زیست شناسی , عمومی 359 بازدید

بسیاری از اتفاقات در زندگی همه‌ ما هر روز رخ می‌دهند. از خواب بیدار می‌شویم، می‌‌ببینیم، راه می‌رویم، تشنه می‌شویم، غذا می‌خوریم، می‌خوابیم و… . این فرایندها آن‌قدر در زندگی ما تکرار می‌شوند که تقریباً پرسش در مورد چرایی و چگونگی آن‌ها را فراموش کرده‌ایم. گرسنگی و سیری یکی از این فرآیندهاست.

در واقع، اعلام نیاز بدن به غذا، گرسنگی نامیده می‌شود و سیری، پایان این حالت است. درست است که به سادگی می‌توان گفت با کاهش یافتن مواد مورد استفاده‌ بدن احساس گرسنگی می‌کنیم، اما آیا مهم‌ترین نیاز بدن موجود زنده که نیاز به مواد مغذی است، فرایندی به همین سادگی دارد؟ آیا تکامل فرایندهای بسیار پیچیده‌تری برای آن اندیشیده است؟ چه چیزی باعث شده فرایند چاق شدن در تکامل انسان و حیوانات برگزیده شود؟ آیا چاقی فایده‌ تکاملی دارد؟

وقتی به فرایند گرسنگی فکر کنیم، سوالات بسیاری برای ما به وجود می‌آید. به جز فرایندهای عصبی مغز، فرایندهای فیزیولوژیک معده و روده و فعالیت هورمون‌هایی مثل گرلین، آمیلین و لپتین که نامشان را کمتر شنیده‌ایم، فرایندهای روانی‌ مثل شرطی شدن، اضطراب و استرس، محرومیت غذایی و… وجود دارند که مطالعه‌ آن‌ها به بسیاری از سوالات ما در مورد گرسنگی، سیری، چاقی و حتی موفقیت و عدم موفقیت رژیم‌های غذایی‌ پاسخ می‌دهند.

گرسنگی و چرخه‌های روزانه

گرسنگی

هر روز حدود ساعت 7-8 بعد از ظهر، نزدیک به زمان شام، یا حوالی ساعاتی که وعده‌ غذایی ناهار را می‌خوریم، احساس گرسنگی می‌کنیم. البته این ساعات بسته به عادت زندگی هر فرد متفاوت است، اما در همه‌ ما درست قبل از زمانی که هر روز غذا می‌خوریم، این حس ایجاد می‌شود.

در واقع درون بدن ما یک ساعت زیستی قرار دارد که مثل یک ساعت واقعی، تقریباً هر 24 ساعت یکبار چرخه‌ای از اعمال بدن، مانند آزاد شدن هورمون‌ها، گرسنگی، خواب و… را تکرار می‌کند. این چرخه روزانه یا سیرکادین (Circadian rhythm) نام دارد که در جانداران دیگر نیز، با مکانیسم‌های خاص خودشان وجود دارد اما سوال این است که مغز انسان، چطور این چرخه‌ها را به وجود می‌آورد؟

در مغز، قسمتی به نام هیپوتالاس (Hypothalamus) وجود دارد که در انسان نزدیک پشت چشم‌ها قرار می‌گیرد. قسمت جلویی هیپوتالاموس، دو بخش کوچک به نام هسته‌های سوپراکیاسماتیک (Supra chiasmatic) قرار دارد که به اختصار SCN نامیده می‌شود. این هسته‎‌ها مسئول ساعت زیستی بدن ما به ویژه همان چرخه‌های روزانه هستند.

در سطح داخلی‌ترین لایه‌ چشم، شبکیه (Retina) حاوی تعداد فراوانی گیرنده‌های نوری وجود دارد که میزان نور دریافتی را ثبت می‌کند و به SCN انتقال می‌دهند. بدین صورت مغز از نور محیط بیرونی اطلاع می‌یابد که درواقع نشان از شروع روز و شب است (مثلا با شروع تاریکی و شب، مغز ملاتونین ترشح می‌کند که باعث خواب می‌شود).

حتی اگر در اتاق تاریک و بی سر و صدا قرار بگیریم و محرک خارجی وجود نداشته باشد، این ریتم‌ها توسط SCNها تولید می‌شوند اما برای حفظ هماهنگی و همزمانی با محیط، ریتم سیرکادین توسط نشانه‌های بیرونی مثل نور خورشید و دما بازتنظیم می‌شوند.

