسط عصب صورت حمل می‌شوند. فیبرهای وابران در عصب چشمی حرکتی به سمت عضله راست فوقانی حرکت می‌کنند تا باعث انحراف چشم‌ها به سمت بالا شوند.

رفلکس اشکی چشم

رفلکس اشکی در پاسخ به محرک‌های مختلفی مانند موارد زیر باعث ترشح اشک می‌شود:

• محرک‌های فیزیکی و شیمیایی قرنیه
• ملتحمه و مخاط بینی
• نور شدید
• ناراحتی عاطفی
• استفراغ
• سرفه
• خمیازه کشیدن

سیگنال‌های آوران در این مورد از انواع اعمال انعکاسی چشم از شاخه چشمی عصب سه‌قلو می‌آیند. هسته بزاقی فوقانی در پل دماغی فیبرهای پاراسمپاتیکی را ایجاد می‌کند که از هسته بزاقی به سایر فیبرهای وابران پاراسمپاتیک می‌پیوندد. این فیبرها با فیبرهای آوران چشایی موازی با عصب صورت به عنوان عصب میانی عمل کرده و از گانگلیون عصب سه‌قلو خارج می‌شوند. فیبرهای پاراسمپاتیک سپس CNVII را به عنوان عصب پتروسال سطحی بزرگ‌تر ترک کرده و در گانگلیون اسفنوپالاتین سیناپس می‌کنند. فیبرهای پست‌گانگلیونی با عصب اشکی حرکت می‌کنند تا به غده اشکی برسند و باعث پارگی رفلکس شوند.

رفلکس اپتوکینتیک

رفلکس اپتوکینتیک یا نیستاگموس اپتوکینتیک از دو جزء تشکیل شده است که برای تثبیت تصاویر روی شبکیه عمل می‌کند: یک مرحله آهسته، مرحله تعقیب و یک فاز سریع رفلکس یا تثبیت دارد. هر دوی این مراحل را بررسی کرده‌ایم.

• مسیر عصبی مرحله پیگیری آهسته: سیگنال‌های آوران از شبکیه از طریق مسیرهای بینایی به لوب پس‌سری مغز منتقل می‌شوند، که تکانه‌هایی را به مرکز نگاه افقی پانتین می‌فرستد. مرکز نگاه افقی، سیگنال‌هایی را به هسته‌های ابدوسنس و حرکتی چشمی هماهنگ می‌کند تا حرکت آهسته چشم‌ها را به طور انعکاسی القا کند.
• مسیر مرحله اصلاح سریع: سیگنال‌های آوران از شبکیه به میدان جلوی چشم منتقل می‌شوند، که سیگنال‌هایی را به کولیکولوس فوقانی می‌فرستد و مرکز نگاه افقی در پل دماغی را فعال می‌کند. مرکز نگاه افقی، سیگنال‌ها را به هسته‌های ابدوسنس و حرکتی چشمی هماهنگ می‌کند تا امکان ایجاد یک ساکاد (حرکت سریع چشم بین نقاط ثابت) در جهت مخالف حرکت تعقیب را فراهم کرده تا دوباره نگاه را ثابت کند.

رفلکس چشمی - تنفسی

رفلکس چشمی - تنفسی می‌تواند منجر به تنفس کم عمق، کاهش سرعت تنفس یا ایست تنفسی به دلیل فشار روی چشم یا مدار یا کشش عضلات خارج چشمی شود. اعصاب مژگانی کوتاه در گانگلیون مژگانی به هم می‌رسند و با عصب مژگانی بلند همگرا می‌شوند و بخش چشمی عصب سه‌قلو را تشکیل می‌دهند که تا گانگلیون گاسرین و سپس هسته حسی اصلی عصب سه‌قلو ادامه می‌یابد. سیگنال‌های مرکز تنفسی پنوموتاکسی در قسمت بطنی جانبی پلک به ناحیه تنفسی مدولاری می‌رسند و از طریق اعصاب فرنیک و سایر اعصاب تنفسی حرکت می‌کنند که منجر به دم کند، حرکات تنفسی نامنظم و ایست تنفسی می‌شود.

رفلکس استفراغ چشمی

رفلکس استفراغ چشمی یا oculo-emetic reflex به دلیل دستکاری گسترده «عضلات حلقوی خارج چشمی» (extraocular muscles) باعث افزایش سرگیجه و استفراغ می‌شود. تقسیم چشمی عصب سه‌قلو، تکانه‌هایی را به هسته حسی اصلی عصب سه‌قلو منتقل می‌کند. مرکز استفراغ در بصل‌النخاع باعث افزایش خروجی واگ شده که منجر به حالت تهوع و استفراغ می‌شود.