گرسنگی و گرلین

هورمون گرلین

به جز ساعاتی که بدن عادت به غذا خوردن دارد، وقتی بوی غذا به مشاممان بخورد یا وقتی معده برای حدود دو ساعت خالی باشد، احساس گرسنگی ایجاد می‌شود. اما چگونه این اتفاق می‌افتد؟ مثل بسیاری از اعمال بدن، گرسنگی هم توسط هورمون‌ها کنترل می‌شود. مهم‌ترین عامل موثر در فرایند گرسنگی، هورمونی به نام گرلین (Ghrelin) است.

برای ایجاد حس گرسنگی در زمان‌هایی که ذکر کردیم، سلول‌های انتهایی معده شروع به ترشح گرلین می‌کنند. 70 درصد گرلین موجود در خون، توسط سلول‌های انتهایی معده ترشح می‌شوند و مابقی این مقدار را، بافت‌های دیگر مثل مغز، چشم، پانکراس، روده‌ کوچک و… ترشح می‌کنند. گرلین برای ایجاد این حس، بر دو اندام اثر می‌کند.

اندام اول همان معده است. مولکول‌های هورمون گرلین پس از ترشح از معده، وارد خون می‌شوند و دوباره بر معده اثر می‌کنند. این هورمون فعالیت و تحرک معده را افزایش می‌دهد و باعث می‌شود معده زودتر به طور کامل محتویات درون خود را به روده تخلیه کند، این زمان است که به اصطلاح شکم «قار و قور» می‌کند. همچنین این هورمون، ترشح اسید معده را افزایش می‌دهد که باعث تقویت حس گرسنگی و پس از آن، حالت به اصطلاح دل ضعفه می‌شود. میزان گرلین موجود در خون 30 تا 60 دقیقه بعد از خوردن غذا به حداقل مقدار خود می‌رسد.

گرسنگی، مغز و هیپوتالاموس

عضو دومی که گرلین برای ایجاد حس گرسنگی بر آن اثر می‌کند، هیپوتالاموس است. در بخش پایینی هیپوتالاموس، قسمتی به نام هسته‌ها‌ی قوسی (Arcuate Nucleus) وجود دارد که یک انتقال‌دهنده‌ عصبی به نام نوروپپتید (Y (NPY تولید می‌کند. انتقال‌دهنده‌ عصبی، ماده‌ای شیمیایی‌ است که یک پیغام عصبی را به سلول‌های اطراف منتقل می‌کند.

تفاوت آن با هورمون در آن است که انتقال‌دهنده‌ عصبی با سرعت بیشتری این کار را می‌کند اما اثر آن زودتر از بین می‌رود، همچنین انتقال‌دهنده‌ عصبی وارد خون نمی‌شود و تنها بر سلول‌های اطراف می‌تواند اثر کند. NPY یک انتقال‌دهنده‌ عصبی مربوط به ایجاد حس گرسنگی است که بیشترین حس گرسنگی ما را نسبت به کربوهیدرات‌ها تحریک می‌کند، مانند وقتی که دلمان یک چیز شیرین مثل شیرینی و شکلات می‌خواهد.  سطح NPY با داشتن استرس بالا می‌رود که باعث می‌شود زمانی که استرس داریم، پرخوری کنیم.

همان هسته‌های قوسی هیپوتالاموس که پیش‌تر گفتیم، ماده‌ دیگری با نام اختصاری AgRP نیز ترشح می‌کند. این ماده باعث افزایش اشتها در مدت طولانی‌تری می‌شود و همزمان سوخت‌وساز بدن را کم می‌کند که تا زمان رسیدن غذا، انرژی کمتری مصرف شود. برای تسهیل متن، از این پس NPY و AgRP را، مجموعه‌ ایجادکننده‌ گرسنگی می‌نامیم.

هسته‌های قوسی در مغز
تصویر ۱: هسته‌های قوسی در مغز

در نزدیکی هسته‌های قوسی، اما خارج از هیپوتالاموس در مغز جلویی، یک جفت هسته‌ دیگر به نام هسته‌های اکامبنس (Nucleus Accumbens) وجود دارد که موادی ترشح می‌کند که ایجاد حس سیری می‌کنند. یکی از این مواد به اختصار CART نام دارد.

نام اختصاری ماده‌ دیگر نیز αMSH است. CART و αMSH را نیز پس از این، مجموعه‌ ایجادکننده‌ سیری می‌نامیم. این دو مجموعه همزمان با هم فعالیت می‌کنند، این که ما احساس گرسنگی کنیم یا احساس سیری، بستگی به تعادل بین دو مجموعه دارد. یعنی کدام یک بیشتر ترشح شود و یا کدام یک مهار شود. تأثیری که گرلین بر هیپوتالاموس می‌گذارد دقیقاً در همین مورد است، گرلین ترشح مجموعه‌ ایجادکننده‌ گرسنگی را افزایش می‌دهد اما ترشح مجموعه‌ی ایجادکننده‌ حس سیری را مهار می‌کند.

هسته‌های اکامبنس در مغز
تصویر ۲: هسته‌های اکامبنس در مغز

سیری و هورمون‌ها

بعد از حس گرسنگی، یک وعده‌ی غذایی تهیه کرده و می‌خوریم. غذایی که می‌خوریم وارد معده می‌شود و آن جا توسط حرکات معده و اسید معده، خرد و لهیده می‌شود، مقداری از مواد مغذی آن از دیواره‌ معده جذب می‌شود و باقی غذا با تخلیه‌ معده، به روده‌ی باریک می‌ریزد.

وقتی غذا در ابتدای روده‌ باریک قرار دارد، از سلول‌های ابتدای روده هورمونی به نام کوله‌سیتوکنین (Cholecystokinin) ترشح می‌شود. وظیفه‌ اصلی این هورمون کمک به هضم پروتئین و چربی در روده است، اما ضمن آن، این پیغام را به مغز می‌رساند که غذا در ابتدای روده‌ باریک است و نیازی به غذای بیشتر نیست.

همچنین چون ابتدای روده از غذا پر است، حرکات تخلیه‌ معده را کند می‌کند و باعث می‌شود غذا در معده باقی بماند و از این طریق نیز گرسنگی را مهار می‌کند. کوله‌سیتوکنین ترشح انسولین (Insulin) را هم تقویت می‌کند. انسولین هورمون کاهنده‌ قند خون است که البته در سیری بی‌تاثیر نیست.

قند خون ما باید همیشه در مقدار ثابتی، یعنی حدود 70 تا 110 میلی‌گرم بر 100 میلی‌لیتر خون باشد. هنگامی که غذا می‌خوریم، مولکول‌های قندی غذا شکسته می‌شوند، به گلوکز تبدیل می‌شوند و وارد خون می‌شوند. وقتی سطح گلوکز خون بالاتر از حد لازم می‌رود، پانکراس (Pancreas) که غده‌ای در پشت معده است، شروع به ترشح هورمون انسولین می‌کند.

عملکرد اصلی انسولین این است که ورود گلوکز به سلول‌ها را تسهیل می‌کند و سلول‌های کبدی و ماهیچه‌ها را برای ذخیره‌سازی گلوکز تحریک می‌کند. در نتیجه گلوکز از خون وارد سلول‌ها می‌شود و سطح گلوکز خون پایین می‌آید. اما یک اثر جانبی آن ایجاد حس سیری است. وقتی که قند خون به اندازه‌ کافی بالا برود، به این معنی است که غذا کافی بوده است. درنتیجه انسولین با افزایش حساسیت مغز نسبت به باقی سیگنال‌های سیری، حس سیر شدن را تقویت می‌کند.

در واقع اثر این هورمون است که باعث می‌شود وقتی دو سه عدد شکلات کوچک می‌خوریم، احساس کنیم گرسنگیمان رفع شده که البته چنین وضعیتی سیری کاذب نام دارد، چرا که قند خون بالا رفته و بدن کالری دریافت می‌کند اما در اصل، مواد مغذی کافی (مثل ویتامین) به بدنمان نرسیده است.

هورمون آمیلین (Amylin) نیز مانند انسولین، از سلول‌های پانکراس ترشح می‌شود و همانند انسولین، مسئول پایین نگه داشتن گلوکز در خون پس از غذا خوردن است اما به شیوه‌ متفاوتی عمل می‌کند. آمیلین باعث کند شدن سرعت تخلیه‌ معده و مهار ترشح اسید در معده می‌شود که در نتیجه‌ این عمل، غذا در معده باقی مانده و حس گرسنگی مجدد، به تعویق می‌افتد. به علاوه پیغام سیری را به هیپوتالاموس می‌دهد.

کوله‌سیتوکینین، انسولین و آمیلین در سیری موثر هستند اما مهم‌ترین عامل ایجاد حس سیری نیستند. مهم‌ترین هورمون سیری لپتین (Leptin) است که توسط بافت چربی در بدن ترشح می‌شود. لپتین نیز مانند همکارانش، پیغام کافی بودن غذا را در بدن به مغز می‌رساند «مغز! سلول‌های چربی به قدر کافی انرژی ذخیره کرده‌اند» و بدین ترتیب، اثر گرلین بر هسته‌های هیپوتالاموس را مهار می‌کند و فرد احساس سیری می‌کند.

گرلین و لپتین
تصویر ۳: میزان گرلین و لپتین در خون، قبل و پس از غذا خوردن

به جز تمام‌ هورمون‌های موثر در سیری و گرسنگی، عصبی به نام عصب واگ (Vagus Nerve) وجود دارد که طولانی‌ترین عصب مغزی است و به اندام‌هایی چون حلق، مری، معده، کبد، طحال، روده‌ کوچک و تا نیمی از رودهی بزرگ متصل است و هر لحظه، هم دستورات مغز را به این اندام‌ها می‌رساند و هم اطلاعات حسی این اندام‌ها، مثل میزان کشش دیواره‌ معده و روده و در نتیجه پر یا خالی بودنشان را، به مغز منتقل می‌کند.

اعصاب واگ
تصویر ۴: اعصاب واگ

به طور کل، به نظر می‌رسد که عملکرد اعصاب و هورمون‌های مربوط به سیری و گرسنگی، به موقع و در اکثر افراد مشابه باشد. پس چرا ما چاق می‌شویم؟ چرا برخی افراد بیش از برخی دیگر غذا می‌خورند؟ چرا افراد چاق بیش از افراد دیگر، غذاهای چرب را ترجیح می‌دهند و چرا در انجام رژیم‌های لاغری شکست می‌خوریم؟

چاقی و هورمون‌ها

نکات کاربردی و حتی تعجب‌برانگیزی در مورد چاقی و هورمون‌های سیری و گرسنگی وجود دارد. مثلاً حتما فکر می‌کنید که گرلین در افراد چاق باید بیشتر از افراد لاغر باشد، اما تحقیقات نشان می‌دهد که اتفاقا سطح گرلین در افراد چاق پایین‌تر است. ممکن است اشتهای بیشتر افراد چاق به علت این باشد که گیرنده‌های این هورمون در افراد چاق حساس‌تر است که باعث می‌شود یک میزان مشابه از گرلین، اشتهای بیشتری را در این افراد ایجاد کند.

سیستم ترشح گرلین نقش به سزایی نیز در عدم موفقیت رژیم‌های غذایی ایفا می‌کند. معمولاً مردم فکر می‌کنند که با نخوردن می‌توانند به سادگی وزن کم کنند اما اتفاقی که می‌افتد این است که دو سه روز غذا خیلی کم می‌خورند، یکی دو کیلو وزن کم می‌کنند و بعد می‌فهمند طاقتشان تمام شده است. به سراغ غذا می‌روند و در مدت کوتاهی حتی بیشتر از قبل پرخوری می‌کنند و بیش از آنچه کم کرده بودند، به وزنشان اضافه می‌شود. این موضوع اصلاً مرتبط با اراده‎ ناکافی فرد رژیم‌گیرنده نیست، بلکه یک پاسخ بسیار طبیعی به محرومیت غذایی است.

هنگامی که کسی چنین رژیم‌هایی بگیرد که در طی آن باید خیلی کم غذا بخورد، سطح گرلین و PNY بسیار افزایش می‌یابد و باعث می‌شود بدن دچار ولع و گرسنگی شدید شود و وقتی که به غذا دست یافت، بیش از حد معمول گرسنه باشد و به پرخوری بیافتد (همچنین در مورد گرلین جالب است بدانید که کم‌خوابی باعث ترشح بیشتر هورمون گرلین می‌شود که سبب حس گرسنگی، بالارفتن اشتها و در طولانی مدت افزایش وزن می‌شود).

رژیم لاغری

لپتین نیز به سهم خود نقش قابل تأملی در چاقی ایفا می‌کند، زیرا که بدن نسبت به مقدار لپتین تحمل نشان می‌دهد. تحمل یعنی آن مقدار از لپتین که بدن به آن واکنش نشان می‌داده، برای بدن عادی می‌شود و برای همان واکنش، حال به سطح بیشتری لپتین نیاز دارد.

وقتی به موش‌ها یک مقدار مشخص لپتین تزریق شد، تا چند هفته از غذا خوردن امتناع کردند اما پس از آن دوباره مثل پیش از تزریق لپتین، شروع به غذا خوردن کردند. تحقیقات می‌گویند که ما انسان‌ها اگر فقط سه روز غذای چرب بخوریم، شاهد تحمل بدن نسبت به آن سطح از لپتین هستیم. به همین دلیل است که افراد چاق بیشتر به خوردن غذاهای چرب تمایل دارند. اما اگر همان میزان کربوهیدرات و پروتئین‌ بخوریم، چنین اتفاقی نمی‌افتد.

نکته‌ مهم دیگر مرتبط با چاقی، در رابطه با هورمون‌های لپتین، انسولین، آمیلین و کوله‌سیتوکنین آن است که برای دریافت پیغام سیری، یک، معده نباید خالی باشد، دو، قند وارد خون شده باشد و سه، سلول‌های چربی شروع به ذخیره‌ انرژی کرده باشند.

فارغ از اینکه فرد چه مقدار غذا خورده باشد، دو فرایند آخر حدود 20 دقیقه بعد از شروع غذا خوردن اتفاق می‌افتند، در نتیجه کسانی که تند‌تر و با لقمه‌های بزرگ‌تر غذا می‌خورند، غذای کافی و چه بسا بسیار بیش از آن را در این مدت خورده‌اند ولی هنوز غذا تجزیه و وارد خون نشده تا انسولین و لپیتن ترشح شود و پیغام سیری به مغز برسد. اما کسانی که آهسته‌تر و در لقمه‌های کوچک‌تری غذا می‌خورند نسبت به گروه اول، مقدار غذای کمتری در این زمان خورده‌اند و لاغرتر باقی می‌مانند.

چاقی و تکامل

اضافه وزن امروزه یک مشکل و معضل به نظر می‌رسد. افراد زیادی سراسر دنیا در جهت کاهش وزن برای انواع رژیم‌های لاغری یا باشگاه‌های ورزشی هزینه‌ پرداخت می‌کنند. همچنین رسانه‌ها خصوصاً در آمریکا و اروپا، لاغری را به عنوان زیبایی و یک مفهوم برگزیده، بیان می‌کنند. حال این سوال پیش می‌آید که پس چرا در طی تکامل چاقی حذف نشده و این فرایند را در نسل انسان حفظ شده است؟

برای اکثر انسان‌های قرن بیست و یک، آسان است که در خانه‌ خود روی مبل راحتی بنشینند و با یک شماره تماس، از رستوران یک وعده‌ غذایی چرب و خوشمزه سفارش بدهند. وقتی در حال خوردن غذا هستیم، معمولاً به این فکر نمی‎کنیم که انسان بدوی در صحرای آفریقا، با چه زحمتی غذا پیدا می‌کرده و اصلاً هر چند وقت یکبار غذا به او می‌رسیده؟ انسانی که بسیار ممکن بوده است که درگیر دوره‌های قحطی شود، بدون اینکه زیلوهای ذخیره‌ غذا داشته باشد.

انسان اولیه

پرخوری (خصوصا پرخوری بعد از محرومیت غذایی) و چاقی یک رفتار سازشی برای انسان در دوران قطحی و کم‌غذایی است که به انسان این شانس را می‌دهد که در دورانی که فراوانی است، مواد مغذی کافی برای دوران قحطی ذخیره کند.

این فرضیه‌ تکاملی، همچنین توضیح می‌دهد که چرا ما غذاهای چرب را دوست داریم و لذیذتر می‌دانیم. یک گرم چربی، انرژی بالاتری نسبت به یک گرم قند یا پروتئین دارد و این باعث می‌شود خوردن چربی در محیطی که غذا کم است، به صرفه‌تر باشد. در چنان محیط‌هایی، این سازوکارها مفید بودند و به کار می‌آمدند اما در اغلب محیط‌های امروزی که غذا در دسترس است، این سازوکارها ناکارآمد هستند و باعث چاقی و به دنبال آن بیماری می‌شوند.

و اما اثر تبلیغات

با اینکه تبلیغات بسیاری وجود دارد که لاغری را معیاری از زیبایی جلوه می‌دهند و همان‌طور که اشاره کردیم، ما را به پرداخت هزینه برای باشگاه‌های ورزشی و رژیم‌های غذایی تشویق می‌کنند، تبلیغات بسیاری نیز وجود دارد که ما را به پرداخت هزینه‌های بیشتر برای غذا خوردن تشویق می‌کنند.

تصور کنید در یک مسیر پیاده‌روی می‌کنید، کمی پیش غذا خورده‌اید و گرسنه نیستید. سپس یک بیلبورد تبلیغاتی می‌بینید که عکس یک بستنی روی آن است. جلوتر از آن یک تبلیغ مربوط به یک فست‌فود قرار گرفته است که از تصویر یک پیتزا استفاده کرده است، از رستورانی همان نزدیکی بوی کباب می‌آید. چند دقیقه‌ی بعد احساس گرسنگی می‌کنید.

تبلیغات این کار را به کمک شرطی شدن کلاسیک (Classic Conditioning) انجام می‌دهند. شرطی شدن کلاسیک یک فرایند روانی-رفتاری است که بر گرسنگی و غذا خوردن هم تأثیر می‌گذارد. این نظریه که اولین بار توسط رفتارگرایان (Behaviorists) مطرح شد، به این معناست که اگر فردی، یک محرک خنثی را به طور مکرر و متوالی، همراه با یک محرک معنی‌دار دریافت کند، به محرک خنثی همان واکنشی را نشان خواهد داد که به محرک معنی‌دار نشان می‌داده است.

مثلا اگر فردی چندین بار بعد از شنیدن یک زنگ خاص، با چیز ترسناکی روبه‌رو شده باشد و بدنش در حالت ترس و جنگ و گریز قرار گرفته باشد، حال آن زنگ که برای شخص دیگری بی‌معناست، برای او حاوی یک پیام ترسناک است و حتی اگر به تنهایی شنیده شود، بدن او را در وضعیت جنگ و گریز قرار می‌دهد.

برای غذا نیز همین وضعیت وجود دارد. از دیدگاه رفتارگرایان، تصویر غذا از خود غذا و خوردن آن متفاوت است اما چون در اغلب موارد زندگی ما، روزی سه وعده، خوردن غذا برای ما با دیدن تصویر آن و بوییدن بوی آن همراه شده است، یعنی معمولاً وقتی یک بشقاب ماکارونی را دیده‌ایم یا وقتی بوی زرشک‌پلو با مرغ به مشام‌مان خورده، آن‌ها را خورده‌ایم؛ بو و تصویر غذا برای ما همان محرک خنثی است که با محرک معنادار همراه شده است. حال حتی اگر غذایی نباشد اما بوی آن از خانه‌ی همسایه بیاید یا تصویر آن را روی بیلبورد تبلیغاتی ببینیم، بدن ما همان واکنش گرسنگی را نشان می‌دهد و آماده‌ی غذا خوردن می‌شود که به اصطلاح می‌گوییم دهانمان آب افتاده است.

با توجه به آن چه توضیح دادیم، گرسنگی یک فرایند تک عاملی نیست، بلکه برایندی از چندین عامل زیستی، روانی و حتی محیطی است، فرایندی که هر روز حداقل، قبل از سه وعده‌ی غذایی در بدن ما رخ می‌داده و احتمالاً پیش از این به آن بی‌توجه بوده‌ایم اما با دانستن این نکات، از این پس هنگام خوردن غذا یا دیدن یک بیلبورد تبلغاتی خوراکی، به این فرایندها فکر خواهیم کرد.

اگر این مطلب برای شما مفید بوده است، آموزش‌های زیر نیز به شما پیشنهاد می‌شوند:

^^

telegram
twitter

بر اساس رای 1 نفر

آیا این مطلب برای شما مفید بود؟

یک نظر ثبت شده در “گرسنگی و سیری چگونه رخ می‌دهند؟

نظر شما چیست؟

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *